Хронический гранулематозный периодонтит

Если хронический гранулирующий перио­донтит не излечивается полностью, он может принять скрытое, торпидное и бсссимптомное течение. Вокруг очага грануляций постепенно разрастается волокнистая, соединительно-тканная капсула. Этот процесс постепенного охвата, своего рода «обуздывания», «блокирова­ния» грануляций И. Г. Лукомский назвал грану-лематозным процессом, который в конце кон­цов завершается образованием околокорневой зубной гранулемы.

Клиника

Жалобы больного обычно отсутствуют, так как явления экссудации почти не выражены. На рентгенограмме видно округлой формы разре­жение с ровными, четкими краями; размер его - от просяного зерна до небольшой горошины.

Патологическая анатомия' макроскопически на верхушке корня удаленного зуба «висит» округлое раз­растание, цвет его от светло-желтого до темно-красного, это гранулема, тесно связанная с корнем, и потому обычно удаляется вместе с ним.

Микроскопически И И. Давиденко (1966) различает три вида гранулем

1 Простые гранулемы а) простые клеточные грану­лемы, б) простые фибротизирующиеся гранулемы;

в) простые кистозные гранулемы.

2. Эпителиальные гранулемы: а) эпителиальные кле­точные гранулемы; б) эпителиальные фибротизирую­щиеся гранулемы.

3 Эпителиальные кистозные гранулемы: а) нефибро-тизирующиеся гранулемы; б) фибротизирующиеся гра­нулемы.

Эпителиальные полости в гранулеме впоследствии сливаются, заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, образуя вначале кистогранулему, а затем - кисту Увеличиваясь в размерах, гранулема ве­дет к атрофии костной ткани и деформации десны. Она может, следовательно, локализоваться не только в тол­ще кости (спонгиозно), но и под периостом, под слизи­стой оболочкой десны и под кожей (А. X. Асиятилов, 1969)

При электронно-микроскопическом исследовании (Г П. Бернадская, Л А. Стеченко, Т. В. Андреенко, 1991) участка одонтогенных гранулем установлено, что для них характерно образование моноцитарного ин­фильтрата и пролиферация элементов соединительной ткани. Клеточный состав гранулемы представлен моно-нуклсарными фагоцитами, эпителиоидными и гигант­скими клетками У различных больных гранулемы отли­чаются по набору клеточных элементов: у одних преоб­ладают в участке гранулематозного воспаления зрелые эпителиоидные клетки, у других характерно наличие наряду с эпителиоидными клетками гигантских много­ядерных клеток. Ультраструктурная организация клеток свидетельствует об их различной степени зрелости и функциональной активности. Так, мононуклеарные фагоциты представлены, главным образом, моноцитами и их более зрелыми формами — макрофагами. Моноци­ты — небольшие клетки с гладкой поверхностью; в ядре диффузно расположен хроматин; цитоплазма - умерен­ной электронной плотности с развитой эндоплазматической сетью, комплексом Гольджи, значительным чис­лом митохондрий и небольших по своим размерам плотных телец Макрофаги более разнообразны по строению и полиморфны по форме. Количество вклю­чений и вакуолей колеблется у различных клеток, что считается критерием интенсивности их обмена веществ и фагоцитоза. Зрелые макрофаги имеют на своей по­верхности тонкие пальцевидные отростки. В их цито­плазме много фагоцитарных вакуолей, первичных и вторичных лизосом, мультивезикулярных телец, оста­точных телец различного типа, обломки эритроцитов и нейтрофилов. В дсградирующих макрофагах органоиды подвергаются деструкции, в цитоплазме появляются крупные аутофагосомы, ссгрсссомы и пластинчатые те­ла

Эпителиоидные клетки характеризуются уплощен-ной формой с многочисленными складками на клеточ­ной поверхности. Как правило, такие клетки образуют агрегационные скопления, тесно переплетаясь своими отростками по типу соединений «застежки молнии». В эпителиоидных клетках развит как энергетический, так и синтетический аппарат, о чем свидетельствует нали­чие хорошо развитой зернистой и незернистой эндо-плазматической сети, многочисленных митохондрий. О секреторной функции эпителиоидных клеток можно

предположить по присутствию в их цитоплазме элек-тронноплотных гранул, ограниченных мембранами В некоторых гранулах центральная их часть является электроннопрозрачной. У некоторых бальных в очаге гранулемы обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, характеризующиеся полиморфизмом Чаще всего они содержат от 5 до 10 ядер Последние характе­ризуются диффузным расположением хроматина, инвагинациями кариолеммы, наличием ядрышка. Цито­плазма гигантских клеток богата клеточными органел-лами. Хорошо развиты элементы эндоплазматической сети, в значительном количестве представлены мито­хондрий; они округлой формы и небольших размеров. Наружная и внутримитохондриальные мембраны харак­теризуются выраженной извитостью. Как и эпителио­идные клетки, гигантские клетки содержат темные осмиофильныс гранулы, которые в большей своей части имеют вытянутую форму Кроме того есть в цитоплазме гигантских клеток пластинчатые осмиофильные тельца, что может свидетельствовать об интенсификации перекисного окисления липидов в клетке. Помимо выше­указанных клеточных элементов в очаге гранулематоз­ного воспаления в некоторых случаях обнаруживаются агрегации нейтрофилов, лимфоциты, фибробласты, плазматические клетки. Последние характеризуются различной функциональной активностью Цистерны эндоплазматической сети у некоторых из них значи­тельно расширены. Отмечается отшнуровка цистерн, заполненных секретом, в межклеточное пространство Межклеточное пространство содержит коллагеновые волокна различной степени зрелости, эластические во­локна, нити и конгломераты фибрина Кровеносные микрососуды в очаге гранулематозного воспаления ха­рактеризуются изменениями структурной организации не только сосудистой стенки, но и реологическими рас­стройствами крови. Эритроциты часто имеют деформи­рованную форму с выраженными псевдоподиями; отме­чается адгезия эритроцитов и лейкоцитарных элементов к сосудистой стенке, диапедез форменных элементов крови. В таких микрососудах для эндотелиальной вы­стилки характерно чередование патологически светлых и темных эндотелиоцитов. Эндотелиальные клетки большей части капилляров отечны, ядра их характери­зуются вымыванием хроматина, обнаруживаются явле­ния микроплазматоза, появление в цитоплазме микро-фибриллярных структур. Базальная мембрана капилля­ров расширена, имеет волокнистое строение. Отмечает­ся новообразование капилляров.

Таким образом, электронно-микроскопическое изу­чение участка гранулематозного воспаления свидетель­ствует о преимущественном развитии у больных эпите­лиоидных гранулем, характерным признаком которых яв­ляется агрегация эпителиоидных клеток и формирова­ние гигантских клеток.

