IV.5. Нарушения легочной перфузии. Гиперперфузия легких

Возрастание перфузии имеет место при увеличении сердечного выброса, а также при некоторых врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок), когда происходит патологический сброс крови «слева – направо». Во всех этих ситуациях ликвидация угрозы переполнения малого круга кровообращения и развития отека легких обеспечивается прежде всего мобилизацией сосудистого резерва органа за счет раскрытия капилляров и увеличения емкости капиллярного русла. Включение этого компенсаторного механизма может в течение длительного времени поддерживать стабильность параметров легочного тока крови, включая скорость прохождения крови через капилляры альвеол, а, следовательно, и ее насыщение кислородом. Поэтому при всех указанных состояниях в течение длительного времени сохраняется нормоксия(Адо А.Д., Тетенев Ф.Ф., 2001).

Очевидно, что для поддержания нормоксии необходимо сохранять определенное равновесие между возрастанием легочного кровотока и увеличением капиллярного русла. Нарушение этого равновесия (при тяжелой физической нагрузке) в сторону преобладания кровотока увеличит скорость прохождения крови через альвеолярные капилляры, что снизит возможность ее насыщения кислородом и приведет к развитию гипоксемии.

В последующем, по мере исчерпания компенсаторных возможностей, обусловливающих повышение «пропускной способности» сосудистого русла легких, для предупреждения их переполнения кровью в результате ее усиленного притока, включается механизм, ограничивающий сам этот приток – спазм легочных артерий (рефлекс Китаева). Такой спазм сопровождается развитием артериальной легочной гипертензии, создающей условия для сброса неоксигенированной крови справа налево: из легочных артерий в легочные вены, минуя альвеолярные капилляры и, следовательно, для развития гипоксемии.

IV.6. Механизмы формирования шунтов при нарушениях

Легочной перфузии

Таким образом, в условиях нарушения легочной перфузии реализуются следующие механизмы формирования внутрилегочного шунтирования крови, приводящие к развитию артериальной гипоксемии (рис. 11).

Рис. 11.Формирование шунтов при нарушениях легочной перфузии