Циркуляторная гипоксия

При тяжелых острых отравлениях, сопровождающихся экзотоксическим шоком, развивается неспецифическая циркуляторная гипоксия как следствие расстройств общего кровообращения и регионарного кровотока в легких и малом круге кровообращения. Синдром малого выброса, нарушения микроциркуляции и медленный кровоток способствуют увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению газообменной функции легких.

Кровь при медленной циркуляции отдает кислорода больше, чем успевает получить. Этому способствует накопление в тканях углекислоты, которая ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.

Среди нарушений функции системы органов дыхания при шоковых состояниях большинство исследователей считают необходимым различать понятия «легкие при шоке» и «шоковое легкое».

«Легкие при шоке» имеют расстройства функционального состояния, проявляющиеся, прежде всего артериальной гипоксией, которая ликвидируется после устранения шока. При «шоковом легком» расстройства функции органа сопровождаются соответствующими морфологическими изменениями, которые сохраняются и после выведения из шока.

При «шоковом легком» снижается рО2 в артериальной крови, постепенно уменьшается эластичность легкого. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному увеличению дыхательного давления. В дальнейшем начинает повышаться рСО2 и становится необходимым все больший объем дыхания. На рентгенограммах грудной клетки в большинстве случаев определяется симметричный мелкопятнистый рисунок, нарастающий по плотности. Для синдрома «шокового легкого» при экзотоксическом шоке типичны выраженный интерстициальный отек и ателектазы с внутриальвеолярным отеком и исходом в гепатизацию легочной ткани с потерей ее дыхательной функции. Кроме того, при шоке, вызванном отравлением препаратами психотропного действия, обращает на себя внимание резкое повреждение легочных мембран.

Развитие «шокового легкого» в какой-то мере обусловлено ДВС-синдромом, наиболее очевидно проявляющимся при шоке, осложненном гемолизом.

Синдром «шокового легкого» приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Страдает, с одной стороны, вентиляция из-за развития ателектазов, с другой — перфузия в результате шунтирования крови, ДВС-синдрома и нарушений микроциркуляции.

Имеются указания (М.Г. Шрайбер, С.А. Новиков, 1977) на связь развития «шокового легкого» с интенсивной терапией: некоторые ее компоненты (кристаллоиды, чистый кислород и др.) прямо или опосредованно повреждают легочную ткань.

В целом на начальных стадиях шока регионарные гемодинамические нарушения в легких, по-видимому, не играют ведущей роли в возникновении дыхательных расстройств; при декомпенсации шока нарастающие общегемодинамические расстройства и прогрессирование нарушений микроциркуляции и газообмена в легких способствуют развитию циркуляторной гипоксии, усугубляющей имеющиеся дыхательные нарушения и влекущие за собой развитие эндотоксикоза.