Прогноз 4 страница

Основной метод диагностики пузырно-мочеточникового рефлюк­са — цистография. По высоте заброса контрастного вещества и дила-тации коллекторной системы почки и мочеточника выделяют пять степеней рефлюкса (рис. 6-69).

• При I степени заброс возникает только в дистальный отдел моче­точника, диаметр последнего не изменён.

• При II степени контрастное вещество заполняет рентгенологичес­ки не изменённую чашечно-лоханочную систему почки.

• Для III степени характерны умеренное расширение мочеточника и лоханки, сглаженность форникального аппарата.

• При IV степени отмечают выраженную дилатацию коллекторной системы почки, расширение мочеточника, который становится из­витым.

• V степень по существу можно считать рефлюксирующим мегауре-тером.

По цистограмме трудно дифференцировать IV и V степени реф-люкса. Основное отличие выявляют при экскреторной урографии: при IV степени рефлюкса ещё сохраняется тонус верхних мочевых путей, а при V степени и на цистограмме, и на урограмме визуализи­руются дилатированные, атоничные коллекторная система и моче­точник.

По данным микционной цистографии различают три вида реф­люкса:

• пассивный (рис. 6-70), при котором заброс мочи возникает при наполнении мочевого пузыря;

• активный, происходящий при мочеиспускании (рис. 6-71);

• смешанный (пассивно-активный).

В план обследования больных с пузырно-мочеточниковым реф-люксом включают цистоскопию для исключения цистита, урофлоу-метрию и цистометрию с целью оценки уродинамики нижних моче­вых путей, радиоизотопное исследование для количественной оценки функций почек.

Лечение

Лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса может быть консер­вативным и оперативным. Консервативное лечение показано при лю­бой степени рефлюкса и включает следующие мероприятия.

•
Лечение пиелонефрита: антибактериальное (с учётом чувствитель­ности возбудителя), десенсибилизирующее, иммунокорригирую-щее, фитотерапия.

• Лечение сопутствующего цистита: местное медикаментозное и фи­зиотерапевтическое лечение.

• Устранение имеющихся нарушений уродинамики на уровне ниж­них мочевых путей.

Длительность консервативной терапии составляет 6—12 мес. Пос­ле проведённого курса лечения выполняют контрольную цистогра-фию. Эффективность консервативного лечения при I—III степени пузырно-мочеточникового рефлюкса составляет 60—70%. В случаях сохранения рефлюкса и рецидивирующего течения пиелонефрита ставят вопрос о хирургическом лечении.

Существует два основных метода коррекции пузырно-мочеточни­кового рефлюкса: эндоскопический и оперативный. Эндоскопичес­кий метод показан при I—III степени рефлюкса и при сохранённой

сократительной активности устья. Через цистоскоп под нижнюю полуокружность устья мочеточника вводят имплантат до смыкания верхней и нижней губ устья, чем усиливают пассивный компонент антирефлюксного механизма.

При рецидиве рефлюкса после эндоскопической коррекции и пу-зырно-мочеточниковом рефлюксе IV—V степени выполняют резек­цию дистального отдела мочеточника и неоимплантацию в мочевой пузырь с антирефлюксной защитой.

Прогноз

Прогноз зависит от степени сохранности функций почек и тяжес­ти течения пиелонефрита.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за детьми, страдающими пузырно-мо-четочниковым рефлюксом или перенёсшими антирефлюксную опе­рацию, осуществляют урологи и нефрологи. Выполняют анализы мочи и посевы на стерильность ежемесячно, УЗИ почек, позволяю­щее оценить темпы роста почек, радионуклидное исследование фун­кций почек в динамике, цистографию. При исчезновении пузырно-мочеточникового рефлюкса с диспансерного учёта детей снимают через 5 лет при отсутствии обострений пиелонефрита.

6.10. Мочекаменная болезнь

Мочекаменную болезнь у детей встречают реже, чем у взрослых; мальчики страдают ею чаще, чем девочки. Заболевание отличается эндемичностью и чаще наблюдается в Средней Азии, Закавказье, на Урале и в Поволжье.

Этиология и патогенез

К основным причинам заболевания относят разнообразные врож­дённые и приобретённые энзимопатии (тубулопатии), инфекции мочевых путей, обструктивные уропатии, нарушения кровоснабже­ния почек (при шоке, травме).

