Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)

Виды гипоксических состояний при отравлении токсичными веществами

Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений (88,1% случаев) и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в зависимости от вида токсичного вещества может развиваться по следующим вариантам:

- гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия);

- транспортная (гемическая) гипоксия;

- циркуляторная гипоксия;

- тканевая (гистотоксическая) гипоксия;

При острых отравлениях наиболее распространена гипоксическая гипоксия, возникающая вследствие нарушений внешнего дыхания (86,1%); в остальных случаях (13,9%) преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных выше форм, что отмечено в 45% случаев («смешанная» форма).

Таблица 1. Виды гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)

Нарушения внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия)

Различные нарушения внешнего дыхания, встречающиеся при острых отравлениях примерно в 85% случаев, приводят к развитию гипоксической гипоксии нескольких видов. Основными формами являются:

Таблица 2. Клинико-патогенетическая классификация гипоксических состояний при острых отравлениях (Лужников Е.А.)

Далее рассмотрим виды гипоксической гипоксии отдельно.

Нейрогенная форма гипоксической гипоксии.Данная форма гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц.

Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (барбитураты и некоторые снотворные небарбитурового ряда, а также частыми причинами являются приём токсической дозы алкоголя и его суррогатов, отравление растительными психотропными средствами и др.). Исключение составляют отравления наркотическими препаратами группы опия (кодеин, морфин), при которых угнетение дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и паралич дыхания возможен даже при сохранённом сознании. Характерно, что при этом нарушается только, безусловно- рефлекторная вегетативная регуляция акта дыхания, а способность сознательному воспроизведению дыхательных движений сохранена. Больных с отравлением кодеином нередко удается заставить дышать произвольно. Это явление можно объяснить тем, что угнетение дыхания связано не с влиянием непосредственно на дыхательный центр, а на центральные хеморецепторы.

Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжелый гемолиз) или тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Острую аноксию мозга особой формы может вызвать вдыхание некоторых газов: азота, метана, гелия, в условиях нормального атмосферного давления. Подобное состояние может возникать у людей, попавших в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых много метана, углекислоты и прочих вредных газов при низком рО2. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности.

Нарушения функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при острых отравлениях ФОС и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобный эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, их гипертонусом, резко возрастает ригидность грудной клетки, ограничиваются дыхательные экскурсии. Последующее курареподобное действие характеризуется «функциональной миастенией», когда тонус мышц резко падает и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Электромиографические исследования свидетельствуют о резком снижении и урежении биопотенциалов межреберных мышц, а на спирограмме отмечается прогрессирующее падение амплитуды дыхательных движений. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы: дыхательные движения становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Все это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта, что наблюдается также при тяжелых отравлениях химическими веществами никотино- или курареподобного действия (пахикарпин, хлорид бария, цикута, тетродотоксин).

К неврогенной форме относятся также и нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судорогах вследствие поражения ЦНС при отравлениях тубазидом, стрихнином, этиленгликолем, угарным газом и другими «судорожными ядами», когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальным дыхательным экскурсиям грудной клетки.

Аспирационно – обтурационная форма.Эта форма нарушений внешнего дыхания заключается в развитии симптомокомплекса «механической асфиксии» и очень распространена при острых экзогенных интоксикациях. Клинические проявления этой патологии широко известны: цианоз лица и акроцианоз, нарушение частоты дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными дыхательными шумами в зависимости от вида и места обтурации (клокотание в трахее, крупнопузырчатые хрипы в легких, свистящие шумы в гортани др.), расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи.

Данная форма дыхательных расстройств наблюдается при отравлении веществами общенаркотического и снотворного действия, как следствие атонии мышц языка и гортани, бульварных расстройств — парез надгортанника и голосовых складок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса. В этих условиях крайне опасны регургитация содержимого желудка и гиперсаливация, которые приводят к аспирации жидкости в дыхательные пути и развитию множественных ателектазов в легких. При указанных отравлениях отмечается бронхорея, что объясняется преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти явления особенно интенсивны при отравлении ФОС, когда бурное нарастание бронхиального секрета резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению». Кроме того, при ингаляционных отравлениях часто присоединяется бронхоспазм, способствующий полной обтурации дыхательных путей.

