ОДОНТОГЕННЫЕ И СТОМАТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ - ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ
Общие сведения
Под флегмоной (от Греч. phlegmone — воспаление) подразумевается гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
Абсцессом (abscessus), или гнойником, называется ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного рас-плавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости; абсцессы образуются чаще всего в мягких тканях. Отграничение абсцесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грануляционной ткани.
Флсгмонозное воспаление обычно приводит к образованию глубоко или поверхностно расположенного гнойного очага. Этот очаг не имеет всех классических признаков абсцесса, для которого, в частности, характерна определенная отграниченность и четкая очерченность зоны воспаления. С другой стороны, абсцесс может перерасти в флегмону, потеряв основной, «классический* свой признак — отграниченность. Поэтому в некоторых случаях провести строгую грань между ограниченной флегмоной и абсцессом бывает трудно.
Статистика
Количество больных, госпитализируемых в челюстно-лицевые стационары по поводу флегмон и абсцессов, колеблется от 30 до 70% общего числа госпитализируемых. Особенно велик их удельный вес в условиях районных и неклинических областных челюстно-лицевых стационаров.
Согласно нашим наблюдениям и литературным данным, причинами столь значительного учащения случаев госпитализации больных по поводу флегмон чслюстно-лицевой области является: 1) несвоевременное и недостаточно качественное лечение периодонтитов (неполное заполнение каналов корней пломбировочным материалов); неудовлетворительная медикаментозная и механическая обработка так называемых непроходимых каналов и т. д. 2) Отсутствие диспансерного наблюдения за больным, у которого не достигнуто качественное пломбирование корневых каналов, что приводит к несвоевременному выполнению врачом периостотомии по поводу развившегося острого периостита. 3) Недостаточность санитарно-просветительной
работы среди населения, в результате чего больные вообще не обращаются к стоматологу за лечебной помощью. 4) Снижение чувствительности одонтогенной микрофлоры к антибиотикам и сульфаниламидам; это, в свою очередь, обусловлено массовым нерациональным, без должных к тому показаний применением антибиотиков (в малых дозах и кратковременными курсами), особенно при лечении пародонтита, периодонтитов, болезней слизистой оболочки, периоститов, гайморитов, фурункулов лица. 5) Значительное учащение случаев атипичного (гипоформного) клинического течения флегмоны, вызванной слабовирулентной микрофлорой, в результате слабой выраженности местных симптомов либо общих симптомов флегмоны врач самоуспокаивается, не направляя больного в стационар для радикального лечения; он держит больного в домашних условиях до тех пор, пока вяло текущая флегмона не обострится, вызвав резкий подъем температуры тела и ухудшение общего состояния. Иногда поздняя госпитализация объясняется нежеланием больного госпитализироваться, его стремлением обойтись ан-тибиотикотерапией, домашней «физиотерапией». 6) Учащение случаев развития «предвестников» будущей флегмоны — острых периоститов и лимфаденитов - после удаления зубов по поводу как «спокойных» (хронически протекающих) периодонтитов, так и обострившихся. Это учащение объясняется постепенной сенсибилизацией организма больных — носителей одонтогенной инфекции; чем чаще были в анамнезе обострения хронического периодонтита, тем более вероятность сенсибилизации больных. После удаления зубов у них развивается (в костной лунке, периосте, лимфатических узлах) гипер-ергическое воспаление, ведущее к нарушению микроциркуляции (из-за повышения свертываемости крови). В целях профилактики нарушений в микрососудистом русле Н А. Груздев рекомендует перед удалением зубов в схему предоперационной премедикации вводить гепа-рин и тем самым предупреждать закупорку мелких сосудов, на фоне которой быстро развивается острый гнойный процесс в кости, периосте лимфатических узлах и в прилежащих к ним мягких тканях. 7) Учащение случаев удаления зубов и периостотомии у больных, страдающих сахарным диабетом или алкоголизмом, то есть на фоне пониженной сопротивляемости организма больного, что ведет к замедленному заживлению луночковой раны, прогрессированию периостита, лимфаденита. 8) По нашим данным
Часть IV Воспалительные заболевания
(Ю И Вернадский, В Н Козлов и др, 1988), частота заболеваний людей одонтогенными флегмонами зависит и от времени года максимальное число госпитализаций по поводу их (как и число летальных исходов) приходится на март-апрель и на осенний период (сентябрь-ноябрь) Это дает основание рекомендовать особенно усиленные общсукрепляющие воздействия на организм больных, имеющих периодонтитные зубы, одонтогенные кисты, накануне и во время этих периодов года.
