Дополнительное лечение

1. При обострении инфекционно‑воспалительного процесса в бронхолегочной системе у больного инфекционнозависимой БА применяют антибактериальные препараты.

2. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения у больных при сопутствующем катарально‑гнойном и гнойном эндобронхите проводят лечебную бронхоскопию под наркозом. Местно вводят антибактериальные средства, предпочтение отдают 1% раствору гидроксиметилхиноксалиндиоксида. При необходимости эндобронхиально вводят глюкокортикоиды (гидрокортизон).

3. При вязкой, трудно отделяемой мокроте назначают муколитические препараты в виде ингаляции (амброксол, ацетилцистеин), таблеток, сиропов или растворов (амброксол, ацетилцистеин, алтея лекарственного травы экстракт). Хорошее секретолитическое действие оказывает горячее щелочное питье. Применение йодистых препаратов (3% раствор калия йодида по одной столовой ложке 3–4 раза в день) не рекомендовано в связи с возможным развитием побочных эффектов (слезотечение, ринорея, усиление бронхоспазма). Не следует использовать настои и отвары трав в качестве муколитической терапии вследствие их возможного аллергизирующего действия.

4. Противокашлевые препараты (бромгексин, преноксдиазин) назначают при упорном кашле. При сухом надсадном кашле рекомендовано применение кодеина, этилморфина и бутамирата + гвайфенезина.

5. Антигистаминные препараты при лечении больных БА имеют лишь вспомогательное значение. Используют их блокирующее действие на H₁‑ рецепторы, уменьшая таким образом действие гистамина на гладкую мускулатуру бронхов. Существует две генерации блокаторов H₁‑рецепторов. Препараты первого поколения (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, прометазин, мебгидролин) оказывают ряд нежелательных эффектов (снотворный, сухость во рту, тахикардия, задержка мочи и др.), что резко ограничивает их применение. Их применяют в острых ситуациях при развитии аллергической реакции. Препараты второго поколения – лоратадин, дезлоратадин, эбастин, фексофенадин – лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Н₁‑рецепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосуживающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин в дозе 120 мг и лоратадин в дозе 5 мг) – клариназе⁸ – с успехом применяют для лечения аллергического ринита (по одной таблетке 2 раза в день). Лечение последних блокаторами Н₁‑рецепторов второго поколения, как и интраназальными глюкокортикоидами (мометазон, флутиказон, беклометазон, будесонид и др.), может уменьшить симптомы БА.

6. При выраженных невротических реакциях и гипервентиляционных расстройствах у больных БА можно использовать психотропные средства (тианептин, диазепам и др.).

7. При БА физического усилия и в случае сочетания БА с ИБС возможно назначение блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил), которые ингибируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток и способствует расслаблению гладких мышц как бронхов, так и сосудов.

Помимо медикаментозного лечения при БА используют физиотерапевтические методы воздействия: массаж грудной клетки и занятия ЛФК, включающие комплекс дыхательной гимнастики. Благоприятный эффект в комплексном лечении больных БА может оказать иглорефлексотерапия.

Специфическая иммунотерапия (СИТ), согласно рекомендациям GINA (2006), играет небольшую роль в лечении пациентов с БА. Вместе с тем результатом ее проведения может быть уменьшение выраженности симптомов, потребности в лекарственных препаратах, а также снижение аллергенспецифической и неспецифической бронхиальной гиперреактивности. Для проведения полноценной СИТ необходимы определение и использование одного клинически значимого аллергена. При лечении его вводят в нарастающих дозах с целью выработки толерантности. Помимо этого существует множество противопоказаний к проведению СИТ, в том числе ограничение по возрасту (не более 50 лет).

Для успешного лечения больных с БА необходимо развивать сотрудничество между пациентом и медицинским работником, неотъемлемой частью которого служит обучение пациентов.

Обучение пациентов в программе лечения БА – одна из главных задач. Его цель – научить больного жить с БА, широко используя партнерство врача и больного в лечении заболевания. Пациенты проходят занятия в астма‑школе, увеличивают объем знаний о сущности заболевания, принципах его лечения и самоконтроля. Знания закрепляют в процессе индивидуального общения врача и больного и составления индивидуальных планов борьбы с заболеванием. Последние помогают пациентам корректировать лечение в зависимости от уровня контроля за БА, установленного по изменению выраженности симптомов и (или) значения ПСВ. С этой целью пикфлоуметр, по которому пациент определяет значения ПСВ, измеряя их утром и вечером, и контролирует состояние бронхиальной проходимости, должен иметь каждый больной.

Прогноз

Прогноз при БА различен и зависит от многих причин, в том числе от тяжести и характера течения заболевания (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционно зависимой), эффективности лечения, отношения пациента к заболеванию и соблюдения больным рекомендаций врача.

Отсутствие эффекта от лечения обычно отмечают среди молодых пациентов. Это может быть связано с небрежным отношением к приему противовоспалительных препаратов, невысокой степенью содружества с врачом или неправильной оценкой БА пациентами и медицинскими работниками.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением терапевта и врача‑аллерголога.

Профилактика

Первичная профилактика БА состоит в лечении больных в состоянии предастмы и обнаружении у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения заболевания (повышенная чувствительность к метахолину^* и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (гипоаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физкультурой и др.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить лечение аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного воздействия, включая игло‑ и психотерапию, ЛФК, баротерапию и санаторно‑курортное лечение. Рекомендовано проведение специфической (при определении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации.

Плеврит

«Плеврит» – термин, которым обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная этиология плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Помимо плевритов, выпот обнаруживают при гидротораксе (транссудат) и хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять термином «плеврит», как неверно и употребление названия «адгезивный плеврит», включающий необратимые (спаечные, рубцовые) изменения плевры, – исход закончившегося воспаления.

Плеврит, как правило, – несамостоятельное заболевание. Это патологическое состояние осложняет течение различных процессов как в легких, так и значительно реже в прилежащих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, поддиафрагмальное пространство). Иногда плеврит может быть симптомом общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных сведений о частоте возникновения плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируют под рубриками основного заболевания (туберкулез, пневмония, рак).

Этиология

Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны.

Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы:

1. инфекционные, т. е. вызванные воздействием на плевру того или иного возбудителя;

2. неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Причины, приводящие к развитию плевритов инфекционной этиологии:

1. кокковая и бактериальная микрофлора (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и др.);

2. вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители;

3. грибковые (кокцидиоидоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) возбудители;

4. туберкулез (у 20% больных плевритом);

5. сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко, но сопровождаются выпотом в плевральную полость).