III.6. Высотная болезнь

Возникает при быстром подъеме на большие высоты (8000-9000 м) и дополняется еще одним патогенетическим механизмом развития гипоксии – дезоксигенизацией тканей. Ее основу составляет расширение газа (закон Бойля-Мариотта: PV = const), обусловленное обратным соотношением объема газа и его давления. Происходит выход газов (в т.ч. и кислорода) из тканей. Снижение парциального давления кислорода в митохондриях ниже критического уровня (<1,0 мм рт. ст.) блокирует транспорт электронов в дыхательной цепи. Этот (тканевой) компонент резко усугубляет течение гипоксии и делает невозможной точную имитацию гипоксических ситуаций, вызываемых на больших высотах, при воспроизведении дыхания газовыми смесями, даже крайне обедненных кислородом. Этим объясняется тот факт, что тяжелое гипоксическое состояние при переключении обследуемых здоровых людей на дыхание газовой смесью, содержащей практически чистый азот и только 1% кислорода наступает через 50-60 сек, в то время как идентичные признаки гипоксии (нарушение сознания) на высоте 15000 м, возникает уже через 15 сек (Малкин В.В., 1979).

Именно поэтому даже дыхание чистым кислородом на большой высоте не решает проблемы гипоксии. К тому же, повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FrО₂) не компенсирует падения в нем парциального давления кислорода (РrО₂), в связи с чем Р_АО₂ будет сохраняться сниженным. Так, на высоте 14000 м при использовании для дыхания чистого кислорода, значение Р_АО₂ составит:

РаСО₂

Р_АО₂ = РrО₂ – ^________ ,

R

Р_АО₂ = (106 – 47) • 1,0 – 30 мм рт. ст. = 29 мм рт. ст.,

где 106 мм рт. ст. – парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе на высоте 14000 м;

47 мм рт. ст. – напряжение водяного пара;

1,0 – концентрация кислорода (100%);

30 мм рт. ст. – поправка на выведение СО₂ (снижение данного показателя по отношению к норме (40 мм рт. ст.) обусловлено гипервентиляцией и торможением аэробного распада глюкозы.

Данная величина Р_АО₂ (29 мм рт. ст.)находится ниже критического порога гипоксии, составляющего в среднем, около 30 мм рт. ст. Таким образом, при дыхании даже чистым кислородом предел невозможности осуществления тканевого дыхания достигается между 13000 м и 14000 м и для подъема на бóльшую высоту требуются специальные костюмы или кабины с высоким давлением. Необходимость в этом продиктована также предупреждением газовой эмболии, что связано с усилением процесса десатурации тканей.

При подъеме «на высоту» в замкнутых пространствах (невентилируемая барокамера) возможно одновременное развитие гипоксии и гиперкапнии. В отличие от газового алкалоза, рост РаСО₂ приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что отражает снижение его сродства к кислороду. Результатом такого снижения явится еще большее нарушение оксигенации гемоглобина в легких. Этому же нарушению будет способствовать и индуцированный ростом РаСО₂ спазм бронхиол, приводящий к увеличению сопротивления воздушному потоку (прежде всего на выдохе) и развитию гиповентиляции. Что касается влияния газового ацидоза на гемодинамику, то он приводит к дилатации мозговых сосудов и к спазму соматических артериол. Отрицательным последствием первого из этих сдвигов будет повышение внутричерепного давления (ликвора) и развитие неврологический симптоматики. В свою очередь спазм соматических артериол обеспечит нарушение тканевой перфузии и развитие циркуляторной гипоксии, сопровождающейся метаболическим ацидозом (рис. 8).

Рис. 8.Механизмы формирования гипоксии при гиперкапнии