Ультраструктурное исследование участка одонтоген­ных радикулярных кист свидетельствует об их формиро­вании в области хронического воспаления периодонта. Подтверждением этому является наличие клеточного инфильтрата, состоящего, главным образом, из макро­фагов, плазматических клеток и клеточных элементов крови. Обращает внимание преобладание дистрофиче­ских и деструктивных процессов в клетках инфильтрата вплоть до их некроза. Характерным является образова­ние злектроннопрозрачных гигантских вакуолей. Они сдавливают окружающие ткани, вызывая деформацию и деструкцию их составных элементов. Структура стенок кистозных образований представлена, главным образом, фибробластами, остатками клеточных структур и про-лиферируюшими элементами соединительной ткани, в

состав которой входят коллагеновые волокна различной степени зрелости, нити и конгломераты фибрина

Таким образом, возможным источником формиро­вания одонтогенных кист являются одонтогенные гра­нулемы Поскольку наличие хронического воспаления может быть источником не только кистообразования, но и представлять собой предопухалевое состояние, следует принимать меры профилактики развития гранулем в че­люстных костях

Лечение

Лечение может быть консервативное или хирургическое При небольших размерах грану­лем (до 05-18 см) консервативное лечение приводит к обратному развитию гранулемы, в том числе и эпителиальных элементов ее

В тех случаях, когда консервативное лечение не показано или же оказалось неэффективным, применяют один из хирургических приемов 1) удаление зуба (корня) с последующим вы­скабливанием лунки ложечкой или экскавато­ром, 2) резекция верхушки корня с одновре­менным удалением гранулемы, 3) удаление гра­нулемы (без одновременной резекции верхушки корня), 4) реплантация зуба, гемисекция, коронарорадикулярная сепарация

Апикотомия. резекция (ампутация) верхушки корня (apicotomia, amputatio apicis, resectio radios, resectio apicis radios)

Показания к апикотомии 1) наличие боль­шой гранулемы, 2) случайная поломка пульпоэкстрактора или бора в верхушке корня, 3) травматический перелом корня или перфора­ция его бором в области верхушки, 4) удаление секвестров кости в процессе лечения хрониче­ского остеомиелита

Противопоказания 1) значительное разруше­ние коронки и отсутствие перспективы исполь­зования зуба для нужд протезирования, 2) значительная подвижность корня

Подготовка к операции состоит в том, что утром в день операции завершают лечение кор­ней зуба (пломбирование их)

Методика операции- Проводят местное обезболива­ние, делают трапециевидный или овальный разрез сли­зистой оболочки десны и периоста Основание лоскута должно быть обращено к переходной складке Размер лоскута должен быть больше, чем предполагаемый де­фект кости на месте гранулемы Затем отслаивают лос­кут распатором, трепанируют кость, ампутируют вер­хушку корня (лучше не долотом, а фиссурным бором) и извлекают фанулему Сглаживают выступающую часть культи, то есть корня зуба Полость в кости выскабли­вают и промывают раствором антисептиков или анти биотиков Укладывают лоскут на свое место и укрепля­ют 4-3 узловатыми кетгутовыми швами либо рыболов­ной (полиамидной) леской Швы снимают на 5-6 день

Во время операции следует обратить внимание на срез культи зуба, чтобы установить наличие обтурации канала цементом При ее отсутствии произвести ретро­градное пломбирование амальгамой (рис 29)

Рис 29 Ретроградное пломбирование амальгамой верхнего отдела корневого канала во время резек­ции верхушки корня

/ — спиливанис верхушки корня фиссурным бором, 2 - обработка культи корня фрезой, 3 - пломбирование амальгамой расширенного участка корневого канала, 4 — верхний отдел корневого канала запломбирован, на слизисто-надкостничный лоскут наложены швы (по Г А Васильеву)

В последние годы операция удаления грану­лемы и кистогранулсмы выполняется без резецирования верхушки зуба Это позволяет обеспе­чить зубу более надежную устойчивость в альве­олярном отростке после операции

Одним из хирургических методов лечения хронических и обострившихся хронических пе­риодонтитов является реплантация зуба, пред­ложенная Амбруазом Паре в 1594 г Репланта­ция зуба на основе всестороннего научного обоснования наиболее рациональной техники операции с каждым годом применяется все ча­ще Суть этой операции состоит в следующем после осторожного извлечения зуба (чтобы не повредить корень и стенку лунки) выскаблива­ют лунку, пломбируют каналы и кариозную по­лость зуба, отпиливают верхушку его корня, удаляют из лунки сгустки крови и промывают раствором антибиотиков Затем вставляют зуб в его лунку и укрепляют капповым аппаратом, шиной из быстротвердеющсй пластмассы или проволокой Назначают антибиотики внутримы­шечно Спустя 1 5-2 месяца зуб приживает и может функционировать длительное время (2-5-10 и более лет) Приживление реплантированного зуба происходит по одному из трех типов периодонтальному (при полном сохранении

надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне реплантата), периодонтально-фиброзному (при их частичном сохранении), остеоидному (при их полном отсутствии).

При острых одонтогенных воспалительных процессах (обострившихся хронических и ост. рых периодонтитах и при остром остеомиелите) также широко применяется метод реплантации зуба (И. К. Широков, 1967). Техника операции при этом отличается от вышеописанной тем, что является двухэтапной. Первый этап состоит лишь в удалении зуба и заполнении лунки там­поном, смоченным в растворе смеси антибиоти­ков. Больного отпускают домой, сделав соответ­ствующие назначения, направленные на ликви­дацию острого воспаления. Спустя 5-20 дней, то есть после исчезновения признаков острого воспаления, зуб, хранившийся в растворе анти­биотиков при температуре 4 °С, пломбируют и реплантируют по обычной методике, предвари­тельно удалив из лунки тампон и грануляции. Следовательно, реплантацию зуба производят на втором этапе, после ликвидации острого воспале­ния (периодонтита, остеомиелита или периости­та)

Имеются сообщения об успешном примене­нии одноэтапной реплантации как однокорне­вых, так и многокорневых зубов при обостре­нии хронических и острых периодонтитов, пе­риоститах и даже ограниченных остеомиелитах челюстей (Б. С. Черкасский, 1967; В. И. Сер­дюков, М. С. Митысо. 1989).

При такой одноэтапной реплантации много-корневого зуба необходимо не только осторож­но извлечь зуб, но еще сделать и разрез по пере­ходной складке, дренировав его полоской резин­ки (на фоне проведения в течение 6-7 дней це­ленаправленной обшей антибиотикотерапии).

Перед реплантацией зуба (предварительно запломбированного) из лунки удаляют грануля­ции. При этом необходимо щадить цемент ре-плантируемого зуба, не резецировать его вер­хушку, а периодонт, наоборот, рекомендуется удалять, так как он инъецирован лейкоцитами,

лимфоцитами, а в области верхушки зуба — во­все расплавлен Неудачи реплантации бывают чаще в случаях применения ее по поводу обост­рения гранулирующего периодонтита. Некото­рые ученые (Б. С. Черкасский) рекомендуют не подвергать реплантированный зуб какой-либо специальной фиксации, так как последняя мо­жет придать зубу неестественное положение.

В заключение заметим, что в последние годы некоторые авторы начинают применять еще и такие методы лечения хронических периодонти­тов, как пересадка зубов от трупов, и гемисекция (удаление одного из корней и сохранение другого в целях использования его в качестве опоры мостовидного протеза), ампутация од­ного из корней зуба; коронаро-радякулярная сепарация. Накопление дальнейшего опыта их применения покажет, насколько они перспек­тивны (в смысле получения благоприятных от­даленных результатов).

Прогноз

Реплантированный при остром воспалении зуб укрепляется и может функционировать че­рез 30-45 дней. По данным В. А. Козлова (1974), обобщившего большой личный опыт ре­плантации 2249 зубов и данные литературы об отдаленных результатах реплантации еще 4813 зубов в сроки от 2 до 11 лет, отмечено сохране­ние в среднем 82.9% реплантированных зубов. Причины вынужденного удаления или само­стоятельного выпадения реплантированных зу­бов: чаше всего постепенная резорбция корней, реже — неправильная методика немедленной реплантации при острых и обострившихся хро­нических воспалительных заболеваниях перио­донта и челюстной кости.