В детском возрасте наиболее часто выявляют фосфатные, окса-латные, карбонатные и цистиновые камни. Обычное место образо­вания камней — верхние отделы мочевых путей. Размеры и форма конкрементов могут быть самыми разнообразными: от нескольких миллиметров в диаметре до крупных, заполняющих всю коллектор­ную систему почки коралловидных камней (рис. 6-72).

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина и диагностика зависят от локализации кам­ня, возраста ребёнка и выраженности мочевой инфекции. К общим симптомам относят изменения мочи в виде гематурии и лейкоциту­рии и отхождение мелких конкрементов.

Наиболее характерный симптом — боль. Она может быть посто­янной или интермиттирующей, тупой или острой. Локализация и ир­радиация боли зависят от местонахождения камня. Большие и ко­ралловидные камни почки малоподвижны и вызывают тупую боль в

поясничной области. Боль по типу колики свойственна мелким кон­крементам лоханки и мочеточника, склонным к миграции. Возник­новение болей связано с обтурацией камнем мочевыводящих путей и повышением вследствие этого внутрилоханочного давления, что вы­зывает раздражение рецепторов чувствительных нервов ворот и фиб­розной капсулы почки. Продвигаясь по мочеточнику, камень после­довательно меняет иррадиацию боли — в паховую область, бедро и половые органы.

Помимо локальной симптоматики почечная колика проявляется общими признаками: повышением температуры тела, рвотой, метео­ризмом, запором, интоксикацией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ.

У детей раннего возраста почечная колика проявляется двигатель­ным беспокойством, диспепсией, рвотой, что создаёт картину ост­рого хирургического заболевания брюшной полости. Сложность диф­ференциальной диагностики в этой группе больных часто приводит к неоправданным лапаротомиям (при правосторонней колике — ап-пендэктомии по поводу «катарального аппендицита»).

Для больных с камнями нижних мочевых путей характерны дизу-рические явления. Камни мочевого пузыря травмируют слизистую оболочку, вызывая её воспаление. Это проявляется частым болезнен­ным мочеиспусканием, иррадиацией боли в головку полового члена. Почечная колика, вызванная мелким камнем, обычно заканчивается самопроизвольным его отхождением и купированием болевого при­ступа.

Один из самых частых признаков уролитиаза — гематурия. Она может быть различной интенсивности — от эритроцитурии до выра­женной макрогематурии, обычно появляющейся после физической нагрузки. Появление терминальной гематурии (в конце акта мочеис­пускания) свойственно больным с камнем мочевого пузыря и вто­ричным циститом.

Лейкоцитурия (пиурия) — симптом вторичного пиелонефрита или цистита, осложняющего течение мочекаменной болезни.

Отхождение мелких конкрементов служит достоверным призна­ком уролитиаза, однако не свидетельствует о наличии оставшихся камней.

При диагностике мочекаменной болезни следует учитывать семей­ный анамнез, выявление в моче эритроцитов и кристаллов, результа­ты бактериологического исследования мочи, её рН, концентрацию гидрокарбоната в сыворотке с целью исключения почечного каналь-цевого ацидоза, концентрации в крови кальция, фосфора, щелочной

фосфатазы и мочевой кислоты, результаты пробы с нитропруссидом на цистин, содержание кальция и щавелевой кислоты в суточной моче.

Ведущими в диагностике уролитиаза служат рентгенологические методы исследования. Рентгеноконтрастный камень обнаруживают на обзорном снимке органов мочевой системы. Экскреторная уро­графия выявляет локализацию камня, наличие и степень вторичных изменений в органах мочевой системы. В случае неконтрастного кам­ня на урограммах определяют дефект наполнения. Рентгенонегатив-ные камни почек можно выявить путём ретроградной пневмоурете-ропиелографии (введение воздуха в мочеточник).

Лечение

Выбор метода лечения больных нефролитиазом зависит от вели­чины и локализации камня, его клинических проявлений и состава, возраста и состояния ребёнка, анатомо-функционального состояния почек и мочевых путей. Методы лечения могут быть консервативны­ми и оперативными. Как правило, больные подлежат комплексному лечению.