Этиология и патогенез
Для возникновения флегмонозного воспаления необходимы обязательные факторы местного и общего характера. Обязательным фактором местного характера является инфекция.
Существуют значительные отличия в данных о характере как возбудителей одонтогенных воспалений, так и степени чувствительности их к антибиотикам Например, В. Ф Чистякова (1958), наблюдавшая 300 больных с флегмонами дна полости рта, у всех обнаружила смешанную микрофлору, а у 31% из числа обследованных на анаэробы наряду с этим выделены еще и представители четырех видов анаэробных микробов: анаэробный стрептококк — у 19% больных, bac perfringens — у 10% и т. д. Эти анаэробы патогенны, так как содержат такие энзимы, как лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и антикоагулаза.
В последние годы этиология флегмон изменилась Среди возбудителей околочелюстных флегмон и абсцессов ведущая роль принадлежит стафилококкам, удельный вес которых достигает 69% Интересно, что более чем в половине случаев (58 7%) это непатогенные формы стафилококка, что свидетельствует о ведущем значении в патогенезе околочелюстных флегмон и абсцессов специфической (аллергической) перестройки реактивности организма больного
Нас давно настораживал тот факт, что в ряде случаев гной, полученный во время вскрытия одонтогенной флегмоны или абсцесса, оказывается «стерильным»; пришлось предположить, что в таких случаях возбудителем воспаления оказываются не привычные для нас и легко выявляемые возбудители, а какие-то новые виды микрофлоры, не выявляемые обычными методами исследований Это подтвердилось в исследованиях нашего сотрудника (В. Г. Бургонского, 1978), производившего параллельное изучение состава микрофлоры наших больных в двух лабораториях — больничной (в аэробных условиях) и кафедры микробиологии (в анаэробных условиях), а также в работах В И. Кочеровца и соавт. (1982). По данным А. П. Колесова и со-авт (1964), применение диагностической методики, позволяющей учитывать дополнительно некоторых аэробов, привело к тому, что удель
ный вес стафилококка в общем микробном пейзаже различных хирургических инфекций составил лишь 17%; если бы применены были традиционные бактериологические методы, то на фо не выявленной микрофлоры доля стафилококка превысила бы 60%. Поэтому авторы считают установленным, что самую значительную катего рию гнойно-воспалительных заболеваний человека вызывают смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции, протекающие с участием неспорооб-разующих бактерий Нам кажется, что пресловутая эпоха «стафилококковой чумы» была рождена несовершенством все еще практикуемых бактериологических методик исследований, в том числе и при исследовании микрофлоры одонтогенных флегмон, абсцессов и т д Это подтверждается исследованиями А Ю Миронова и соавт (1988), которые установили, что видовой состав микрофлоры, высеянной только из гнойного отделяемого, не в полной мере отражает степень активности процесса и не может быть достоверным критерием степени бактериальной загрязненности раны, тогда как определение содержания бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины раны, позволяет более объективно оценить ее, бактериальную активность инфекционного процесса и эффективность лечения
Источники инфекции Все источники инфекции, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп
Одонтогенные источники инфекции (у 84% больных) — это гангренозные зубы и их корни, через отверстия верхушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные сосуды, распространяясь в псриодонт, кость и окружающие мягкие ткани В подавляющем большинстве флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области являются одонтогенными
Гингивальными источниками являются-а) гнойно-воспалительные патологические дес-невые карманы при пародонтите в стадии альвеолярной пиореи; б) язвенно-некротические гингивиты Мукостоматогенными источниками инфекции являются язвенно-некротические стоматиты и глосситы, а также любое травматическое воспаление на слизистой оболочке рта и языка. Интраоссальными источниками являются инфекционно-воспалительные процессы в челюстях, скуловых костях и всрхнсчелюстных пазухах: остеомиелиты, периоститы, оститы, нагноившиеся кисты и кистогранулсмы, затрудненное прорезывание зубов мудрости, гаймориты, зигоматиты; зоны травматических переломов челюстей, скуловых, носовых, височных, лобных костей также можно отнести к данной группе источников инфекции. Саливаторные источники - гнездящиеся в воспаленных слюнных протоках и железах при так называемой
Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии
слюннокаменной болезни Тонзиллярно-гло-точными источниками являются- крипты окологлоточных миндалин (при хроническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носоглотке. Риногенным источником служит воспаленная слизистая оболочка носа, а отогенным - воспаление ушной раковины, слухового прохода, среднего и внутреннего уха
Из числа прочих источников инфекции, способной вызвать флегмонознос воспаление, можно назвать фурункулы, карбункулы, нагноившиеся атеромы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные процессы и любые локализованные гнойно-воспалительные процессы вне головы, откуда инфекция может проникать гематогенным путем в челюстно-лицевую область.