Таким образом, при соблюдении техники операции, реплантация зубов способствует со­хранению их как при хронических, так и острых одонтогенных процессах в периодонте и окру­жающих тканях.

Часть IV Воспалительные заболевания

ГЛАВА XI

ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (PERIOSTITIS ACUTA)

Общие сведения

Принято различать следующие формы одонтогенных периоститов: острый, простой хрони­ческий, оссифицирующий хронический (Н. Н. Каспарова, 1985), рарефицирующии хро­нический (А. С. Григорьян, 1974). Здесь мы рассмотрим самый частый — острый одонтогенный периостит челюсти — острое абсцедирующее воспаление периоста альвеолярного отрост­ка либо, что бывает реже, тела челюсти. Неко­торые авторы обозначают острый гнойный пе­риостит двойным названием — «остит/пери­остит» или тройным — «острый остит/пери­остит, транзиторная форма воспаления челю­сти», подчеркивая тем самым диалектическое понимание динамики костного процесса воспа­ления, способности его быть обратимым или же необратимым (А. С. Григорьян, 1974; Н. А. Гру­здев, 1978). Локализуется периостит с одной стороны челюсти, чаще всего — на вестибуляр­ной, реже — небной или язычной поверхности.

По данным А. Н. Фокиной и Д. А. Сагатбаева (1967), периостит челюстей встречается у 5.2% больных, обращающихся к амбулаторным врачам-стоматологам, а по данным нашей кли­ники за 1966 г., среди 1000 госпитализирован­ных больных было 15 человек (то есть 1.5%), страдавших тяжело протекающими острыми пе­риоститами. Г. К. Сидорчук (1974), в поликли­нике среди детей в возрасте от 6 месяцев до 16 лет, страдавших одонтогенными воспалениями, наблюдал периостит челюсти у 50%'. Это заболе­вание, следовательно, лечат главным образом в условиях амбулатории.

Этиология и патогенез

Периостит челюсти обычно является ослож­нением острого или обострившегося хрониче­ского периодонтита (апикального или марги­нального). Он может быть и результатом нагно­ения корневой или фолликулярной кисты, раны после удаления зуба, наличия у больного абсцедирующей формы пародонтита; может являться он и осложнением затрудненного прорезывания зуба мудрости или, наконец, быть сопутству­ющим явлением при остром одонтогенном ос­теомиелите. Однако, чаще всего (по Я. М. Биберману, 1963, — в 78.2% случаев, а по О. Л. Шуловичу, 1969, - в 75% случаев) острый периостит челюсти — следствие обострения хро­нического периодонтита. Охлаждение, пере­утомление, недостаточность питания являются факторами, предрасполагающими к развитию острого гнойного периостита.

По данным Ф. У Ишанходжаевой (1965), при периостите можно выделить до 34 штаммов бактерий; чаще всего — стрептококки, среди которых энтерококки составляют 13 видов, гемолитические стрептококки - 11; на третьем месте по частоте высеваемости - лактобактерии (10 штаммов).

По данным Г. К Сидорчука (1974), острые одонтогенные заболевания (в том числе и пе­риостит челюсти) возникают в 66% случаев в связи с проникновением в ткани стафилококка, в 32% — стрептококка, а в 2% — других микро­организмов.

По нашим наблюдениям, входными ворота­ми инфекции как на нижней челюсти, так и на верхней чаще всего является первый большой коренной зуб; второе место на верхней челюсти занимают первые малые коренные зубы, а на нижней — третьи большие коренные зубы Од­нако, по данным А. Ф. Медведевой (1965), на нижней челюсти чаще всего источником одонтогенной инфекции является третий большой коренной зуб, а затем — второй; на верхней че­люсти первое место принадлежит первому большому коренному зубу, второе — второму, а третье - третьему большому коренному зубу.

Клиника

В начальном периоде одонтогенный перио­стит может нарастать медленно, исподволь, вы­зывая лишь незначительные болевые ощущения По мере расширения зоны воспаления и накоп­ления экссудата под периостом субъективные и объективные признаки воспаления увеличива­ются. Однако у большинства больных периостит развивается быстро и бурно. В анамнезе будут указания на следующее: в последние дни с каж­дым часом усиливалась боль в гангренозном зу­бе; боль вначале иррадиировала в ухо, висок, глаза, а в последние сутки она несколько уменьшилась, но появился или резко увеличил­ся отек лица. Прикосновение к зубу (языком, зубом-антагонистом, пищей, ложкой) болезнен­но, однако не в такой мере, как раньше, в ста­дии острого гнойного периодонтита Примене­ние тепла (полоскание, грелки) не помогает, а лишь несколько облегчает состояние (уменьшает боль). Отмечаются некоторые явле­ния интоксикации (вялость, разбитость, иногда головная боль). По данным О. Л Шуловича (1969), температура тела у 44.3% больных дер­жится в пределах 37-37.5 °С, у 31.8% - от 37.6 до 38 °С; лишь у 14.2% больных - выше 38 °С и держится повышенной 2-3 дня, затем постепен­но снижается.

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии ч хирургической стоматологии

ется с язычной стороны альвеолярного отростка нижней челюсти. Однако, у подавляющего большинства больных при осмотре полости рта имеют место отечность, гиперемия и инфиль­трация, сглаженность по переходной складке, а затем в течение 3-5 дней появляется флюктуа­ция в пределах 3-4 зубов Боль - при перкуссии по 1-2 зубам.

По мере увеличения размера абсцесса боль при перкуссии зуба, послужившего источником инфекции, становится все менее выраженной, а иногда совсем исчезает.

Если гной распространяется к углу и на ветвь челюсти, это приводит к появлению тризма — сведения челюстей, так как возникает рефлек­торное сокращение воспаленных жевательной и медиальной крыловидной мышц. Принято раз­личать три степени тризма:

I степень - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта,

II степень — рот открывается на 1 см;

III степень — челюсти полностью сведены, самостоятельное открывание рта больным со­вершенно невозможно. В таких случаях осмотр рта представляет определенные трудности как для врача, так и для больного.

