IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких

А. Первый из этих механизмовсопровождается уменьшением давления в системе легочных сосудов – т.н. легочной гипотензией. Она имеет место при уменьшении сократительной способности правого желудочка; при некоторых врожденных и приобретенных пороках правого сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия), затрудняющих поступление крови в малый круг кровообращения; при снижении внутрисосудистого объема (кровопотеря) или при депонировании крови. Очевидно, что уменьшение легочного кровотока приведет к снижению числа перфузируемых капилляров. Таким образом, складывается ситуация, при которой возрастает число не кровоснабжаемых альвеол, при сохранении в них нормальной вентиляции, т.е. увеличивается т.н. физиологическое мертвое пространство, в котором вентилируемые альвеолы не перфузируются и, следовательно, не осуществляют газообмен с кровью.

В то же время для других вентилируемых альвеол перфузия капилляров сохраняется и нет никаких препятствий для осуществления в них нормального газообмена между кровью и альвеолярным воздухом. Именно поэтому при всех отмеченных состояниях сохраняется нормоксия (Лаврова В.С., 2001). У здоровых людей такое положение имеет место в области верхушек легких, где вентиляция преобладает над перфузией и от которых оттекает кровь, обогащенная кислородом. Т.о. вентиляция увеличенного мертвого пространства (сумма анатомического и физиологического мертвого пространства) не влияет на оксигенацию артериальной крови.

Вместе с тем, этот тип гипоперфузии легких может изначально сопровождаться и выраженной гипоксемией, что, в частности, имеет место при тетраде Фалло (стеноз или атрезия легочного ствола с дефектом межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты и гипертрофий правого желудочка). При данном пороке комбинация стеноза легочного ствола с дефектом межжелудочковой перегородки создает условия для внутрисердечного сброса крови на уровне этого дефекта из правого желудочка в левый. Последствиями такого сброса является уменьшение минутного объема малого круга кровообращения и гипоксемия со снижением насыщения артериальной крови кислородом до 80-50%.

Б. Гипоперфузия легких может быть обусловлена вторым механизмом, а именно – препятствием на пути самого легочного кровотока. Очевидно, что такое препятствие будет способствовать не только ограничению внутрилегочного кровотока, но и повышению давления в системе легочных сосудов, т.е. обеспечивать развитие легочной гипертензии. В свою очередь, эта гипертензия может сформироваться на двух уровнях: на уровне системы легочных артерий: прекапиллярная форма гипертензии и на уровне легочных вен: посткапиллярная форма. Последняя, по мере развития, обычно трансформируется в гипертензию смешанного типа (пост/прекапиллярную).

Основные механизмы развития прекапиллярной гипертензии представлены на рис. 10.

Рис. 10.Прекапиллярные формы легочной артериальной гипертензии

по Ю.Е. Маляренко, В.Ф. Пятину (1998); А.Д. Адо, Ф.Ф. Тетеневу (2001); П.Ф. Литвицкому (2002)

Как видно, данные механизмы обусловлены спазмом легочных артерий, их обтурацией или сдавливанием. Определенную роль в развитии такой гипертензии может играть и повышение вязкости крови. Очевидно, что длительная гипертензия будет приводить к длительной компенсаторной гиперфункции правого желудочка, сопровождающейся его гипертрофией (легочное сердце).

Посткапиллярная гипертензия формируется при нарушении оттока крови по легочным венам, что чаще всего имеет место при сдавлении этих вен объемным процессом или при развитии левожелудочковой недостаточности.

Повышение сопротивления оттоку крови из легких рефлекторно включает компенсаторный механизм – спазм легочных артерий (рефлекс Китаева), ограничивающий приток крови к органу. Тем самым к посткапиллярной форме гипертензии присоединяется прекапиллярная гипертензия. Спазм легочных артерий включает еще один механизм разгрузки легких – рефлекторное снижение системного артериального давления (рефлекс Парина), сочетающееся с замедлением ритма сердечных сокращений и усиленной дилатацией сосудов мышц и селезенки. Защитное содержание таких сдвигов очевидно: они направлены на ограничение притока крови к легким и предупреждение их отека.

Существенно, что при обеих (пре- и посткаппилярной) формах легочной артериальной гипертензии создаются условия для увеличения сброса неоксигенированной крови (в нормальных условиях эта величина составляет около 5%) из легочных артериол в венозное русло малого круга кровообращения, минуя альвеолярные капилляры (сброс справа – налево). Соответственно, насыщение кислородом для данного объема сбрасываемой крови, минующего альвеолярное капиллярное русло, будет равно нулю. Формируется гипоксемия. Ключевой особенностью этой гипоксемии, отличающей ее от гипоксемии в условиях недостаточной вентиляции, является отсутствие эффекта от повышения РО₂ во вдыхаемом воздухе. Гипоксемия будет сохраняться даже при дыхании чистым кислородом (увеличение FiO₂), что вполне понятно, поскольку это не приводит к увеличению количества капилляров, перфузирующих альвеолы. Для обеспечения нормального насыщения крови кислородом в этом случае необходимо создать положительное давление в дыхательных путях (Kaplan J.D., 1995).