Аспирационно-обтурационные нарушения дыхания занимают значительное место при пероральном отравлении деструктивными токсичными веществами (крепкие кислоты, едкие щелочи), они бывают обусловлены ожогом полости рта, глотки, надгортанника, болезненностью при откашливании, что ведет к накоплению вязкого секрета в верхних дыхательных путях. Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей, сопровождается бронхоларингоспазмом и отеком гортани с клинической картиной астматического статуса. В последующем развивается распространенный фибринозно-некротический трахеобронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние.

Легочная форма гипоксической гипоксии.Патологические процессы в легких, характерные для этой формы острой дыхательной недостаточности, как правило, вторичные, так как в значительной мере обусловлены предшествующим нарушением нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей, т.е. часто имеют смешанный характер. Наиболее распространенным видом осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе имеют значение длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания, и ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома. Но следует заметить, что нередко пневмонии возникают в раннем периоде заболевания, в фазе экзотоксического шока что, по всей вероятности, связано с выраженными нарушениями коагулирующих свойств крови при тяжелых острых отравлениях с развитием ДВС-синдрома, а также с возникновением других, специфичных для шока расстройств регионарной микроциркуляции. Кроме того, фактором риска является иммунодефицитное состояние больных с тяжелыми отравлениями.

Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительных процессов в легких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, очаговая или сливная. Исследование микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто выявляет золотистый гемолитический стафилококк.

Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические признаки (повышение температуры тела, кашель и др.). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратной ИВЛ не всегда выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных из-за выслушиваемых крупнопузырчатых хрипов. При рентгенографии грудной клетки больных в коматозном состоянии часто не получается отчетливого рисунка легочной ткани из-за сохранения дыхательных движений во время съемки и гипергидратации легких. Показатели формулы крови малоинформативны, так как любая экзогенная интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизо-адреналовой системы с появлением значительного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и лимфопении. Предупреждение и лечение пневмонии необходимы в каждом случае глубокой токсической комы.

При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанной с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Пневмонии приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются выпотным плевритом.

Одной из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях является гипергидратация легких (синдром «влажных легких»). Это состояние развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых отравлений четыреххлористым углеродом, угарным газом, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5 - 8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами. Синдром «влажных легких» характеризуется одышкой, астматическим дыханием, влажными хрипами в легких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней легких, на фоне сниженной прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений имеют значение повышенная концентрация токсичных веществ в ткани легких и нарастающая сердечная недостаточность, вызванная токсической дистрофией миокарда.

«Токсический отек легких» наиболее часто наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами «удушающего» действия, а также при вдыхании концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак и др.). Токсический отек легких обычно вызван непосредственным поражением клеточных мембран легких токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани.

В токсическом отеке легких различают несколько стадий: рефлекторную, скрытую, стадию выраженных клинических проявлений и обратного развития (Е.В.Гембицкий и соавт., 1974).

В рефлекторной стадии пострадавший жалуется на резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. Наблюдается инспираторная одышка, вдох становится более коротким, так как при химическом повреждении альвеолярной стенки чувствительность нервных окончаний значительно повышается.

В скрытой стадии (длительность в среднем 4–6 ч), часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают.

В стадии клинических проявлений выслушивается много мелкопузырчатых влажных хрипов над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пенистая мокрота.

Рентгенологически отмечаются понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развивается острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляции легких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны.

Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка — «синяя гипоксия».

В следующей стадии токсического отека легких развивается коллапс, лицо больного становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистый оттенок — «серая гипоксия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем отек легких другой этиологии.

Синдром «влажных легких» и токсический отек легких следует отличать от гемодинамического отека легких, возникающего при острой сердечной недостаточности, которая может развиться при любом экзогенном отравлении на фоне тяжелых расстройств общего кровообращения и острой слабости левого желудочка.