Особенно тяжело клинически протекают гнойные периоститы, локализующиеся на твер­дом небе. Образование абсцесса под периостом неба сопряжено с появлением резко гиперемированной полушаровидной или овальной при­пухлости; отслойка плотного и толстого в этом участке периоста и слизистой оболочки вызыва­ет вначале ноющую, а затем острую пульси­рующую боль Постоянный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли. Са­мопроизвольное вскрытие небного абсцесса происходит через сравнительно большой срок (спустя 7-10 дней), после чего нередко развива­ется вторичный остеомиелит небного отростка верхней челюсти, о чем свидетельствует отхождение мелких секвестров Развитие остеомиели­та небного отростка происходит потому, что опорожнение небного абсцесса начинается позд­но и осуществляется не полностью, особенно при подостром течении. В результате - дли­тельное нарушение кровообращения костной основы неба, некротизирование и секвестрация ее. Однако, говоря о возможности секвестрэктомии в связи с вторично развившимся остео­миелитом челюсти, необходимо подчеркнуть, что для острых гнойных периоститов челюсти характерным является отсутствие существен­ных изменений в кости, которые могли бы при­вести к образованию секвестров. В этом — одно из кардинальных отличий острого периостита от острого остеомиелита челюсти

О тяжести клинического течения периостита можно судить по содержанию С-реактивного белка в сыворотке крови, который отсутствует в

Часть IV Воспалительные заболевания

крови здоровых людей и появляется при нали­чии в организме определенных патологических процессов, связанных с острым воспалением и деструкцией тканей С реактивный белок дает неспецифическую преципитацию с соматиче­ским С полисахаридом пневмококков

При развитии острого одонтогенного перио­стита челюсти среднее количество С реактивного белка на 2 сутки с момента поступ­ления больного на лечение составляет 2 57+1 08 мм осадка преципитата, на 3 — 2 65±0 84мм, на 4-2 87±1 12мм, на 5 - 2 66±0 75мм, а на 7 сутки — 1 25±1 2мм осадка преципитата

Рентгенографическое исследование кости, прилежащей к очагу воспаления периоста, вы­являет вначале только те изменения, которые были вызваны раньше хроническим воспалени­ем вокруг гангренозного зуба Лишь на 5-8 день от начала заболевания, когда происходит от­слойка периоста и некоторая его оссификация периостит выявляется рентгенографически, а на 14 сутки от начала заболевания на рентгено­грамме определяется заполнение лунки ранее удаленного зуба костной тканью, напластовы­вающейся с боков и дна лунки Полное восста новление костной ткани лунки удаленного зуба заканчивается к 2 месяцу Все это почти соот­ветствует динамике заживления раны после уда­ления зуба из неинфицированной лунки

В соответствии с клиническими признаками и локализацией очага рекомендуют различать следующие формы острого одонтогенного пе­риостита 1) серозный и 2) гнойный, локали­зующийся преимущественно в пределах альвео­лярного отростка или преимущественно в об­ласти тела челюсти Основные клинико-лабораторные признаки этих трех форм можно охарактеризовать данными табл 2

Со стороны крови можно отметить как уве­личение, так и сохранение нормального количе­ства лейкоцитов Так, по данным Я М Бибермана, исследовавшего кровь у 272 больных, увеличение лейкоцитов до 8100-15,000 отмечено

Таблица 2

Дифференциально-диагностические признаки трех форм хитрого одонтогенного периостита (по О. Л. Шуловичу)

у 150 (55%) больных, от 15,000 до 25,000 - у 9 а у остальных 113 больных (41%) число лейко­цитов составляло от 4000 до 8000 Количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов было увеличенным у 53 больных — до 70%, у 21

— до 76%, у 147 (54%) оно осталось в пределах нормы, а у 51 больного — пониженным (от 53 до 60%) У 69 из 272 больных наблюдалось увеличение содержания юных нейтрофильных гра­нулоцитов от 8 до 20% Наряду с этим у 87 из 272 больных было понижено количество эози нофильных гранулоцитов до 1%, у 62 — количе­ство лимфоцитов — от 15 до 20% и у 7 больных

— до 10% Что касается СОЭ, то у большинства больных она в период начала воспаления не из менялась, спустя 2-4 дня она увеличилась до 15 мм/ч у 183 больных (67%), а у остальных осталась неизмененной

Описанные изменения со стороны крови не являются, как правило, существенными и стойкими, чем отличаются от изменения крови при более тяжелых острых воспалениях в челюстно-лицевой области — остеомиелитах, флегмонах острых синуситах, карбункулах и т д

Исследование мочи больных с острым гной ным периоститом убеждает в том, что в ней не происходит каких-либо патологических откло нений Клеточный состав гноя субпериостального абсцесса весьма разнообразен как по качеству, так и по количеству, что зависит от фазы воспалительного процесса и реактивности орга­низма, отличается от гноя при остеомиелите от­сутствием клеток костного мозга

Патологическая анатомия Макроскопически сначала отмечается припухлость десны вследствие отека а затем

- инфильтрация периоста, слизистой оболочки Гной­ный экссудат скапливается между костью и периостом По мере накопления экссудата происходит отслоение периоста от коркового вещества кости

Микроскопически отмечается следующее в периосте

- гнойная инфильтрация, а по периферии субпериостального абсцесса - новообразование кости В прилегающей кости возникают значительные дистрофические изменения лакунарное рассасывание вещества, особенно со стороны центральных каналов, расширение их и костномозговых пространств Твердое костное вещество замещается клеточноволокнистым костным мозгом Корковое вещество челюсти и прилежащие к нему костные балочки истончаются и исчезают Гнойный экссудат проникает в периферические участки костномоз­говых пространств и в центральные каналы Возникает более или менее выраженный отек костного мозга в прилежащем участке альвеолярного отростка Следовательно, гистологические изменения при гнойном пе­риостите значительны, однако они не такие, чтобы можно было говорить о наличии остеомиелита то есть о гибели и некрозе значительных участков костного вещества

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз острого гной­ного периостита следует проводить с острым гнойным разлитым периодонтитом, острым ос

Ю. И. Вернадский. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

Таблица 3

Комплекс лечебных упражнений при лечения острого периостита челюсти*

Сидя на стуле, Развести руки в стороны -вдох, опус-руки на коленях тить выдох

То же Развести руки в стороны, медленно открывая рот, голову отклонить назад, при обратном движении закрыть рот

Медленный темп Упражнение проводится в состоянии возможного расслабления мышц и височно-челюстногосустава

Медленный темп Следить за правильностью дыхания

Максимальный оскал зубов

Надуть щеки с последующим расслаблением мышц. участвующих в движениях Поднять верхнюю губу, обнажив верхние зубы

Опустить нижнюю губу, оскалив нижние зубы

Произносить звуки «о», «и»

Открыв рот. делать движение языком вперед-назад

Выпятить вперед губы. поднимая руки вверх, открывать рот с одновременным выдвиганием нижней челюсти

Круговые движения нижней челюсти с включе­нием мимических мышц

Спокойное дыхание

Выполнять упражнение сосредоточенно

Темп медленный, стремиться максимально поджимать губу

Тоже

Правильное произношение звука

Медленный темп При поднимании руки - вдох. при об­ратном движении - выдох

Медленный темп упражнений Проводится в состоянии расслабления

* Здесь и ниже таблицы по лечебной физкультуре приводятся по книге А А. Соколова и В. И. Заусаева «Применение лечебной физ­культуры в челюстно-лицевой хирургии», М., «Медицина», 1970.

теомиелитом, флегмоной околочелюстных тка­ней.

Периодонтит (острый гнойный, разлитой) отличается локализацией очага воспаления в пределах одного зуба, отсутствием отека на ли­це, резкой болью при перкуссии по одному зу­бу.

Острый остеомиелит отличается наличием периоститных явлений не с одной, а с двух сто­рон десны, а также более выраженными общи­ми явлениями интоксикации — ознобами, более высокой температурой тела (до 39-40 °С), болью при перкуссии по нескольким зубам, наличием грубых костных поражений, ведущих к некрозу и секвестрации отдельных участков кости, более выраженными изменениями крови и мочи. Важным дифференциально-диагностическим признаком является появление в крови С-рсактивного белка. По данным А. Ф. Медведевой (1965) и О. Л. Шуловича (1969), среднее коли­чество С-реактивного белка при остром одон-тогенном остеомиелите до начала лечения рав­няется 3.8 мм, а при остром периостите — 2.6 мм, соответственно на 4-7 сутки — 3 мм и 1.25 мм. При остром одонтогенном остеомиелите определенное количество С-реактивного белка обнаруживается и в последующие дни: на 8-14 день оно равно 2.7мм, а на 15-30 день — 2.3 мм осадка преципитата.