Консервативное лечение показано в тех случаях, когда конкремент не вызывает нарушения оттока мочи. Применяют средства, способ­ствующие растворению камней или спонтанному их отхождению. Показано потребление в течение суток большого количества жидко­сти для уменьшения концентрации мочи. Особое место в лечении нефролитиаза занимают мероприятия по купированию почечной ко­лики, которые следует начинать с тепловых процедур в сочетании с анальгетиками и спазмолитиками. Делают новокаиновую блокаду семенного канатика по Лорину—Эпштейну. При отсутствии эффекта катетеризируют мочеточник, проводя катетер выше камня, для сня­тия внутрилоханочной гипертензии. При инфекции мочевых путей следует применять соответствующие антибактериальные препараты.

Показания к оперативному лечению — прогрессирование пиело­нефрита, нарастание гидронефротической трансформации, ухудше­ние функций почек, постоянный и выраженный болевой синдром. При хирургическом лечении проводят пиелолитотомию (удаление камня через разрез лоханки), каликотомию (через разрез чашки), не-фролитотомию (через разрез паренхимы), уретеролитотомию (через разрез мочеточника). При полном отсутствии функций почки выпол­няют нефрэктомию.

Кроме указанных, существуют также методы ударной ультразву­ковой литотрипсии, находящей всё большее применение в детской урологической практике, трансуретрального эндоскопического раз­рушения камней мочевого пузыря, удаление небольших камней из мочеточников с помощью экстракторов (петли Дормиа и Цейсса).

ЦПрогноз

Прогностически течение мочекаменной болезни, как правило, не­благоприятно. Достаточно часто отмечают рецидивы нефролитиаза после оперативного лечения, так как удаление камня не означает лик­видации заболевания. Для предупреждения повторного образования камней необходимы постоянная диетотерапия, поддержание рН мочи на необходимом уровне, периодическая антибактериальная терапия, нормализация функций ЖКТ, контроль за уродинамикой верхних и нижних мочевых путей, а также за степенью и характером суточной кристаллурии.

ГША7

ГНОЙНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

В детской хирургии гнойная инфекция представляет одну из важ­нейших проблем. Более 25% хирургических коек занято больными с гнойными заболеваниями.

7.1. Патогенез острой гнойной хирургической инфекции

К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере умень­шения частоты) относят Staphylococcus aureus и Streptococcus из груп­пы грамположительных микроорганизмов, большую группу грамот-рицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Acinetobacter), а также некоторые анаэробные мик­роорганизмы (Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Propioni-bacterium и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения об­наруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидазы, фибринолизина, коагулазы) и токсинов (гемолизина, лейкоцидина, летального токсина, энтеротоксина и др.) способствует проникнове­нию микроорганизмов в ткани и органы, обусловливая многообра­зие форм заболевания и различную тяжесть их течения. Для разных видов микроорганизмов характерна достаточно дифференцирован­ная картина воспаления при морфологическом её изучении.

Для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкож­ной жировой клетчатки, костей, лёгких, ЖКТ, для грамотрицатель-ных бактерий — поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грам-отрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, а также в патогенезе ИВЛ-ассоци-ированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых.

Особенно опасна грамотрицательная бактериемия для новорождён­ных в связи со снижением естественных факторов защиты, причём страдают все звенья иммунитета. Несмотря на высокие показатели ряда факторов неспецифической защиты (С-реактивного белка, лизоцима)

титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз часто незавершён­ный. Это способствует персистированию возбудителей во внутренней среде организма. Как известно, к моменту рождения у новорождён­ных пассивный гуморальный иммунитет представлен IgG и IgA, полу­ченными от матери, класс IgM практически отсутствует, а способность к самостоятельному специфическому иммунному ответу формируется лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического имму­нитета и иммунологической памяти развивается постепенно.

При тяжёлых формах гнойной хирургической инфекции возмож­на генерализация процесса с развитием так называемого синдрома системного воспалительного ответа (SIRS): лихорадка выше 38,5 °С (реже гипотермия), тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз более 12х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм нейтрофилов). Появление перечисленных выше симптомов SIRS сви­детельствует о том, что массивный выброс медиаторов воспаления или провоспалительных цитокинов не ограничился очагом инфек­ции, а привёл к запуску каскада воспалительных реакций на систем­ном уровне с вовлечением всего организма в борьбу с инфекцией. Наличие двух и более признаков SIRS у ребёнка с гнойно-воспали­тельным заболеванием любой локализации даёт основание к поста­новке диагноза «сепсис», что позволяет своевременно провести це­ленаправленную терапию и предотвратить развитие полиорганных нарушений, снижает риск неблагоприятных исходов.