Особо следует отметить возможность внедрения инфекции в околочелюстные ткани благодаря применению плохо стерилизованного анестезирующего средства или недостаточного соблюдения правил обработки полости рта при внутриротовых инъекциях.
Путями проникновения инфекции из указанных источников служат лимфатические и венозные сосуды, а также межмышечная и меж-фасциальная клетчатка, по которой может происходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распространению воспаления служат плотные фасции.
В ряде случаев, даже при наличии явно проявляющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона нс развивается, так как для ее развития необходимы еще и предпосылки общего характера: ослабление иммуно-биологических свойств организма, сенсибилизация его, расстройство корковой регуляции. В опытах М. К. Петровой показано, например, как можно у собак при экспериментальном неврозе легко вызвать язвенные процессы (стоматиты) и отиты, нарушить функцию дыхания и слюновыделсния. Если у экспериментальных животных вызвать интоксикацию на фоне предварительного экспериментального перенапряжения высшей нервной деятельности, то при этом условии интоксикация протекает очень тяжело и продолжительно.
В зависимости от степени вирулентности микрофлоры, уровня иммунобиологических способностей организма и особенностей высшей нервной деятельности гнойно-воспалительные процессы могут протекать совершенно по-разному: очень бурно, с тяжелыми общими и местными нарушениями, умеренно активно или гипореактивно — вяло, исподволь и длительно, без существенных общих и местных клинических проявлений, приобретая хронический характер.
Клиника флегмон
С точки зрения клинических проявлений, топографической анатомии и тактики хирургического лечения следует различать (по А. И Евдокимову, 1964) следующие виды флегмон и абсцессов: 1) флегмоны и абсцессы в пределах топографо-анатомических областей лица (щек, глазницы, скуловой и височной областей); 2) околочелюстные флегмоны и абсцессы, располагающиеся в непосредственном соседстве с челюстными костями; 3) флегмоны дна полости рта; 4) окологлоточные флегмоны, локализующиеся в окологлоточном пространстве; 5) флегмоны языка; 6) флегмоны шеи, развивающиеся ниже верхней шейной складки
Околочелюстные флегмоны и абсцессы в силу распространения их по клетчатке около челюстей подразделяются на парамандибулярные и парамаксиллярные
М. Б. Фабрикант (1935) делит околочелюстные флегмоны на флегмоны подкожной основы и флегмоны межмышечной клетчатки, так как считает, что флегмоны подкожной основы могут быть либо ограниченными, либо разлитыми, в то время как межмышечные флегмоны всегда имеют разлитой характер
В зависимости от того, являются ли причастными к процессу флегмонозного воспаления костная ткань или лимфоузлы, различают ос-теофлегмоны и аденофлегмоны Если околочелюстная флегмона развилась в результате перехода воспаления с кости на окружающие челюсть ткани, она может быть названа остео-флегмоной, если флегмоне предшествует лимфаденит, она называется аденофлегмоной
При некоторых локализациях флегмон есть характерные признаки, на которых мы остановимся ниже. Однако для флегмонозных поражений любой локализации существует и ряд общих признаков:
1. Явления значительной интоксикации, то есть общая слабость, потеря аппетита, потливость, ознобы, учащение пульса и дыхания Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен В периферической крови обычно отмечается значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества нейтро-фильных гранулоцитов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ до 70 мм/ч. При особенно тяжелом состоянии бального развивается лимфопения (число лимфоцитов уменьшается до 10%), на фоне которой эозино-фильные гранулоциты исчезают, а количество иейтрофильных гранулоцитов увеличивается до 80% и более.
