Критерии качества лечения

Перевод больных на самостоятельное дыхание, нормализация РаО2/FiO2 (> 300 мм рт.ст.), РаСО2, % шунтирования в легких - < 10%.

Возможны побочные действия и осложнения

1. Частым осложнением является вентилятор-асоциированная пневмония, наиболее тяжелым осложнением является асфиксия и смерть больного.

2. Рекомендации относительно последующего предоставления медицинской помощи

a. профилактика пневмоний;

b. профилактика других инфекционных осложнений;

c. профилактика хронической легочной недостаточности.

5.2. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ : - 2 год.

КОМА

"Кома" из древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Потому целесообразнее определять КОМУ как:

состояние церебральной недостаточности, которая характеризуется нарушением координирующей деятельности ЦНС, разделение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые теряют на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется обмороком, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в частности жизненно важных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Коматозные состояния развиваются как результат разных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) состояния гипоксий при соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии гемоглобина) :

1. нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия)

2. падении напряжения кислорода в вдыхаемом воздухе (гипоксическая);

в) нарушение обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе есть много общего, а факторы, которые являются первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения возникновения, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга в результате депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислороду и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушение микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или другом ее этапе развивается гипоксия тканей разной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при многократной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерное сочетание разных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатрийемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в дальнейшем и кровообращению.