При периоститах, сопутствующих остеомие­литу челюсти, в гное всегда имеются клетки ко­стного мозга (миелоциты, промиелоциты). В случае развития самостоятельного, а не симпто­матического (сопутствующего остеомиелиту) пе­

риостита, гной, как правило, не содержит кле­ток костного мозга.

Флегмона характеризуется не только отечно­стью кожи лица, но и плотным инфильтратом, над которым кожа гиперемирована, лоснится, в складку не собирается. При периостите цвет кожи обычно не изменен, она собирается в складку. Общее состояние при быстро нарас­тающей флегмоне сильно страдает: температура тела высокая, состав крови и СОЭ носят при­знаки гнойного процесса в организме.

Лечение

Лечение острого гнойного периостита прово­дится по-разному в зависимости от фазы разви­тия болезни и объективного состояния. В на­чальном периоде, когда еще нет гнойной флюк­туации, а имеет место лишь небольшой ин­фильтрат по переходной складке (или на небе), можно (если зуб надо сохранить) попытаться достигнуть обратного развития процесса посред­ством вскрытия полости коронки «виновного» гангренозного зуба либо применения тепла (УВЧ, грелка, соллюкс) в сочетании с антибио­тиками. В ряде случаев полезно применять по­вязки по Дубровину (2% желтая ртутная мазь;

0.5% раствор калия перманганата). Если нака­нуне или непосредственно перед повязкой кожа была смазана спиртовым раствором йода или больной принимал УВЧ, мазь по Дубровину применять не следует. Если все это не помогло, нужно на следующий день рассечь инфильтрат (до кости).

В тех случаях, когда зуб сильно разрушен, а остатки его (корень) не представляют ценности,

Часть IV Воспалительные заболевания

нужно их удалить и назначить общее лечение без тепловых процедур (возможны кровотечения из лунки).

И В. Яценко и В И. Смаглюк (1990) прове­ли сравнительную оценку лечения острого гнойного периостита челюстей под ингаляцион­ным комбинированным наркозом закисью азо­та, кислородом и фторотаном и местным обез­боливанием 2% раствором новокаина и 1% три-мекаина. Авторы выявили достоверное умень­шение длительности заболевания при примене­нии общего обезболивания во время операции удаления зуба и лечения периоста челюстей.

К сожалению, раннее обращение больного к врачу (когда лишь начинается процесс воспале­ния в периосте) наблюдается очень редко. Обычно больной является к хирургу в разгар воспаления, когда имеется разлитой инфильтрат или уже ясно очерченный субпериостальный абсцесс В этом периоде показан срочный широ­кий разрез слизистой оболочки и периоста (до кости) в месте наибольшего выпячивания абс­цесса или инфильтрата Разрез нужно вести в пределах 2-3 зубов (не меньше) для обеспечения хорошего оттока Направление разреза в пред­дверии — по переходной складке, а на небе — параллельно десне. Лучше на небе делать не простой линейный разрез, а иссекать треуголь­ный участок стенки (слизистой оболочки) абс­цесса (по Г А. Васильеву). Одновременно с раз­резом нужно удалить «причинный» зуб, если он разрушен и не подлежит лечению. В том случае, когда такой зуб по косметическим или функ­циональным показаниям может быть сохранен, его лечат (после стихания острого воспаления).

От удаления зуба мы временно воздержива­емся еще и в тех случаях, когда общее состоя­ние больного тяжелое или же сама операция — удаление зуба — может оказаться продолжитель­ной и травматичной (аномальное расположение зуба, глубокое залегание его остатков и т. п.). Однако по прошествии остроты воспаления операция эта должна быть произведена.

После вскрытия абсцесса и удаления зуба необходимо: предложить больному прополо­скать рот слабым (1:1000) раствором перманганата калия; дренировать разрез узкой резиновой полоской; на дом назначить теплые полоскания рта (со следующего дня, если не будет кровоте­чения из раны). Если общее состояние больного тяжелое, назначают антибиотики, а через 24-48 ч производят местную короткую антибиотиковую блокаду, для чего в 5 мл раствора анестетика растворяют, например, ампициллин и оксациллин'. Спустя 2-3 дня можно назначить фи-

' Здесь и ниже необходимо помнить о том, что под­бор смеси противомикробных средств должен произво­диться с учетом их совместимости, хорошо изученной А Б Черномордиком (1984) и иллюстрированной им специальными таблицами

зиотерапевтические процедуры (УВЧ, соллюкс, лампа Минина). Если состояние больного после разреза и удаления зуба ухудшилось, это обычно свидетельствует о переходе периостита в остео­миелит или флегмону. Поэтому необходимо госпитализировать больного для соответствую­щего общего медикаментозного лечения, до­полняемого иногда разрезами мягких тканей.

А. А Прохончуков и соавт. (1982) рекомен­дуют сразу же после оперативного вмешательст­ва применять противовоспалительно-анальгезирующее воздействие излучения гелий-неонового лазера (ИГНЛ) с параметрами- 100-200 мВт/см², 1-2 мин на поле, суммарно — 10-20 мин, 1-2 раза в сутки, 1-7 суток. В периоде регенерации — применять ИГНЛ с параметра­ми, стимулирующими регенерацию тканей: 1-100 мВт/см², 30 с — 2 мин на поле, суммарно 15-20 мин, 1 раз в сутки, 1-7 сут. У пожилых и ослабленных больных плотность мощности 1-50 мВт/см²

В последние годы при лечении острых гной­ных периоститов все шире применяется метод отсроченной реплантации зубов, ставших ис­точником инфекционного воспаления периоста челюсти (см. гл. X). После стихания острого воспаления удаленный зуб, сохраняющийся не­сколько дней при температуре не более 4 °С, водворяется на прежнее место.

Если больной периоститом решительно отка­зывается от разреза и удаления зуба, можно произвести проводниковую инфильтрационную новокаиновую блокаду (0.25% раствором в ко­личестве 5 мл), которая несколько уменьшает остроту воспаления и способствует ограничению его.

При остром гнойном периостите кроме хи­рургического и лекарственного методов лечения необходимо применять и лечебную физкультуру. Ее назначают только после стихания местных явлений и улучшения общего состояния боль­ного (табл. 3). Назначают также лечебный мас­саж и тепловое лечение (парафин, компрессы и другие физиотерапевтические процедуры).

Прогноз и осложнения

После своевременного и комплексного лече­ния больные поправляются быстро, становясь трудоспособными через 3-5 дней. По данным А. Н. Фокиной и Д. С. Сагатбаева (1967), ран­нее удаление «виновного» зуба с одновремен­ным вскрытием субпсриостального абсцесса приводит к выздоровлению в среднем через 3-4 дня.

Имевшийся до вскрытия абсцесса и удаления зуба лейкоцитоз исчезает через 2-3 дня. СОЭ нормализуется на 5-6 день. Если произошло са­мопроизвольное вскрытие субпериостального абсцесса или же последний вскрыт посредством разреза, но источник инфекции (гангренозный

Ю. И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

зуб, нагноившаяся киста и т. п.) не устранен, острый процесс в периосте переходит в одну из перечисленных форм хронического периостита, а чаше - в простой хронический, периодически обостряющийся (так называемые повторяющие­ся «флюсы»). В результате повторных обостре­нии может развиться кортикальный остеомие­лит челюсти, что потребует вмешательства на кости (секвестрэктомия, кюретаж) и неизбеж­ной ликвидации источника инфекции.