Эти морфологические исследования крови прочно вошли в арсенал обязательных методов практически при всех заболеваниях. Однако с накоплением опыта была выявлена недостаточная их информативность, что привело к созда-
Часть IV Воспалительные заболевания
нию различных индексов лейкоцитов (Кальф-Калифа, Машковского, Крспса и др.). В последнее время большое значение приобретают тесты, характеризующие метаболическую активность клеток крови. Одним из таких тестов является исследование щелочной фосфатазы ней-трофильных гранулоцитов, активность которой закономерно изменяется при целом ряде патологических процессов (М. Г. Шубич, 1967;
Б С Каплан, В. И. Соловьев, 1970; Е. П. Пономарева, 1975; В. П. Ковчун и соавт. 1987 и др) М. А. Авакимян (1975), изучавшая фосфа-тазную активность нейтрофилов (ФАН) при острых хирургических воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, показала, что активность фермента изменяется параллельно остроте и тяжести патологического процесса. Для здоровых людей характерно наличие в периферической крови нейтрофилов О, I и 11-и групп активности фермента. При возникновении острого воспалительного процесса в периферической крови появляются гранулоциты III и IV группы активности щелочной фосфатазы. Активность фермента выявляется с помощью метода азосочетания по М. Г. Шубичу с выведением показателя ФАН по принципу Kaplow (1955).
Показатель ФАН дает только количественное представление о ферменте, в то время как клинициста интересуют и качественные изменения. Этому требованию отвечает индекс ФАН, предложенный М. Г. Шубичем и М. А. Авакимян, которой учитывает удельный вес гранулоцитов различных групп активности. Индекс ФАН выводится на основании разности между суммой нейтрофилов 0-I-II групп активности и суммой нейтрофилов, принадлежащих к III-IV группам активности, деленной на 100 подсчитываемых нейтрофилов,
(0+I+ II) - (III + IV)
Индекс ФАН =
Крайние колебания индекса ФАН находятся в пределах от +1 до —1. При индексе ФАН от +1 до +0.8 наличие деструктивного процесса в тканях исключается. При нахождении индекса ФАН в пределах от +0.8 до 0 имеется большая вероятность .деструктивных изменений в очаге воспаления, а при индексе ФАН от 0 до —1 наличие деструктивного процесса не вызывает сомнения и таких больных необходимо оперировать в неотложном порядке. При одном и том же показателе ФАН в выборе хирургической тактики предпочтение должно отдаваться индексу ФАН, который более точно отражает динамику патологического процесса и позволяет своевременно менять врачебную тактику.
Со стороны почек могут быть явления токсического нефрита. Особенно тяжело клинически протекают гнилостно-некротические и газовые флегмоны.
2. Проявление нарушений терморегуляции — температура тела повышается, иногда до 40 °С.
3. Если картина флегмонозной интоксикации резко нарастает, а местная воспалительная реакция выражена слабо, это может являться признаком прорыва вирулентной инфекции через местный ретчкулоэндотелиальный барьер и регио-нарные лимфоузлы, что свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и является основанием для плохого прогноза.
Тяжесть и динамику неспецифического воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой области можно оценить при помощи следующих наиболее информативных лабораторных показателей: лейкоцитоза и абсолютного содержания разных форм лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, концентрации лактата крови, активности аэробных фракций лактатдегидрогеназы.
А. А. Колмакова и Р. ф. Морозова (1985), изучая активность некоторых компонентов калликреин-кининовой системы (спонтанную эсте-разную активность, прекалликреин, ингибитор калликреина) в плазме крови у больных с гнойными заболеваниями и травмой челюстно-лицевой области, отметили резкую активацию калликреин-кининовой системы, снижение прекалликреина и ингибитора калликреина, особенно у больных с гнойными заболеваниями. Равновесие калликреин-кининовой системы в организме поддерживается ингибитором, а чрезмерная активация кининовой системы может привести к ухудшению течения основного заболевания, а иногда к нарушению жизненно важных органов.
