Тезисы лекции. Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез

Пневмони́я (от греч. pnéumon англ. Pneumonia, греч. Πνευμονία ) (воспале́ние лёгких) — воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани легкого. Заболевание может вызывать летальный исход.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, морфологическую картину. Может появляться как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Пневмония может быть

· очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого,

· сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

· лобарной — захватывать долю лёгкого. Классическим примером лобарной пневмонии является крупозная пневмония.

· тотальной пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое и двусторонней если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание и вторичной если она развилась на фоне другой болезни, например вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Различают также

· Внебольничную пневмонию

· Госпитальную пневмонию

Существуют отдельные виды пневмоний вызванные разными возбудителями.

К этой группе можно отнести пневмонии вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в легочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, наркоз (загрязнённые аппараты искусственного дыхания), ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от легкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление легочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит а,-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок.

Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарная эмфизема). При прогрессировании в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких. При первичной эмфиземе имеется равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого (панацинарная эмфизема), атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, связанной с воспалительным отеком, не возникает.

4. Иллюстративный материал: демонстрационные таблицы, презентации, фотографии микроскопической картины патологических процессов в электронном виде.

Литература

1. Струков А.И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов . - 5-е изд. - М., 2011. - 848 с. : ил.

2. Струков А.И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд. стереотипное. - М. : Литтерра, 2010. - 848 с. : ил

3. Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах. : учебник / С. А. Повзун. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 175 с. : ил

Дополнительная литература:

1. Тусупбекова М.М. Клиническая патоморфология : учебник / М. М. Тусупбекова . - Алматы : Эверо, 2012. - 184 с. : ил

2. Патологическая анатомия. : атлас / ред. О. В. Зайратьянц. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 470 с. : ил

3. Маянский Д.Н.Лекции по клинической патологии : руководство / Д. Н. Маянский. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 464 с. : ил

4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии : руководство / В. В. Серов, М. А. Пальцев. - М. : Медицина, 2005/1998. - 544 с. : ил

5. Тусупбекова М.М. Морфологический атлас общепатологических процессов Алматы: Эверо, 2012

6. Пальцев М.А. Руководство по биопсийно-секционному курсу : руководство / М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. - М. : Медицина, 2004. - 256 с. : ил.

7. Серов В.В. Хазанов, А. Т. Руководство по секционному курсу [Текст] : учебник / А. Т. Хазанов, И. А. Чалисов. - 3-е изд. - М : Медицина, 1984/2002

8. Патологическая анатомия: Курс лекций /под.ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева М: Медицина, 1998

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Классификация пневмоний (кратко).

2. Причины смерти при крупозной пневмонии

3. Исходы пневмоний.

1. Тема №13: «Болезни пищеварительной системы. Болезни печени и желчевыделительных путей.»

2. Цель:формирование у студентов знаний о структурных основах болезней пищеварительной системы, печени и желчевыделительных путей, морфологических проявлениях, осложнениях, исходах и дифференциальной диагностике и использовании полученных знаний в практической работе врача-стоматолога с учетом возрастных особенностей.