На втором этапе диагностического поиска наиболее существенным считают обнаружение симптомов, обусловленных присутствием выпота в плевральной полости.
1. На стороне поражения отмечают отставание дыхательной экскурсии грудной клетки, а иногда и выбухание межреберных промежутков;
2. При перкуссии в нижних отделах пораженной стороны – выраженное притупление перкуторного тона с характерной верхней границей по линии Дамуазо (свободный плевральный экссудат можно определить перкуторно, если его объем превышает 300–500 мл). При осумкованном плеврите границы выпота можно не определить четко.
3. Дыхательные шумы над зоной притупления ослаблены, у верхней границы экссудата часто выслушивают крепитацию и шум трения плевры.
4. Органы средостения могут смещаться в здоровую сторону.
5. При левостороннем выпоте исчезает пространство Траубе.
6. При значительном выпоте отмечают набухание шейных вен и цианоз.
Задачи третьего этапа диагностического поиска:
1. обнаружение достоверных критериев, позволяющих установить (или подтвердить) присутствие выпота в плевральной полости;
2. оценка степени активности патологического процесса;
3. выяснение характера плеврального выпота и обнаружение признаков, позволяющих отнести плевральный выпот к экссудату;
4. определение происхождения экссудата;
5. уточнение заболевания, приведшего к развитию плеврита. Существенное значение для установления диагноза имеют рентгенологическое исследование и данные плевральной пункции. По специальным показаниям для уточнения диагноза проводят плевроскопию и пункционную биопсию плевры.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет достоверно обнаружить выпот, если его не менее 500 мл. При меньшем количестве выпота следует проводить латероскопию на больном боку.
На рентгенограмме при свободном выпоте обнаруживают затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Большие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в противоположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь реберно‑диафрагмальный синус. В подобных случаях отмечают высокое стояние купола диафрагмы.
Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает обнаружить изменения в легочной ткани и лимфатических узлах средостения, а также уточнить этиологию основного заболевания. Положение органов средостения может служить дифференциально‑диагностическим признаком, позволяющим отличить скопление жидкости в плевральной полости от ряда болезней и синдромов, сопровождающихся сложной рентгенологической картиной:
1. органы средостения не смещены – пневмония, плевральные спайки (редко);
2. смещены в сторону затемнения – ателектаз, цирроз, плевральные спайки;
3. смещены в сторону, противоположную затемнению, – плевральный выпот, диафрагмальная грыжа.
Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмонии, опухолей легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плевральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диафрагмы и диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осумкованном плеврите помогает УЗИ грудной клетки, но решающее значение имеют результаты плевральной пункции.
Плевральная пункция позволяет:
1. окончательно подтвердить существование выпота;
2. получить материал для исследования, имеющего большое диагностическое значение.
Лабораторные исследования включают анализ плеврального выпота: определение относительной плотности, содержания белка, пробу Ривальты, определение активности ЛДГ и цитологическое исследование. Экссудат отличается высокой относительной плотностью (более 1,018), содержанием белка более 3%, повышением активности ЛДГ и положительной пробой Ривальты. Относительная плотность менее 1,015 и содержание белка менее 2% и низкая активность ЛДГ свидетельствуют о присутствии транссудата.
Цитологическое исследование осадка дает существенные данные для диагноза:
1. преобладание лимфоцитов характерно для выпота туберкулезного или опухолевого происхождения;
2. преобладание нейтрофилов – отличительная черта выпота при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс), а нарастание их количества и появление среди них разрушенных клеток свидетельствуют о нагноении экссудата, т. е. о начале развития эмпиемы;
3. преобладание эозинофилов характеризует аллергический плеврит лишь в случаях, если одновременно обнаруживают эозинофилию в крови.
Геморрагический выпот обнаруживают при инфаркте легкого, опухолевом или туберкулезном поражении плевры, травме грудной клетки, разрыве сосудов плевры при спонтанном пневмотораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени и передозировке антикоагулянтов.
Плевральный выпот опухолевой этиологии, помимо геморрагического, бывает и хилезным (от сдавления грудного лимфатического протока), а изолированное нарушение лимфатического оттока может приводить к образованию в плевральной полости выпота со свойствами транссудата. При плевритах опухолевой этиологии в осадке можно обнаружить атипичные клетки.
В ряде случаев важным для диагностики оказывается определение в плевральной жидкости содержания глюкозы (особенно низкая концентрация характерна для РА), амилазы (высокие показатели при панкреатите), ревматоидного и антинуклеарного фактора (при системных заболеваниях соединительной ткани).
Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение морских свинок плевральным содержимым позволяют установить туберкулезную этиологию экссудата. В установлении туберкулезного происхождения экссудата помогает ПЦР‑диагностика.
Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь:
1. в обнаружении основного заболевания (например, определении LE‑клеток при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидного фактора (РФ) при ревматоидном артрите);
2. в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазных показателей).
Эмпиема плевры.
Если к плевральному экссудату присоединяется гноеродная микрофлора, то развивается гнойный плеврит – эмпиема плевры. К ее возникновению приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое или хроническое) эмпиемы.
Эмпиему плевры относят к хирургическим заболеваниям, но в большинстве случаев ее диагностирует врач‑терапевт.
На первом этапе диагностического поиска обнаруживают нарастание существующих жалоб: возобновляется (возникает) боль в груди, ухудшается общее состояние и самочувствие, вновь до высоких цифр повышается температура тела, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, нарастает одышка.
В анамнезе есть указания на предшествующую пневмонию, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, субплеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плевральной полости во время и (или) после операционной травмы.
На втором этапе диагностического поиска обнаруживают объективные симптомы гнойно‑резорбтивного истощения или гнойно‑резорбтивной лихорадки. Часто она имеет гектический характер. Характерны бледность кожного покрова с землистым оттенком и похудание.
При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) может возникать болезненность межреберьев, присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может осложниться образованием наружных, бронхоплевральных и плевромедиастинальных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, гепатолиенальный синдром и др.).
При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени.
На третьем этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию предоставляет плевральная пункция и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам.
Рентгенологически обнаруживают эмпиему без деструкции или с деструкцией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необходимую для уточнения характера поражения, дает КТ. В ряде случаев, особенно при эмпиеме неясной этиологии, необходимо проводить торакоскопию. О тяжести течения процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нарастают гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче присутствует белок, возможно обнаружение цилиндров.
Диагностика
Критерии установления диагноза:
1. определение характерных симптомов заболевания (боль в боку, сопровождающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости);
2. уточнение характера выпота;
3. определение основного заболевания, приведшего к развитию плеврита. Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:
4. этиологию плеврита (если есть точные сведения);
5. клинико‑морфологическую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры);
6. при осумкованных плевритах – локализацию (диафрагмальный, междолевой, медиастинальный и др.);
8. характер течения (острый, хронический, рецидивирующий). В формулировке диагноза допускают два варианта:
9. диагноз начинают с плеврита;
10. диагноз начинают с основного заболевания, а плеврит указывают в качестве осложнения.
Лечение
Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать :
1. воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение).
2. патогенетическое лечение (с учетом характера выпота и клинико‑морфологической формы плеврита);
3. устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния;
4. повышение общей реактивности организма.
В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает симптомом какого‑либо самостоятельного заболевания, поэтому назначают этиологическое лечение.
При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4–6 мес) проводить антибактериальную терапию. В первые 2 мес назначают противотуберкулезное лечение четырьмя препаратами: изониазидом (внутрь по 10 мг/кг) + пиразинамидом (внутрь по 20–25 мг/кг) + рифампицином (внутрь 10 мг/кг) + стрептомицином (внутримышечно по 16 мг/кг) или этамбутолом (внутрь по 20–25 мг/кг). Все препараты вводят 1 раз в сутки. Этамбутол назначают при высокой устойчивости туберкулезной палочки в регионе, где проживает больной, к стрептомицину и изониазиду. Продолжают лечение с помощью назначения двух схем: ежедневное применение изониазида в комбинации с рифампицином или их прием через день в течение 4 мес.
Начинать лечение с применения противотуберкулезных препаратов можно также при плеврите неясной этиологии.
При пневмонии антибиотики следует назначать с учетом чувствительности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам (см. раздел «Пневмония»).
Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, то проводят иммуносупрессивную терапию, чаще всего – с помощью глюкокортикоидов.
Патогенетическое лечение включает применение противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффективна ацетилсалициловая кислота (по 2–3 г/сут), фенилбутазон (по 0,15 г 3 раза в сутки), кальция хлорид (10% раствор по одной столовой ложке 4–5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с недостаточно быстрым рассасыванием выпота, с этой же целью назначают небольшие дозы преднизолона (10–20 мг/сут).
При сухих плевритах и упорном сухом кашле назначают этилморфин, кодеин и другие противокашлевые препараты.
Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью плевральной пункции, так как основные клинические симптомы обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости. Эвакуация экссудата преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов.
Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при больших выпотах, вызывающих одышку и смещение сердца, или если перкуторные границы тупости спереди доходят до II ребра. В целях предупреждения коллапса одномоментно рекомендуют эвакуировать не более 1,5 л жидкости. Разгрузочные пункции следует выполнять редко, так как при этом теряется много белка. Чтобы уменьшить накопление выпота, ограничивают питье, назначают мочегонные препараты и глюкокортикоиды.
В остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата лучше проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя эвакуация выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата.
Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или другим инфекционным заболеванием, удалять необязательно, но при длительном отсутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввести внутриплеврально гидрокортизон (50–125 мг).
При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим инфекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы.
В комплексе лечебных мероприятий при острой эмпиеме плевры удаление гнойного экссудата и повторное введение в плевральную полость антибиотиков наиболее эффективно проводить в сочетании с общей антибактериальной терапией.
Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным.
Для повышения общей реактивности организма проводят гигиенические мероприятия и используют физические методы воздействия.
Больным сухим плевритом можно проводить лечение в домашних условиях. Необходимы покой, частое проветривание помещения, а при повышении температуры тела – постельный режим. Сохранили свое значение такие давние методы лечения, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ для предотвращения образования шварт больному рекомендуют выполнение дыхательной гимнастики.
При экссудативных плевритах имеет значение диетотерапия: богатое витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и белками питание, ограничение приема воды и соли. Занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предупреждения образования массивных плевральных спаек необходимо проводить уже в период рассасывания экссудата. После стихания острых явлений с этой же целью и для восстановления функции легких назначают ручной и вибрационный массаж.
После курса медикаментозного лечения больных можно направлять на санаторно‑курортное лечение в местные лесные санатории и курорты южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, должны находиться под наблюдением в противотуберкулезном диспансере не менее двух лет.
При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (γ‑глобулин, гипериммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно‑солевого обмена выполняют внутривенные инфузии белковых препаратов, растворов электролитов, декстрозы и т. д.
Прогноз
Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не определяют прогноз основного заболевания. Их исход зависит от эффективности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плевритах и особенно при эмпиеме плевры всегда серьезный.
Профилактика
Основное направление профилактики плевритов – полноценное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.
Легочное сердце
Легочное сердце (ЛС) – клинический синдром, обусловленный гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, которые возникли в результате гипертензии малого круга кровообращения. Последняя, в свою очередь, развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
В последнее время (2003) комитет экспертов ВОЗ придерживается следующего определения: «Cor pulpmonale (легочное сердце) – легочная АГ, служащая следствием заболеваний, нарушающих функцию и (или) структуру легких; легочная АГ приводит к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка и со временем может вызвать развитие правожелудочковой сердечной недостаточности». С этим определением отождествляют понятие «легочная гипертензия» (ЛГ) и ЛС.
Классификация
Б. Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по четырем основным признакам (табл. 1–9):
1. характеру течения;
2. состоянию компенсации;
3. преимущественному патогенезу;
4. особенностям клинической картины.
Таблица 1–9. Классификация легочного сердца (Вотчал Б. Е., 1964)
Характер течения | Состояние компенсации | Преимущественный патогенез | Клиническая картина | ||
Острое ЛС (развитие в течение нескольких часов, дней) | Декомпенсированное | Васкулярный | Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Бронхиальная астма, затяжной приступ, астматический статус. Пневмония с большой площадью поражения. экссудативный плеврит с массивным выпотом | ||
бронхолегочный | |||||
Подострое ЛС (развитие в течение нескольких недель, месяцев) | Компенсированное; | Васкулярный; | Повторные мелкие тромбоэмболии в системе легочной артерии. Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангиит легких. Хроническая гиповенгиляиия центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения и др.) | ||
некомпенсированное | бронхолегочный | ||||
торакодиафрагмальный | |||||
Хроническое ЛС (развитие в течение ряда лет) | Компенсированное; | Васкулярный; | Первичная легочная гипертензия, артерииты. повторные эмболии, резекция легкого. Обструктивные процессы в бронхах и легких различной этиологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой). Рестриктивные процессы – фиброзы и гранулематозы: поликистоз легких. Поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика) | ||
декомпенсированное по правожелудочковому типу | бронхолегочный*; | ||||
торакодиафрагмальный |
* При этом варианте можно использовать существующие классификации легочно‑сердечной недостаточности.
Примечания
1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания. При формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору лечебной тактики.
2. Степень недостаточности кровообращения оценивают по общепринятой классификации.
В зависимости от темпа развития легочной гипертензии различают острое, подострое и хроническое ЛС. При остром развитии ЛГ возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром – нескольких недель или месяцев, при хроническом – в течение нескольких лет.
Острое ЛС чаще всего (около 90% случаев) регистрируют при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое – при раковых лимфангиитах и торакодиафрагмальных поражениях.
Хроническое ЛС в 80% случаев возникает при поражении бронхолегочной системы, причем у 90% таких пациентов заболевание связано с хроническими заболеваниями легких, сопровождающимися нарушением бронхиальной проходимости. Васкулярная и торакодиафрагмальная форма ЛС развивается в 20% случаев.
Этиология
Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 846;