Глава 3. Болезни органов пищеварения

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание желудка, характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки, выражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогрессировании – развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50% трудоспособного населения развитых стран страдает ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место (около 35%), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80–85% случаев, часто выступая предшественником таких заболеваний, как язвенная болезнь и рак желудка.

Классификация

В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой Сиднейской системы (1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетической.

Согласно этой системе выделяют:

1. аутоиммунный – фундальный гастрит (ХГ типа А);

2. ассоциированный с Helicobacter pylori ‑ антральный гастрит (ХГ типа В);

3. химически обусловленный (ХГ типа C), в том числе рефлюкс‑гастрит, алкоголь, НПВС;

4. смешанный гастрит (ХГ типа А+В);

5. особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);

6. идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70% приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15‑ 18% – на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю рефлюкс‑гастрита приходится менее 5%, а около 10% – на ХГ, ассоциируемые с НПВС. На особые формы ХГ приходится около 1% ХГ, в связи с чем их называют редкими.

Этиология

ХГ – полиэтиологическое заболевание.

В настоящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относят следующие:

1. инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

2. генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3. повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его содержимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме этого выделяют 2 большие группы факторов – экзогенных и эндогенных; не являясь этиологическими, они могут приводить к обострению заболевания.

К экзогенным факторам относят:

1. нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание);

2. курение и алкоголь;

3. профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот);

4. длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВС, глюкокортикоиды, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1. хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.);

2. заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко‑Кушинга, сахарный диабет);

3. нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);

4. заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);

5. аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нарушениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных – воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез

Представления о том, что ХГ служит результатом перенесенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ – самостоятельное заболевание, с самого начала характеризующееся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии сопутствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изменений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагают, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к ним присоединяются органические расстройства. Так, например, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего выступают дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регенерации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия служит ведущим звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностной, при которой этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичные по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ типа А в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите типа В основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. Заражение осуществляется фекально‑оральным и оральнооральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов H. pylori, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочки в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит типа В развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Моторно‑эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные кислоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой оболочки. Этот механизм – главный в развитии рефлюкс‑гастрита, так называемого гастрита типа С, так же как прием НПВС и злоупотребление алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка служит основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (рис. 3–1).

Рис. 3–1. Патогенез хронического гастрита