У больных с разлитыми гнойными процессами лица и шеи часто развиваются нарушения в системе гомеостаза и жизненно важных органов Поэтому при лечении данного контингента больных, помимо широкого вскрытия гнойных очагов, требуется проведение реанимационных мероприятий в специально оборудованных для этого палатах интенсивной терапии.
4. При стафилококковом поражении мягких тканей челюстно-лицевой области и челюстей отмечается разнонаправленный характер изменений факторов естественного иммунитета: увеличение концентрации Р-лизинов (особенно при деструкции тканей), снижение уровня <х-антитоксина и бактерицидной активности сыворотки крови, иммуноглобулинов. В остром периоде воспаления в организме резко усиливаются анаэробные процессы, о чем свидетельствует увеличение количества лактата крови в 2 раза, его количество резко увеличивается у наиболее тяжелых больных. По мере выздоровления количество лактата в крови уменьшается, а увеличивается содержание пирувата. что свидетельствует об усилении аэробных процессов в организме больного. Проведенные в нашей клинике
Ю. И. Вернадский. Основы челюстчо-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии
исследования (С. С. Ковцур, 1985) показали, что общепринятые клинико-лабораторные данные не всегда в полной мере отражают тяжесть и динамику течения флегмон. Более точно степень тяжести их можно определить с помощью следующих тестов: содержание молочной, пиро-виноградной кислот в крови и их соотношение;
содержание и соотношение лимонной кислоты с пировиноградной; состояние кислотно-основного равновесия (КОР); активность окислительно-восстановительных ферментов в грану-лоцитах периферической крови. Выявленное достоверное снижение содержания лимонной кислоты указывает на нарушение цикла трикар-боновых кислот, от которого зависит обеспечение энергией всех обменных процессов в организме. Выявляемое изменение КОР свидетельствует от тягостном для больных изменении го-меостаза в сторону метаболического ацидоза, особенно — при тяжелых формах флегмон; например, по данным В. И. Карандашова (1988), разлитые флегмоны лица и шеи вызывают грубые нарушения со стороны печени (повышение в крови активности щелочной фосфатазы, ала-нинаминотрансфсразы, глутамиламинотрансфе-раэы и сорбитдегидрогеназы), почек (олигурия, анурия, снижение клиренса эндогенного креа-тинина и др.), миокарда (нарушение автоматизма и ритма), крови (повышение вязкости, адге-зии и агрегации форменных элементов и др.), легких, а также в функциях системы клеточного и гуморального иммунитета.
5. Местные клинические симптомы флегмон — зависят от их локализации. Например, для всех флегмон, располагающихся поверхностно (под кожей), характерно наличие разлитой припухлости, плотной и болезненной при пальпации, разлитой гиперемии кожи; при этом кожа в складку не собирается, она напряжена, лоснится; лицо асимметрично. При глубоком расположении флегмоны (в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, в толще языка и т. д.) изменения кожи и асимметрия лица отсутствуют или выражены незначительно.
6. Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является: 1) в той или иной мере выраженное нарушение подвижности челюсти вплоть до полного сведения (тризма) челюстей;
2) нарушение и резкая болезненность акта жевания, глотании, особенно при локализации флегмоны в крыловидно-челюстном или суб-массетериальном пространстве, а также в любом другом случае вовлечения в воспаление жевательной мускулатуры (рис. 36, 37);
3) расстройство артикуляции речи и дыхания;
речь больного становится невнятной, сиплой или хриплой в силу отечности стенок полости рта, трахеи, голосовых связок; 4) нарушение слюноотделения: слюна становится вязкой, тягучей и с трудом сплевывается.
Особенности клинической картины флегмон у нерационально леченных больных
Выше была описана «классическая» («нормергическая») клиническая картина флегмоны. Однако, даже еще до аварии на ЧАЭС (в «предчернобыльские» годы), нами и другими авторами отмечались существенные изменения в знакомой ранее клинике флегмон у многих больных: все чаще наблюдались больные, у которых местные проявления заболевания не соответствовали общей реакции организма. По данным литературы, тогда у 47.4% больных при поступлении в клинику температура тела не превышала 37.5 °С, в то время как в 1929-1935 гг. у такой же категории больных температура тела выше 39 °С встречалась у 18.9%, а выше 38 °С — у 53.3%. В «предчернобыльские» годы больных с температурой выше 39 °С было 4.9%; выше 38°С - 27.8%. У большинства больных (56.5%) число лейкоцитов в периферической крови не превышало нормы; незначительное увеличение их отмечено у 25.3%, у 18.2% больных число лейкоцитов достигало 10,000 в 1 мм3. Исследования в нашей клинике тогда показали (В. Г. Бордонос, Е. Н. Логановская, Л. Н. Чернышева, 1982), что содержание иммуноглобулинов (Ig) классов А, G, М, комплемента, а также фагоцитарная активность лейкоцитов при флегмонах являлись объективными показателями тяжести течения болезни и могли помочь врачу прогнозировать ее течение и исход. В частности, количество IgA в разгар воспаления резко снижалось, при улучшении состояния больного — повышалось, а в случае отягощения состояния — продолжало снижаться. То же происходило и с IgG.
