III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионноеотношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот, следовательно в норме VА /Q примерно = 1. Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови. Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
Механизмы поддержания VА /Q ≈ 1,0
1. Коллатеральная вентиляция лёгких.При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коллатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи. Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона; бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта, межбронхиальные сообщения Мартина. Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции. Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон. Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0,за счёт увеличения VА.
2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VА уменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q. Механизм:
Уменьшение VА
↓
Снижение оксигенации крови лёгочных капилляров
↓
Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.
↓
Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт увеличения проницаемости мембран для Са++ и изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелиин), которые выделяются клетками эндотелия;
↓
Спазм лёгочных капилляров
↓
Снижение Q
↓
VА /Q ≈ 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестрандта (1946). Этот защитный рефлекс может быть нарушен при лёгочной патологии; высоком положительном давлении в ВДП; артериальной лёгочной гипертензии; применении нитратов; применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция.Направлена на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q. Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная бронхоконстрикция (сужение дыхательных путей)
↓
Уменьшение VА
↓
VА / Q ≈ 1,0
↓
Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.
Нарушения VА /Q могут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии.В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох, расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол. Мёртвое пространство включает в себя: ВДП (анатомическое мёртвое пространство) и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).Суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического. Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt).Отношение VД / Vt ≤ 0,3 в норме. Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию. Т.о.,. эффективная вентиляция = 70 %, а не эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается. Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения ЧД (f). Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии. Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания. Пример: эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑VД и ↑ неэффективная вентиляция, но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики: пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы + истощение (результаты увеличенной работы дыхательных мышц).
2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → VА < Q → VА /Q < 1,0
Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия. Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО; б) увеличение ЧД (f).Но они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию. Итак, артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол. При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.
Пример 1: обструктивный бронхит: В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q, VА /Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом круге
↓
Развитие правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2: ТЭЛА
↓
Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких
↓
Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол
↓
VА < Q → VА /Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
IV. Шунтирование крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло. Варианты шунта:
1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);
2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетическая значимость шунтирования: это крайний вариант нарушения VА /Q, который ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно, даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение анатомического шунта может быть при:
1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и, следовательно, овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно, возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.
3. Портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы). Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких, массивная пневмония; ателектаз; отёк лёгких. Патогенез:
Альвеолы спались или заполнены экссудатом.
↓
Диффузия О2 приостановлена.
↓
Гипоксемия
Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2
Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 2632;