Острый периостит может осложниться еще и флегмонозным воспалением окружающих мяг­-

ких тканей либо острым остеомиелитом челю­сти, лечение которых проводится в условиях стационара хирургическими методами и меди­каментозными средствами (разрезы, секвестрэк­томия, кюретаж, антибактериальная терапия, см. гл. XII-X1V).

Профилактика

Профилактика периоститов сводится к свое­временному консервативному лечению перио­донтитов, одонтогенных кист, абсцедирующих форм пародонтита, стоматита и т. д.

Часть IV. Воспалительные заболевания

ГЛАВА XII

ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (OSTEOMYELITIS ACUTA)

Общие сведения. Статистика

В костях челюстей, в которых костный мозг представлен в незначительном количестве, про­исходит одновременно процесс воспаления как в костном, так и в мозговом веществе. Поэтому применительно к костям челюстей более при­емлемым был бы термин «паностит». Однако мы будем пользоваться общепринятым терми­ном — «остеомиелит», понимая подним одно­временное воспаление костного мозга, челюсти, ее костного вещества и прилежащего к нему пе­риоста.

Среди остеомиелитов костей человеческого скелета воспаления челюстей встречаются наи­более часто. Это объясняется наличием в челю­стях зубов, которые подвержены значительному по своей частоте поражению кариозным про­цессом, наличием в непосредственной близости с челюстными костями инфицированных полос­тей (рта, верхнечелюстных пазух). От челюстных костей эти инфицированные полости отделены очень тонким слоем мягких тканей — слизистой оболочкой десен, слизистой оболочкой верхне­челюстной пазухи и периостом.

Возраст больных остеомиелитом челюсти — преимущественно от 16 до 40 лет; однако встре­чается он в детском и более пожилом возрастах.

Пол. Мужчины и женщины поражаются примерно одинаково часто. Имеются данные о том, что у женщин остеомиелит челюсти встре­чается несколько реже, что объясняется более внимательным уходом за зубами, своевремен­ным пломбированием кариозных зубов.

Частота поражений отдельных челюстей. Нижняя челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя. Так, по данным А. И. Евдокимова, остеомиелит верхней челюсти составляет 17%, а нижней — 83%; по данным А. М. Медведевой, -остеомиелит верхней челюсти — 20%, нижней — 80%. Однако эти данные не отражают истин­ного соотношения частоты поражения отдель­ных челюстей; их можно считать достоверными только по отношению к больным, находящимся на лечении в стационаре. Что же касается амбу­латорных больных, то среди них процент лиц с остеомиелитическим поражением верхней челю­сти значительно больше. По данным нашей клиники, среди больных, обращающихся за по­мощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем в ста­ционаре. Очевидно, остеомиелит верхней челю­сти протекает значительно легче, чем остеомие­лит нижней челюсти; поэтому больные с остео­

миелитом верхней челюсти значительно чаще лечатся в амбулаториях, чем больные с воспале­нием нижней челюсти; последнее требует, как правило, госпитализации больного и примене­ния более длительного и сложного лечения.

Этиология и патогенез

По своему происхождению остеомиелиты че­люстей классифицируются на инфекционные и неинфекционные (в результате ушиба и сотря­сения всех элементов кости). Подавляющее большинство остеомиелитов челюсти — инфек­ционные. В зависимости от того, откуда про­никла инфекция в челюсть, то есть в зависимо­сти от характера первичного инфекционного очага, различают одонтогенные (96%) и неодон-огенные остеомиелиты (то есть контактные, гематогенные, травматические, стоматогенные), встречающиеся у 4% больных.

Возбудителями одонтогенного остеомиелита челюсти являются микроорганизмы, чаще золо­тистые и белые стафилококки, стрептококки, несколько реже пневмококки, пневмобациллы, кишечная и тифозная палочки, находящиеся в корне гангренозного зуба и поступающие из ка­нала корня в периодонт, а затем — в вещество кости. Остеомиелит челюсти вызывается сме­шанной инфекцией, в то время как остеомиелит других костей, в которые обычно инфекция по­падает гематогенным путем, возникает под влиянием какого-либо одного вида микроорга­низмов - главным образом стафилококка, стрептококка и лишь иногда — одновременно этих двух видов микробов. Указанное обстоя­тельство - наличие смешанной инфекции - на­кладывает отпечаток на клиническое течение остеомиелита челюсти.

Инфекция проникает в челюсть, главным об­разом, каналикулярным путем, но может про­никнуть гематогенным и контактным путем, а также через поврежденную слизистую оболочку десны или дна дсснсвого кармана. Особенно легко инфекция проникает в кость из перио-донта; этому благоприятствует наличие в стен­ках лунок значительного количества мелких от­верстий (cribra alveolaria), через которые прохо­дят нервные веточки, кровеносные и лимфати­ческие сосуды. Имеет значение и предшест­вующая резорбция стенки зубной лунки (периодонтит, киста).

Входными воротами одонтогенной инфекции чаще всего служат нижние большие коренные зубы (около 70%), затем — нижние малые ко­ренные зубы, далее — верхние большие корен-

Ю И Вернадский. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

ные зубы и верхние центральные резцы. Такая закономерность объясняется тем, что эти зубы чаше всего поражаются кариозным процессом. Так как Инфекция в 96% Случаев заболевания исходит от гангренозных корней, можно рас­сматривать одонтогенный остеомиелит как ос­ложнение обострившегося периодонтита; осо­бенно часто обостряется и вызывает остеомие­лит гранулирующий периодонтит. Однако во многих случаях обострение периодонтита ос­ложняется вначале не острым остеомиелитом, а острым гнойным периоститом, минуя остеомие­лит, не затрагивая существенно вещество кости. Иначе говоря, фокус (центр) воспаления пере­мещается из периодонта непосредственно в пе­риост и слизистую оболочку десны, не поражая кость В кости отмечаются при этом лишь пери-фокальные, реактивные патогистологические из­менения, не завершающиеся секвестрацией кос­ти

Остеомиелит челюсти у новорожденных и де­тей раннего возраста возникает даже тогда, ко­гда во рту нет еще зубов. Входными воротами инфекции у них являются мельчайшие ссадины слизистой оболочки полости рта и кожи лица, воспаленная слизистая оболочка носа или верх­нечелюстной пазухи. Инфекция может у детей распространяться лимфогенным путем, гемато­генным либо контактным в пределах челюстно-лицевой области. Возможен гематогенный занос инфекции из отдаленных гнойных очагов: вос­паленного пупка, карбункулов, фурункулов. Мастит, панариций и паронихии у матери также могут быть одной из причин остеомиелита у но­ворожденного пациента.

Среди разработанных теории патогенеза ос­теомиелита выделяют два основных направле­ния: первое основывается на локалистических и узко анатомических концепциях; второе — на учете реактивных сил организма, связи местного процесса с общим состоянием организма.