Помимо этого, тогда — до аварии на ЧАЭС -отмечен4 низкий уровень а-антитоксина и бактерицидной активности сыворотки крови (Л. М. Цепов, 1961), увеличение уровня С-реактивного белка, лейкоцитарного индекса интоксикации, лактата, лактатдегидрогеназы (А. В. Куракин и соавт., 1961) и другие резкие биохимические и морфологические сдвиги в крови. Поэтому не удивительно, что при тяжелых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечались поражение миокарда, печени и почек. Одним из ярких показателей степени тяжести интоксикации больных флегмонами являлась концентрация сиаловой кислоты в крови: она повышалась пропорционально степени интоксикации, т. к. сиалемия вызывается выходом в кровь денатурированных остатков клеток, содержащих сиаловую кислоту, а также усилением синтеза сиалопротеинов в печени (как ответной реакции на интоксикацию). По данным В. И. Карандашова и соавт. (1983), при ограниченных флегмонах челюстно-лицевой области концентрация сиаловой кислоты равна 108 мг%, а при разлитых и соответственно большей интоксикации — 120 мг%. При тяже-
Часть IV Воспалительные заболевания
лых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечалось поражение миокарда, печени и почек
Помимо топической топографо-анатоми-ческой дифференциальной диагностики флегмон челюстно-лицевой области необходимо учитывать, что флегмоны одной ч той же локализации у разных больных могут протекать совершенно различно, что находится в прямой зависимости от реактивности организма каждого заболевшего. Например, поднижнечелюстная флегмона у одного больного протекает нормергиче-ски, у другого — гиперергически, у третьего — гипоергически.
У одного больного прогноз благоприятный, у другого сомнительный, у третьего - угрожающий Клинический опыт имеет огромное значение при определении индивидуализированной лечебной тактики и стратегии. Однако не у каждого врача этот опыт уже имеется, поэтому важно использовать современные точные методы дифференциальной диагностики флегмон (определение уровня иммунологической реактивности больных, изучение функций печени).
В нашей клинике флегмоны с бурной общей реакцией и значительными местными проявлениями наблюдались примерно лишь в одной трети (34-35%) случаев от общего числа больных с флегмонами, состояние которых потребовало их госпитализации. В остальных (65%) случаях отмечалось атипичное клиническое течение флегмон. При этом среди атипичного клинического течения можно выделить: а) случаи незначительных местных проявлений на фоне общего легкого течения заболевания; б) случаи резко выраженных местных воспалительных явлений на фоне общего удовлетворительного состояния; в) случаи малозаметных местных проявлений воспаления на фоне тяжелого септического состояния.
У 15-16% больных с флегмонами мы наблюдали такие формы воспаления, которые имели распространенный характер уже в момент приема больных в клинику либо распространявшиеся (в клинике) из одной области в другую, в -том числе и в глубокие отделы шеи, в средостение.'В связи с этим увеличилось число больных, которым производилась не одна, а несколько операций («довскрытие» флегмоны).
В современных «постчернобыльских» условиях при атипичном течении флегмон показатели лейкограммы тоже и тем более не всегда могут быть объективным ориентиром в оценке остроты флегмонозного процесса и ответной реакции организма Необходимы дополнительные исследования, в частности — повторные моноцито-граммы, исследование сдвигов в белках крови, наличия С-реактивного белка.