Основная точка приложения действия липополисахарида, или эндотоксина, высвобождаемого при разрушении (фагоцитозе) грамот-рицательных микроорганизмов, — эндотелий капилляров. Именно с действием эндотоксина связывают развитие серьёзных гемодинами-ческих нарушений у больных с гнойно-септическими заболевания­ми. Спазм и/или парез сосудов приводит к ухудшению микроцирку­ляции, нарастанию периферического сопротивления, происходит шунтирование крови, когда кровь из артериальной системы, минуя микроциркуляторное русло, переходит в венозную. Этот компенса­торный механизм направлен на поддержание объёма крови, необходи­мого для кровоснабжения жизненно важных органов (централизация кровотока), но тканевой обмен на периферии при этом нарушается. При неадекватной терапии появляются клинико-лабораторные при­знаки нарушения функций других органов и систем (тяжёлый сеп­сис): при прогрессировании поражения ЦНС, лёгких, почек, печени развивается полиорганная недостаточность. Кроме того, прогрес­сирующая гипотензия может стать неуправляемой (не отвечать на

терапию) и привести к развитию септического шока с высоким рис­ком летального исхода.

Неблагоприятное течение гнойно-воспалительного заболевания возможно не только при грамотрицательной инфекции. Несвоевре­менная и неадекватная терапия любой хирургической инфекции не­зависимо от возбудителя может протекать с развитием сепсиса и его осложнений (нарушения функций различных органов и систем, по-лиорганной недостаточности или септического шока). Кроме хоро­шо изученного эндотоксина в генезе описанных выше нарушений принимают участие другие микробные факторы, в том числе грампо-ложительные бактерии (например, пептидогликан, тейхоевые кисло­ты стафилококка и другие бактериальные модулины), а также про­дукты деградации тканей в очаге воспаления.

При распаде тканей высвобождаются протеолитические фермен­ты, способствующие усилению лизиса белковых веществ, увеличи­вается количество гистамина, гистаминоподобных веществ и других субстанций, воздействующих на сосуды. Усиливается выброс кате-холаминов, развивающаяся реакция «централизации» до определён­ного момента играет положительную роль.

Особенности развития гемодинамических нарушений на фоне гнойно-септического заболевания у детей раннего возраста состоят в том, что фаза спазма периферических сосудов достаточно кратко-временна (клинически её часто пропускают) и быстро сменяется фа­зой пареза сосудов микроциркуляторного русла, запускающей пос­ледующие патологические механизмы.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина по­вышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточ­ное голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведёт к распаду эндогенных белков и жи­ров, образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства микроциркуляции. Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетичес­кий голод, чрезмерное образование недоокисленных продуктов при­водят к изменению кислотно-основного состояния, развивается метаболический ацидоз.

Тяжёлые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз при­водят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам. В ответ на эти изменения нарушается равновесие свёртывающей и про-тивосвёртывающей систем крови. Это нарушение проходит определён­

ные стадии развития, объединяемые в медицине под названием синд­рома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, что про­является нарастающей тромбоцитопенией, геморрагической сыпью и кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. На фоне разви­тия этого синдрома, сопровождающегося процессом микротромбо-образования, ещё более ухудшается микроциркуляция в почках и лёг­ких, нарастают нарушения газообмена и процессов детоксикации.

Интоксикация, гипоксия тканей, ацидоз и другие метаболичес­кие нарушения при прогрессирующем гнойно-воспалительном забо­левании неизменно сопровождаются анемией.

При формулировке диагноза указывают локализацию основного гнойно-воспалительного очага (например, флегмона или остеомиелит), далее при наличии симптомов SIRS ставят диагноз сепсиса, в случае поражения других органов или систем следует уточнение диагноза — «тяжёлый сепсис» или «полиорганная недостаточность» (например, ды­хательная или почечная недостаточность), или «септический шок».

В хирургии традиционно различают молниеносную (токсико-сеп-тическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирур­гической инфекции, что позволяет дифференцированно подходить к выбору хирургической тактики.

Токсико-септическая форма начинается и прогрессирует бурно, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза, нарушениями психического статуса ребёнка. Пре­обладает общая симптоматика, тяжёлое состояние больного не кор­релирует с визуальными изменениями в очаге, местные симптомы мо­гут находиться в начальных стадиях развития. В качестве возбудителей могут выступать разные микроорганизмы, преобладают токсигенные штаммы, приводящие к развитию токсико-аллергических реакций. При развитии септического шока выраженные сердечно-сосудистые нарушения (коллапс, тахиаритмия) являются трудно корригируемы­ми, плохо отвечают на введение кардиотонических препаратов.