К первому из указанных направлений относится инфекционно-эмболичсская теория происхождения ге­матогенных остеомиелитов А А. Боброва (1889) и Лек-ссра (1894). По их мнению, в костях воспаление возни­кает благодаря эмболическому переносу инфекции из первичного очага в ростковые зоны кости, где имеется мощная сеть извитых широких артериальных сосудов -капилляров Лексер предполагал, что эти сосуды не раз­ветвляются, а слепо заканчиваются и кровообращение в них происходит замедленно, благодаря чему инфекция оседает в концевых капиллярах, тромбирует их и вызы­вает воспаление (тромбангиит). В¹ результате тромбоза сосудов наступает нарушение кровообращения и пита­ния кости, возникают очаги некроза, а при присоеди­нении инфекции - гнойное воспаление кости.

Теория Боброва-Лексера является ошибоч­ной по следующим причинам: 1) она не учиты­вает значения макроорганизма в борьбе с пато­генной микрофлорой и реактивных ответов ор­ганизма на внедрение инфекции в кость;

2) представление о наличии якобы концевых капилляров в трубчатых костях и челюстях яв­ляется устаревшим и не соответствует истине. Современные исследования показали, что кон­цевой тип сосудов имеется только во время внутриутробного периода жизни. Последующие возрастные изменения системы кровоснабжения сводятся к тому, что система концевых капил­ляров сменяется системой сосудистых костных полей с хорошо выраженными анастомозами. Таким образом, анатомические исследования лишили эмболическую теорию происхождения остеомиелитов ее основного материального ар­гумента, то есть топографо-анатомических предпосылок.

Ко второму направлению теорий следует отнести, прежде всего, теорию С. М. Дерижанова,'который по­лучил в эксперименте остеомиелит трубчатых костей путем введения микробов лишь на фоне предваритель­ной сенсибилизации животного. Этим исследователь выявил и доказал существенную роль, которую играют реактивные процессы макроорганизма в возникновении остеомиелита. В свете исследований С. М Дерижанова клиницистам стало .понятно, почему вслед за первым проникновением бактерий в перицемент не всегда сразу же возникает остеомиелит челюсти Очевидно, необхо­димо время для сенсибилизации организма, о чем сви­детельствует и тот факт, что у большинства больных ос­теомиелитом челюсти отмечаются в анамнезе повторные обострения хронического периодонтита (Г. А. Васильев, 1963)

Я. М. Снежко (1951), Г А. Васильев (1951) воспроизвели в эксперименте остеомиелит челюсти и подтвер­дили положение С М Дерижанова о большом значе­нии предварительной сенсибилизации для возникновения остеомиелита в этих костях; реактивность организма постепенно изменяется под влиянием повторяющихся обострении периодонтита. Тем самым организм подго­тавливается (сенсибилизируется) к возникновению ос­теомиелита. Провоцирующими моментами при этом служат' грипп, охлаждение, длительное нервно-психическое и физическое переутомление.

Г И. Семенченко (1958), основываясь на положени­ях рефлекторной теории патогенеза остеомиелита труб­чатых костей (Н. Н. Еланский, Б. К. Осипов, В. В Тур­бин и др.) и собственных экспериментах на животных, считает, что ведущую роль в возникновении остеомие­лита нижней челюсти играет не сенсибилизация орга­низма, а прежде всего нервно-рефлекторные наруше­ния По его мнению, под влиянием патологических им­пульсов, исходящих из зубочелюстной системы, проис­ходит нарушение трофики в челюстной кости. В под­тверждение этой мысли автор приводит свои наблюде­ния в эксперименте с воздействием на нижний альвео­лярный нерв хронического механического раздражителя — металлического кольца

Значение нервного фактора в патогенезе остеомиели­та челюсти хорошо показано и опытами Г. А. Василь­ева, который при одинаковых условиях сенсибилизации и последующего введения культуры золотистого стафи­лококка получил у наркотизированных кроликов менее выраженный экспериментальный остеомиелит, чем у кроликов бодрствовавших.

В нашей клинике в процессе разработки спо­соба моделирования одонтогенного остеомиелита у молодых животных (Ю. А. Юсубов, Ю. И. Бер-

Часть IV. Воспалительные заболевания

надский, Н. А. Колесова, 1987) и лечения ос­теомиелитов челюстей у детей установлено, что вторичная иммуносупрессия (возникающая под влиянием вирусной или другой инфекции) яв­ляется главной причиной развития остеомиели­та челюсти у ребенка: у него развивается остео­миелит на фоне нарушения клеточного и гумо­рального иммунитета. Поэтому профилактика остеомиелита челюсти у ребенка должна состо­ять в своевременном выявлении и устранении причин вторичной иммунологической недостаточ­ности организма.

Таким образом, возникновение и развитие остеомиелита челюсти зависит от состояния ре­активности организма бального, степени сенси­билизации его, состояния нервной системы, степени сопротивляемости организма. В свою очередь сопротивляемость организма зависит от режима питания, труда и отдыха, переохлажде­ния и переутомления, а также наличия сопутст­вующих (фоновых) общих заболеваний. Напри­мер, из 71 человека, лечившегося в Бурунди по поводу остеомиелита челюстей, у 70 человек, подвергшихся паразитологическому исследова­нию, обнаружена малярия различной интенсив­ности паразитемии, что существенно утяжеляло как клиническую симптоматику, так и лечение больных; в частности это удлиняло срок фор­мирования секвестров и отдаляло секвестрэктомию более 8 недель; вскрытие абсцессов резко ухудшало общее состояние больных. Поэтому наряду с комплексной обычной фармакотерапиеи до и после операции назначались и противо­малярийные препараты (В. Г. Сой, 1992).

Клиника

В зависимости от клинического течения раз­личают три формы, или стадии, остеомиелита:

острую, подострую, хроническую.

П. П Львов (1938), кроме того,- классифици­рует остеомиелит не только в зависимости от тяжести и остроты клинического течения, но и с учетом исхода заболевания, особенно характе­ра и степени выраженности различных его ос­ложнений (обезображивание лица, патологиче­ский перелом кости, смертельные исходы и т. д). Он. различает три клинические формы:

1) типичная форма - главным образом встреча­ется у юношей на нижней челюсти; 2) гипс-форма (абортивный остеомиелит, ограниченный внутрикостный гнойник, субпериостальный абсцесс, ограниченная флегмона); эта форма сопряжена с ограниченным некрозом. Гипо-форма протекает при полном отсутствии или недостаточном развитии молодой костной тка­ни, что способно привести к патологическому перелому и ложному суставу; 3) гиперформа (септический остеомиелит, тромбофлебит, диф­фузный остеомиелит, разлитая остеофлегмона, газовая или гангренозная инфекция). При ги-

Таблица Классификация одонтогенного остеомиелита по А.Ф Медведевой.

псрформном течении может возникнуть обшир­ный тотальный некроз челюсти, патологический перелом челюсти, ползучий некроз. К числу гиперформ П. П. Львов относит и те случаи, когда вместо нормального («достаточного») анатоми­ческого и функционального «замещения» разви­ваются гиперостозныс образования — уродливое утолщение челюсти, искривление ее, а также анкилозы нижней челюсти.

На основании изучения 919 больных А. Ф. Медведева (1965) предложила классифи­кацию одонтогенного остеомиелита челюсти (табл. 4), которую можно принять как основу для формулирования диагноза. При этом следу­ет всегда конкретно указывать на характер воз­никшего осложнения (абсцесс, флегмона, арт­рит височно-нижнечелюстного сустава, воспа­ление верхнечелюстной пазухи).

