Синих пороков 2 группы

1. С обогащением МКК (ПТМС - полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т.д.) .

2. С обеднением МКК (болезнь Фалло, аномалия Эбштейна и т.д.)

2.Атеросклеротическая бляшка располагается в субэндотелиальном пространстве сосуда и состоит из богатого липидами ядра, отграниченного посредством фиброзной капсулы от так называемой покрышки бляшки, выступающей непосредственно в просвет сосуда. Основным элементом покрышки бляшки является соединительнотканный матрикс, представленный в большей части коллагеном, а также эластином. При этом бляшки, наиболее подверженные разрыву - "ранимые" бляшки имеют свои морфологические особенности: для них характерно преобладание липидного ядра наряду с значительным истончением покрышки. Основным механизмом трансформации стабильных, богатых коллагеном атеросклеротических бляшек, ответственных за наличие симптомокомплекса стабильной стенокардии напряжения I-IV классов в "ранимые", служащие пусковым механизмом развития острого коронарного синдрома, по последним данным, является воспалительный процесс с первичным вовлечением липидного ядра бляшки, а также ослабление покрышки бляшки в результате выделения медиаторов воспаления.

Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены.

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
долипидная;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз.

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.
Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Клинико-морфологические формы атеросклероза
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:
атеросклероз аорты;
атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
атеросклероз артерий почек (почечная форма);
атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклеротическая бляшка располагается в субэндотелиальном пространстве сосуда и состоит из богатого липидами ядра, отграниченного посредством фиброзной капсулы от так называемой покрышки бляшки, выступающей непосредственно в просвет сосуда. Основным элементом покрышки бляшки является соединительнотканный матрикс, представленный в большей части коллагеном, а также эластином. При этом бляшки, наиболее подверженные разрыву - "ранимые" бляшки имеют свои морфологические особенности: для них характерно преобладание липидного ядра наряду с значительным истончением покрышки. Основным механизмом трансформации стабильных, богатых коллагеном атеросклеротических бляшек, ответственных за наличие симптомокомплекса стабильной стенокардии напряжения I-IV классов в "ранимые", служащие пусковым механизмом развития острого коронарного синдрома, по последним данным, является воспалительный процесс с первичным вовлечением липидного ядра бляшки, а также ослабление покрышки бляшки в результате выделения медиаторов воспаления.

Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены.

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
долипидная;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз.

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.
Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.

Клинико-морфологические формы атеросклероза
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:
атеросклероз аорты;
атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
атеросклероз артерий почек (почечная форма);
атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
атеросклероз артерий нижних конечностей.

3.Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают:
натриевый гомеостаз;
симпатическую нервную систему;
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

4. Иллюстративный материал:

Иллюстративный материал: демонстрационные таблицы, презентации, фотографии микроскопической картины патологических процессов в электронном виде.

Литература

1. Струков А.И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов . - 5-е изд. - М., 2011. - 848 с. : ил.

2. Струков А.И. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд. стереотипное. - М. : Литтерра, 2010. - 848 с. : ил

3. Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах. : учебник / С. А. Повзун. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 175 с. : ил

Дополнительная литература:

1. Тусупбекова М.М. Клиническая патоморфология : учебник / М. М. Тусупбекова . - Алматы : Эверо, 2012. - 184 с. : ил

2. Патологическая анатомия. : атлас / ред. О. В. Зайратьянц. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 470 с. : ил

3. Маянский Д.Н.Лекции по клинической патологии : руководство / Д. Н. Маянский. - М : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 464 с. : ил

4. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии : руководство / В. В. Серов, М. А. Пальцев. - М. : Медицина, 2005/1998. - 544 с. : ил

5. Тусупбекова М.М. Морфологический атлас общепатологических процессов Алматы: Эверо, 2012

6. Пальцев М.А. Руководство по биопсийно-секционному курсу : руководство / М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко, Н. М. Аничков. - М. : Медицина, 2004. - 256 с. : ил.

7. Серов В.В. Хазанов, А. Т. Руководство по секционному курсу [Текст] : учебник / А. Т. Хазанов, И. А. Чалисов. - 3-е изд. - М : Медицина, 1984/2002

8. Патологическая анатомия: Курс лекций /под.ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева М: Медицина, 1998

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Этиопатогенез врожденных пороков сердца.

2. Классификация пороков сердца.

3. Исходы и причины смерти.

1. Тема №12: Острые воспалительные заболевания системы дыхания. Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Туберкулез легкого.

2. Цель:формирование у студентов знаний о структурных основах острых воспалительных заболеваний системы дыхания, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), туберкулезе легкого,морфологических проявлениях, осложнениях, исходах и дифференциальной диагностике и использовании полученных знаний в практической работе врача-стоматолога с учетом возрастных особенностей.