Ангиопульмонография.

Данная методика является по существу единственной, дающей анатомическую информацию о состоянии сосудистого русла легких. Рентгеноконтрастное вещество обычно вводится через сердечный катетер, располагающийся в просвете легочной артерии. При проведении ангиопульмонографии осуществляется также манометрия полостей сердца и легочной артерии с определением таких гемодинамических параметров, как давление в легочной артерии, легочное давление «заклинивания», сердечный выброс. При анализе ангиопульмонограмм специалист сталкивается с рядом трудностей, ограничивающих диагностическую ценность данной методики. Во‑первых, это так называемые инъекционные артефакты, обусловливающие отсутствие контрастирования отдельных сосудистых зон. Исключить их можно путем повторного целенаправленного введения рентгеноконтрастного вещества. Во‑вторых, при рентгеноконтрастировании артериального русла легких не удается получить изображения мелких сосудов, а значит, и высказаться с определен­ностью о наличии или отсутствии дистальной (периферической) эмболической обструкции. β‑третьих, интерпретация ангиопульмонограмм может быть затруд­нена ввиду отсутствия характерных признаков поражения сосудов. Таким обра­зом, при ТЭЛА диагностически значимыми являются два признака. Один из них–это внезапный «обрыв» сосудистого изображения (по ходу сосуда). Однако полная эмболическая обструкция встречается относительно редко; го­раздо чаще наблюдаются дефекты наполнения, т. е. зоны эмболизации как бы окружаются рентгенонегативными тенеобразованиями. Пожалуй, основным противопоказанием для проведения ангиопульмонографии служит отсутствие квалифицированного медицинского пеРСОнала, способного осуществить данную диагностическую процедуру и оценить ее результаты. В опытных же руках возможные негативные последствия рентгеноконтрастного изучения артериаль­ного русла легких сводятся к минимуму.

При этом следует отказаться от введения больших объемов рентгенокон­трастного вещества непосредственно в просвет основного ствола легочной артерии, отдавая предпочтение введению небольших его количеств непосредственно в просвет легочных артерий, кровоснабжающих патологически измененные (по данным перфузионного сканирования) участков легочной ткани.

Сложности в диагностике ТЭЛА обусловлены прежде всего наличием или отсутствием доказательств глубокого венозного тромбоза, выраженностью симптомов, а также опасностью пассивной (выжидательной) тактики ведения больного. Если в ходе импедансной плетизмографии или флебографии удается подтвердить факт глубокого венозного тромбоза, то это обстоятельство уже само по себе является веским основанием для начала антикоагулянтной тера­пии; проведение же при этом в последующем перфузионного сканирования легких оказывается необходимым лишь в редких случаях. Таким образом, диагностический поиск венозного тромбоза – составная часть комплексного обследования при ТЭЛА. Так, более чем у 20% больных, перенесших легочную тромбоэмболию, не удается обнаружить признаков флеботромбоза, возможно, потому, что тромботические массы могут полностью мобилизоваться. В этой связи при наличии выраженных клинических проявлений и/или возможного раз­вития осложнений от проводимого медикаментозного лечения больным, безусловно, показано проведение ангиопульмонографии.

Лечение

Прежде всего больному необходимо внутривенно ввести гепарин. При нали­чии серьезных подозрений в отношении легочной тромбоэмболии, основанных на анализе клинической картины и данных рутинных инструментальных иссле­дований, гепаринотерапия должна быть начата немедленно, не дожидаясь подтверждения диагноза. Исключение составляют лишь больные с продолжаю­щимся или недавно закончившимся кровотечением, а также имеющие извест­ные дефекты системы гемостаза.

Основными направлениями терапии как при легочной тромбоэмболии, так и при глубоком венозном тромбозе являются:

1. быстрое подавление тромбообразования;

2. активация лизиса тромбоэмболов;

3. предотвращение дальнейшего тромбообразования.

Гепарин непосредственно воздействует на процесс роста тромбов; он способствует также их растворению и, хотя и опосредованно, профилактирует рецидивы тромбообразования. Помимо этого, гепарин тормозит агрегацию тромбоцитов, а значит, и высвобождение тромбоксана, серотонина. Однако до настоящего времени нет единого мнения о режиме гепаринотерапии, обеспечивающим наибольшую эффективность и безопасность; перечне необхо­димых лабораторных тестов, контролирующих состояние свертывающей системы крови в период введения гепарина; длительности и характере поддерживаю­щей терапии; отборе пациентов, у которых введению гепарина предшествовала бы тромболитическая терапия.

Лечебная тактика.

При глубоком венозном тромбозе гепаринотерапия может проводиться в виде непрерывного или прерывистого внутривенного, а также прерывистого подкожного введения. В рамках непрерывной инфузионной гепаринотерапии препарат вводят в дозе 1000 ЕД/ч. При прерывистом внутри­венном введении дозы гепарина составляют 5000 ЕД каждые 4 ч или 7500 ЕД каждые 6 ч. Подкожно гепарин вводят в дозе 5000 ЕД каждые 4 ч, 10 000 ЕД каждые 8 ч или 20 000 ЕД каждые 12 ч. При этом показано, что каждый из перечисленных лечебных подходов характеризуется высокой терапевтической эффективностью и относительно безопасен. Однако независимо от способа и кратности введения гепарина суммарная суточная доза должна составлять 30 000 ЕД. В настоящее время чаще применяют непрерывную внутривенную инфузию. Внутримышечных инъекций гепарина следует избегать ввиду высокого риска развития гематом.

При легочной тромбоэмболии больному вначале внутривенно струйко вводят 10 000–20 000 ЕД препарата, а спустя 2–4 ч переходят на один из стандартных протоколов лечения.