При острой форме остеомиелита больной жалуется на острую, иррадиирующую боль в по­ловине челюсти, общую слабость, озноб, значи­тельные колебания температуры (в пределах 2-3 °С) в течение суток, затруднение глотания, от­сутствие аппетита, бессонницу; сознание иногда затемняется; окружающие отмечают у больного бредовое состояние.

Объективно: больной бледен, черты лица за­острившиеся, лоб покрыт холодным липким по­том. Пульс учащен, нередко аритмичен; тоны сердца приглушенные или даже глухие; запор, реже — понос; температура тела 39-40"С.

Местно: лицо асимметричное, язык обложен, слюна густая, зловоние изо рта, глотание за­труднено. Псркуторно — острый периодонтит в нескольких зубах; подвижность их нарастает. Десна гиперемированная и отечная (обычно с обеих сторон); может быть вздутие тела челюсти из-за отека и инфильтрации периоста; отмеча­ется тризм, симптом Венсана (парестезия поло­вины нижней губы). Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

В дальнейшем — быстро нарастает картина острого гнойного периостита, возникают абс­цессы и флегмоны в окружающих мягких тка­нях.

Ю И Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

Если гной нашел себе выход в полость рта (через отслоенный край десны) или в верхнече­люстную пазуху, острый процесс стихает, если же развилась флегмона, то есть основной очаг воспаления переместился в мягкие ткани, про­цесс в кости также идет на убыль. Однако флегмона вместе с тем и осложняет течение ос­теомиелита, усиливая тяжесть интоксикации.

Картина крови у большинства больных чис­ло лейкоцитов достигает 20,000—28,000 со сдвигом влево, эозинофильные гранулоциты ис­чезают, СОЭ - до 40-70 мм/ч; может быть ток­сическая зернистость лейкоцитов; число лим­фоцитов снижается до 10-15%

В оценке тяжести и динамики клинического течения остеомиелита могут оказать помощь ис­следования стафилококкового антитоксина и С-рсактивного белка в крови бального. По дан­ным Л Ф Медведевой, в период с 8 до 21 дня после операции по поводу острого остеомиелита имеет место нарастание антитоксина, а затем медленное снижение. В результате острого забо­левания у всех бальных проба на С-реактивный белок положительная; после операции она сни­жается, а с началом выздоровления становится отрицательной. Чем тяжелее клинически проте­кает остеомиелит, тем больше содержится в крови С-реактивного белка.

Белковые фракции сыворотки крови при остром остеомиелите изменяются достаточно характерно' уменьшается содержание альбуми­нов, увеличивается содержание <xi- и особенно а2-глобулинов.

При острых одонтогенных остеомиелитах, флегмонах и абсцессах показатели активности щелочной фосфатазы нсйтрофильных лейкоци­тов крови тем больше, чем тяжелее состояние больного (при успешном лечении — они сни­жаются). Аналогичная закономерность отмеча­ется в отношении активности и кислой фосфа­тазы нейтрофильных лейкоцитов (А. А. Тимо­феев, 1982).

Изменение мочи' появляется белок, повыша­ется удельный вес, а в особенно тяжелых случа­ях — обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры.

На рентгенограмме челюсти изменений не определяется, если до того их не было (хронический периодонтит, нагноившаяся кис­та, пародонтит).

Описанная клиническая картина характерна для острого гнойного разлитого остеомиелита, протекающего обычно, то есть для нормергиче-ского остеомиелита. В зависимости от реактив­ности организма, вирулентности микрофлоры, предшествовавшего приема антибиотиков и от объема поражения общее состояние может быть более легким (гипоергическая форма остеомиели­та) или более тяжелым (гчперергическая форма) Легкое течение — при ограниченных остеомиели­

тах альвеолярного отростка, невирулентной микрофлоре, хорошей сопротивляемости орга­низма, приеме антибиотиков; тяжелое «молниеносное* течение — при анаэробной флоре, поражении всей челюсти или значитель­ного участка ее Эйфория, наблюдающаяся в начале острого остеомиелита, сменяется затем резким упадком сил, снижением артериального давления, тахикардией. При диффузном остео­миелите, поражающем все новые участки кости, может периодически наступать ухудшение со­стояния больного

Особенно тяжело протекает одонтогенный остеомиелит в области ветви челюсти, что обу­словлено наличием здесь, вокруг кости, мощ­ного мышечного футляра и фасциальных Пере­городок, которые затрудняют опорожнение суб-периостальных абсцессов, способствуя усилен­ной интоксикации, появлению полного воспа­лительного тризма, резкой болезненности при глотании и, следовательно, истощению боль­ного от невозможности принимать пищу. Ост­рый остеомиелит этой локализации может со­провождаться лейкоцитозом до 22,000-24,000, резким сдвигом нейтрофильных гранулоцитов влево (юных 1-2%, палочкоядерных — до 15%) Содержание белка в моче может доходить до 0.033-0.066% и более Остеомиелит ветви ос­ложняется, как правило, флегмоной окологло­точного или подмассетериального пространства, околоушной области и т. д.

Наряду со знанием типичных клинических форм одонтогенного остеомиелита следует учесть, что в последние годы* у многих больных изменился характер клинических симптомов и патологоанатомических признаков при данном заболевании. В частности, значительно сократи­лось число случаев тяжелых, диффузных остео­миелитов челюстей и резко снизилась леталь­ность. Например, по данным нашей клиники и других авторов, во многих случаях картина ос­теомиелита бывает сглаженной, стушеванной А. И Евдокимов (1955) отметил, что при этом клиническая картина не соответствует костным изменениям: при наличии умеренных воспали­тельных инфильтратов вокруг челюсти, слабо выраженной периостальной реакции и не оформившейся секвестральной капсуле могут выявляться (на рентгенограмме) большие кост­ные изменения Наряду с этим СОЭ, лейкоци­тоз и другие показатели гемограммы не всегда соответствуют тяжести деструкции кости. Так, А. Ф Медведева указывает, что у 99 (38%) из 256 обследованных больных с острым одонто-генным остеомиелитом количество лейкоцитов

* Т е до 1983 года (когда вышло в свет 2 издание этой книги и еще не сказывались последствия аварии на Чернобыльской АЭС Вопрос о клинике течения ос­теомиелитов челюстей в постчернобыльской ситуации изучается, в частности, сотрудниками нашей клиники).

Часть IV. Воспалительные заболевания

было нормальным (до 8000), а у 43 (15%) из 278 больных скорость оседания эритроцитов не превышала норму.

Снижение остроты клинических и гемато­логических сдвигов у больных отмечено также и в наблюдениях А. И. Варшавского (1967). На­пример, только у 29 из 84 больных он отметил СОЭ выше 35 мм/ч.

Патологическая анатомия. В костном мозге вна­чале появляются очаги гиперемии, воспалительного отека, а затем гнойные инфильтраты. Мелкие сосуды постепенно тромбируются; тромбы подвергаются гной­ному расплавлению. Очаги гнойного расплавления со­держат множество микробов. Кроме того, наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костных балочек и омертвение участков кости, расположенных в гнойных очагах (Г. А. Васильев, 1963). В окружающих мягких тканях вначале развивается коллатеральное се­розное воспаление, которое затем приобретает характер гнойного воспаления. Это приводит к тромбозу сосудов, проникающих из окружающих мягких тканей в кость. В резул