Если раньше увеличение СОЭ выше 30 мм/ч отмечалось только у 14% больных, то теперь ко
дню поступления в клинику у 51.1% больных СОЭ превышает 30 мм/ч, а увеличение ее до 20 мм/ч выявляется у 82.2% больных
Фагоцитарная активность лейкоцитов и комплемент сыворотки, как правило, снижаются параллельно с отяжелением состояния больного (Л. Ф. Позняк, 1987, 1992).
В чем причина описанных изменений? Прежде всего в нерациональном амбулаторном лечении больного до поступления в стационар. Большинство больных были направлены в стационар спустя 6 дней от начала заболевания, до этого они лечились в поликлинике антибиотиками (раз в сутки или через день!) Больной зуб при этом у 55% больных врачи не удаляли. Часто среди этой группы больных и отмечаются ати-пично протекающие флегмоны.
Интерес данного явления состоит в том, что, попадая в стационар, больные с атипичными флегмонами плохо или совсем не поддаются ан-тибиотикотерапии, так как у них до поступления в стационар уже вырабатываются антибио-тикоустойчивые формы микроорганизмов. Под влиянием длительного нерационального приема .антибиотиков в малых дозах развивается состояние сенсибилизации организма с возможными при этом тяжкими анафилактическими реакциями в "ответ на антибиотикотерапию в стационаре.
Однако, атипичное течение одонтогенного флегмонозного воспаления не всегда обусловлено предшествовавшей нерациональной антибио-тикотерапией; огромную роль в этом играют еще и непрерывно возрастающие контакты здоровых людей с раздражителями, обладающими способностью изменять иммунологическую реактивность организма: авария на Чернобыльской АЭС, насыщение питьевой воды ядовитыми отходами промышленных производств и химическими удобрениями, нервно-психические перегрузки на работе, стрессовые ситуации в быту и т. п.
В связи с вышеизложенным необходимы дальнейшие углубленные разработки всех проблем «постчернобыльской* медицины, в частности -черепно-челюстно-лицевой хирургии, стоматологии, иммунологии.
Особенности клинического течения флегмон у лиц пожилого и старческого возраста
Анализ причин обращаемости в челюстно-лицевую клинику лиц пожилого и старческого возраста показал (Ю. И. Вернадский и соавт, 1981, 1982, 1987), что среди них около 26% обратилось по поводу флегмон и абсцессов и что имеющиеся у этой категории больных сопутствующие заболевания (атеросклероз, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, эмфизема легких и т. д.) сильно отягощали клиническое течение воспалительного процесса.
Ю И Вернадский Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии
В частности, общее состояние их не соответствовало тяжести воспаления: при увеличенной СОЭ, значительном лейкоцитозе и повышенной температуре тела обычно определялся малоболезненный и медленно нарастающий инфильтрат, чем предопределялось длительное самолечение, позднее обращение их в клинику, отягощение общего состояния и распространение флегмоны в соседние области. В крови у этой группы больных увеличивалось содержание гру-бодисперсных белков (т-глобулины), была резко выражена реакция на С-реактивный белок; течение флегмоны у них, как правило, было вялым, длительным (18-20 и более дней).
По данным К. А. Молчановой и М. Ф. Федотова (1974), совпадение диагноза, установленного в направившем учреждении, с диагнозом в клинике отмечается у пожилых и стариков лишь в 36%; судя по нашим наблюдениям и материалам Ю. Ф. Григорчука (1987), это объясняется тем, что заболевание у них начинается медленнее, чем у лиц среднего и молодого возраста, более постепеннее распространяется из одной области в другую на фоне невысокой температуры и небольшой болевой реакции. Вместе с тем у них флегмоны сопровождаются выраженной диспротеинемией, высоким уровнем С-реактивного белка, повышением показателей дифениламиновой пробы сыворотки крови, морфологического состава последней и СОЭ. Имеющиеся в организме многочисленные сопутствующие заболевания и флегмона обусловливают развитие синдрома взаимного отягощения На этом фоне с первых дней болезни флегмоной у пожилых и стариков уменьшается содержание катионных белков лейкоцитов (гранулоцитов) периферической крови.
