III.4. Гипобарическая гипоксическая гипоксия

По мере увеличения высоты парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе (PrO₂) и в альвеолярной газовой смеси (Р_АО₂) падает пропорционально снижению атмосферного давления (табл. 2).

Возникает гипобарическая гипоксическая гипоксия.

При этом все эффекты формирующейся кислородной недостаточности могут быть разделены по 4 зонам высоты (цит. по Х.Ф. Ульмер, 2007), разграниченным порогами эффектов (рис. 4).

1. Нейтральная зона.Распространяется до высоты 2000 м. Физиологические функции, такие, например, как максимальная скорость динамической работы страдают мало, или вовсе не меняются.

2. Зона полной компенсации.На высотах между 2000 м и 4000 м. Уже в покое становятся заметными реакции на пониженное снабжение кислородом: несколько возрастают частота сердечных сокращений, сердечный выброс и минутный объем дыхания. При совершении работы прирост этих показателей происходит в большей степени, чем на уровне моря.

Таблица 2.

Атмосферное давление, парциальное давление вдыхаемого О₂ (увлажненный вдыхаемый воздух) и парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе на различных высотах над уровнем моря

(В по­следнем столбце приведено содержание О₂, по кото­рому можно воспроизвести соответствующее парциаль­ное давление на уровне моря (100 мм рт. ст. = 13,3 кПа)

Рис. 4. Зоны влияния кислородной недостаточности при подъеме на высоту

3. Зона неполной компенсации (зона опасности).Реализуется на высотах от 4000 м до 7000 м. У неадаптированных людей возникают различные расстройства. При превышении предела безопасности (порога нарушений) сильно падает физическая работоспособность, ослабевает способность к принятию решений, снижается артериальное давление, сознание постепенно ослабевает; возможны мышечные подергивания. Эти изменения носят обратимый характер.

4. Критическая зона.Начинается с 7000 м и выше. P_AO₂ становится ниже критического порога – т.е. наиболее низкого его значения, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание. По данным различных авторов величина этого показателя колеблется между 27 и 33 мм рт. ст. (В.Б. Малкин, 1979). Наступают потенциально-летальные расстройства ЦНС в виде торможения дыхательного и сосудо-двигательного центров, развития бессознательного состояния и судорог. В критической зоне решающее значение для сохранения жизни имеет длительность кислородной недостаточности. Быстрое повышение РО₂ во вдыхаемом воздухе способно предотвратить летальный исход.

Таким образом, действие на организм пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях падения барометрического давления реализуется не сразу, а по достижении определенного порога реакции, соответствующего высоте около 2000 м. Такому положению способствуют особенности взаимодействия кислорода с гемоглобином, которые графически отображает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 5).

Рис.5.Кривые диссоциации оксигемоглобина (Hb) и оксимиоглобина (Mb)

S-образная конфигурация этой кривой, обусловленная связыванием одной молекулой гемоглобина четырех молекул кислорода имеет важное значение с точки зрения переноса кислорода кровью. В процессе поглощения кислорода кровью РаО₂ приближается к 90-95 мм рт ст, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет около 97%. При этом, поскольку кривая диссоциация оксигемоглобина в правой ее части почти горизонтальна, при падении РаО₂ в пределах от 90 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом уменьшается не намного: с 97 до 90%. Таким образом, благодаря этой особенности падение РаО₂ в указанном диапазоне (90-60 мм рт. ст.) лишь незначительно скажется на насыщении крови кислородом, т.е. на развитии гипоксемии. Последняя будет нарастать после преодоления РаО₂ нижнего предела – 60 мм рт. ст., когда кривая диссоциация оксигемоглобина перейдет из горизонтального положения в вертикальное. На высоте 2000 м РаО₂ составляет 76 мм рт. ст. (10,1 кПа).

Кроме того, падение РаО₂ и нарушение насыщения гемоглобина кислородом будет частично компенсироваться усилением вентиляции, увеличением скорости кровотока, мобилизацией депонированной крови, а также использованием кислородного резерва крови.

Особенностью гипобарической гипоксической гипоксии, развивающейся при подъеме в горах, является не только гипоксемия, но и гипокапния (следствие компенсаторной гипервентиляции альвеол). Последняя обусловливает формирование газового алкалоза с соответствующим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Т.е. происходит повышение сродства гемоглобина к кислороду, что снижает поступление последнего в ткани. Кроме того, респираторный алкалоз приводит к ишемической гипоксии мозга (спазм мозговых сосудов), а также к возрастанию внутрисосудистой емкости (дилатация соматических артериол). Результатом такой дилатации является патологическое депонирование крови на периферии, сопровождающееся нарушением системного (падение ОЦК и сердечного выброса) и органного (нарушение микроциркуляции) кровотока. Таким образом, экзогенный механизм гипобарической гипоксической гипоксии, обусловленный снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, будет дополняться эндогенными (гемическим и циркуляторным) механизмами гипоксии, что и определит последующее развитие метаболического ацидоза (рис. 6).

Рис. 6.Механизмы формирования гипоксии при действии пониженного