III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Вентиляционно-перфузионноеотношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот, следовательно в норме VА /Q примерно = 1. Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови. Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.

Механизмы поддержания VА /Q ≈ 1,0

1. Коллатеральная вентиляция лёгких.При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коллатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи. Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона; бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта, межбронхиальные сообщения Мартина. Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции. Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон. Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0,за счёт увеличения VА.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VА уменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q. Механизм:

Уменьшение VА

Снижение оксигенации крови лёгочных капилляров

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт увеличения проницаемости мембран для Са++ и изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелиин), которые выделяются клетками эндотелия;

Спазм лёгочных капилляров

Снижение Q

VА /Q ≈ 1,0

Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестрандта (1946). Этот защитный рефлекс может быть нарушен при лёгочной патологии; высоком положительном давлении в ВДП; артериальной лёгочной гипертензии; применении нитратов; применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция.Направлена на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q. Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

Альвеолы не перфузируются

Уменьшение Q

VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

Рефлекторная бронхоконстрикция (сужение дыхательных путей)

Уменьшение VА

VА / Q ≈ 1,0

Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения VА /Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии.В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох, расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол. Мёртвое пространство включает в себя: ВДП (анатомическое мёртвое пространство) и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).Суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического. Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt).Отношение VД / Vt ≤ 0,3 в норме. Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию. Т.о.,. эффективная вентиляция = 70 %, а не эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается. Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения ЧД (f). Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии. Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания. Пример: эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

↑VД и ↑ неэффективная вентиляция, но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

«розовые пыхтельщики: пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы + истощение (результаты увеличенной работы дыхательных мышц).

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → VА < Q → VА /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия. Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО; б) увеличение ЧД (f).Но они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию. Итак, артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол. При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит: В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q, VА /Q < 1,0

Гипоксемия

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

↑ давления в малом круге

Развитие правожелудочковой недостаточности

Цианоз + отёки

«Синюшные отёчники»

Пример 2: ТЭЛА

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

VА < Q → VА /Q < 1,0

Гипоксемия

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

«Синюшные отёчники»

IV. Шунтирование крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло. Варианты шунта:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетическая значимость шунтирования: это крайний вариант нарушения VА /Q, который ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно, даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и, следовательно, овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно, возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. Портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы). Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких, массивная пневмония; ателектаз; отёк лёгких. Патогенез:

Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

Диффузия О2 приостановлена.

Гипоксемия

Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2









Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 1230; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2020 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.018 сек.