Наличие ряда соматических заболеваний у них диктует необходимость привлечения к обследованию и лечению специалистов разных профилей (интернист, эндокринолог, уролог, гематолог, невролог и др.). В частности следует учитывать существенные особенности клинического течения абсцессов, нскрозов и флегмон у больных лейкозом. Согласно данным В. С. Дмитриевой и др., а также нашим наблюдениям, у больных лейкозами одонтогенные воспалительные процессы протекают вяло, длительно, без классических признаков острого воспаления, которое у них чаще всего носит характер вяло протекающего абсцесса либо некротического распада регионарного лимфатического узла без существенно выраженной воспалительной реакции вокруг; значительно реже дело доходит до разлитого воспаления подкожной и межмышечной основы.
Так как у лейкозных больных резко снижен клеточный и гуморальный иммунитет, то одон-тогенная и стоматогенная инфекция (не вызывающая у нелейкозных больных обычно ника
кой особой реакции) становится для них весьма патогенной. Вот почему у лейкозных больных чаще всего воспалительные процессы локализуются в челюстно-лицевой области, сочетаясь с проктитами. Развиваются они обычно в развернутой стадии лейкоза, но не развиваются в период ремиссии, когда и следует проводить (на фоне специфического лечения лейкоза) профилактику одонтогенного абсцедирования, некро-зов, флегмон: обязательно удалить периодон-титные зубы, так как вокруг их корней в стадии обострения лейкоза развивается, как правило, поражение костного мозга и собственно кости.
Нам приходилось наблюдать больных, которым в 2-3-4 приема вскрывались флегмонозные очаги, локализовавшиеся в 10-12-15 (в общей сложности) топографо-анатомичсских околочелюстных и шейных областях. Некоторые из них поступали в состоянии тяжелого сепсиса и погибали от распространения гнойного воспаления в переднее заднее средостение, необратимых изменений сердца, почек, печени. Такие разлитые и весьма запушенные флегмоны являются, как правило, результатом запоздалого обращения к врачу, неразумного самолечения, наличия тяжелых сопутствующих заболеваний (диабет, лейкоз, сердечно-сосудистая декомпенсация, хронический алкоголизм и т. д.), консервативно-выжидательной тактики амбулаторных врачей и, как следствие, несвоевременной госпитализации больного.
Особенности клинического течения флегмон у детей
Существенные различия в анатомии и физиологии челюстно-лицевой области взрослых и детей неизбежно ведут к различию в клиническом течении флегмон у представителей этих групп (Я. А. Рушенбах, 1964). Эти различия касаются как характера местных изменений и распространенности гнойного процесса, так и ее чувствительности к антибиотикам.
Острые гнойные процессы у детей составляют около 15.5% всех чслюстно-лицевых заболеваний (Н. Г. Попов и В. В. Неустроен, 1965).
Следует, в частности, иметь в виду, что местные и общие патологические симптомы значительно быстрее нарастают у детей до 3 лет, что связано с реактивностью и лабильностью нервной системы. С возрастом скорость развития общих нарушений при флегмоне у них снижается.
У детей флегмоны распространяются быстрее, чем у взрослых, и становятся разлитыми по трем причинам: незначительность толщины фасций; рыхлость фасций; наличие обильной жировой клетчатки в межфасциальных промежутках.
Быстрое развитие интоксикации у них обусловлено тем, что обильная сосудистая сеть спо-
Часть IV. Воспалительные заболевания
собствует бурному и быстрому всасыванию токсинов из гнойного очага.
J. Hamlyri (1978) описал острую гемиплегию у ребенка вследствие одонтогенного абсцесса;
только после 2.5 недели интенсивной терапии удалось ликвидировать явления гемиплегии.
Гнойное расплавление лимфоузлов с последующим развитием перилимфаденитов и аде-нофлегмон происходит у детей быстрее (к 4-5 дню от момента заболевания), тогда как у взрослых это происходит значительно позже (после 9-10 дня).
Патологические изменения в гемограмме бывают, как правило, более выраженными у детей, чем у взрослых.
Патологические элементы в моче (белок, эритроциты, цилиндры) при флегмонах чаще обнаруживаются у лиц пожилого и среднего возраста, а у детей — редко.
Температурная реакция при одонтогенных аденофлегмонах более выражена у детей. У большинства больных до 14 лет отмечено повышение температуры тела до 38.3-38.5 °С, тогда как у взрослых в последние годы она бывает значительно реже.
Клинические особенности флегмон некоторых локализаций
Дата добавления: 2015-12-08; просмотров: 2400;