Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью

Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На первом этапе диагностического поиска:

1. делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2. уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

3. устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

4. выявляют возможные причины обострения:

• экзогенные (нарушение питания, бытовые и промышленные интоксикации;

• эндогенные (проявление патологии других внутренних органов, могут быть получены сведения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

5. делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6. определяют фазу течения болезни:

– при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации;

– при появлении общих нарушений (похудание, астеноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (понос, чередующийся с запором, вздутие живота, урчание, переливание и др.), следует думать о стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью характерной жалобой служит понос (диарея).

Причинами «гастрогенной» диареи могут быть:

1. недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи;

2. резкое нарушение переваривания клетчатки;

3. ускоренное опорожнение желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника;

4. выпадение бактерицидной функции желудка;

5. недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи – проявление демпинг‑синдрома, обусловленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокортицизма.

Данные, полученные на первом этапе, имеют существенное значение для постановки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специфичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диагноза относительно невысока.

Получаемая на втором этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезненность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение этих органов в воспалительный процесс. Патологические изменения других органов пищеварительной системы при ХГ выявляют часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного заболевания, менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы полигиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутствующей анемии; могут быть выявлены потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, снижение АД – косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных третьего этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно‑инструментальных исследований позволяет:

1. выявить характер нарушения желудочной секреции;

1. определить характер и глубину поражения слизистой оболочки;

1. уточнить или выявить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита – секреторная недостаточность желудка, приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак, после удаления содержимого желудка, в течение часа изучают базальную секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела – субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест – 0,025 мг на 1 кг массы тела гистамина, применяют редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотделение исследуют за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гистамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гистамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином:

1. значительные органические изменения сердечно‑сосудистой системы;

2. склонность к аллергическим реакциям;

3. недавнее кровотечение из пищеварительного тракта;

4. подозрение на феохромоцитому.

В таких случаях рекомендуют пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного ответа. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции – базальная секреция и стимулированная – в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титрационных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит‑час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислотной продукции составляют 1–4 ммоль, субмаксимальной – 6,5–12 ммоль, максимальной – 16–24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной считают равным 1\3, а максимальной – 1\6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотношение их становится 1+1,8 (1+2); снижается общая кислотность, как в базальную, так и в стимулированную фазу до 30–20 титрационных единиц. Свободную соляную кислоту в желудочном соке после стимуляции гистамином не обнаруживают; отмечают уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10–20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы – также 6,0; при нерезком снижении секреции – рН базальной фазы 2,1–5,0, а стимулированной фазы – 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляют при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). При ХГ с секреторной недостаточностью отмечают бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

ФГДС должна сочетаться с множественной ступенчатой и прицельной биопсией (4–6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При ФГДС могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит), уточнен характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка), и в подобных случаях диагноз ХГ отвергают именно на этом этапе обследования.

Однако ФГДС не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изменения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим обследованием.

При рентгеноскопии желудка выявляют нарушения его эвакуаторной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечают усиленную моторику и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализ крови, исследование кала помогают установить вовлеченность в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале – нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка – характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основан на снижении уровня глюкокортикоидных гормонов в крови. Снижение уровня железа, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям служат причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.