Септико-пиемическая форма протекает с отчётливой картиной пре­обладания воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги мо­гут быть множественными, развиваться одномоментно или после­довательно в разных органах; характерен абсцедирующий характер воспаления.

Местная форма — преобладание местной воспалительной реакции над общими проявлениями; форма может быть охарактеризована как нормоэргическая реакция по сравнению с гипоэргической при ток­

сико-септическом течении и гиперергической при септико-пиеми-ческой форме. Течение местного процесса характеризуется быстрым развитием некроза, отёка, угнетением местной фагоцитарной реак­ции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорб­ции продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Осо­бенно сильно отёк выражен у новорождённых. На возникновение значительного отёка влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ. В условиях отёка и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции. Эти факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, распространению процесса на здо­ровые участки. Генерализации инфекции способствуют низкая барь­ерная функция регионарных лимфатических узлов и хорошо разви­тая сеть кровеносных и лимфатических капилляров.

Хроническая форма характеризуется как состояние временного ди­намического равновесия между напряжённостью реакций макроор­ганизма и воспалительным процессом в очаге поражения. Равнове­сие это, однако, нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции. Переходу воспалительного процесса в хрони­ческую стадию способствуют несвоевременность диагностики и по­здно начатое лечение, недостаточность иммунного ответа, массивность поражения. При хронической форме заболевания могут развиваться аутоиммунные процессы. Переходу процесса в хроническую форму также способствует применение стероидных гормонов. На этом фоне любая стрессовая ситуация (любая инфекция, особенно вирусной природы, травма, переохлаждение, инвазивная процедура, операция и др.) может привести к обострению инфекционного процесса.

7.2. Принципы диагностики и лечения гнойной хирургической инфекции

Диагностика

Тщательно собранный анамнез для распознавания гнойно-воспа­лительного заболевания имеет большое значение. Особое внимание следует обращать на предшествующие заболевания и общий фон, на котором развился хирургический инфекционный процесс. Это особен­но важно, если процесс вторичен (например, острый гематогенный ос­теомиелит, развившийся на фоне пупочного сепсиса у новорождённо­

го). Обязательна информация о предшествующей терапии (особенно гормональной и антибактериальной), рецидивах гнойной инфекции, симптомах дисбактериоза, особенно для детей первого года жизни.

Выявление местного очага (одного или нескольких) осуществля­ют путём внимательного осмотра, пальпации, перкуссии, аускульта-ции. Далее составляют план обследования с применением дополни­тельных методов: рентгенографии, рентгеноскопии, радионуклидных методов исследования, УЗИ, КТ, эндоскопических методов.

Изучение реактивности больного входит в объём лабораторных ме­тодов исследования, причём по формуле крови можно судить о вы­раженности воспалительного процесса и характере возбудителя. При стафилококковой инфекции в острой фазе заболевания, как прави­ло, наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов с от­носительным лимфоцитозом и нейтропенией; для грамотрицатель-ной инфекции характерны лимфопения и нейтрофилёз. Абсолютную лейкопению встречают при самых тяжёлых формах сепсиса, такое изменение крови — прогностически неблагоприятный признак. Не­благоприятным также следует считать развитие выраженной лимфо-пении на фоне лейкоцитоза, так как это сочетание свидетельствует об истощении компенсаторных защитных механизмов.

О наличии воспалительного процесса и его выраженности можно судить по уровню С-реактивного белка и других показателей.

Обязательно проводят микробиологическое исследование отделя­емого из очага поражения, посев крови на гемокультуру. Забор кли­нического материала необходимо проводить строго в соответствии с существующими правилами, иначе высока вероятность получения ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Так, по­сев из раны или другого гнойного очага нужно выполнять специаль­ным микробиологическим тампоном, делая мазок со стенок абсцес­са, из глубины раны, не допуская контаминации тампона поверхностной микрофлорой кожи. Посев клинического материала следует осуществлять и направлять в лабораторию немедленно после вскрытия очага инфекции; предпочтительно использовать специаль­ные транспортные среды, позволяющие сохранить жизнеспособность этиологически значимых микроорганизмов.

Обязательно определяют чувствительность выделенных возбуди­телей к антибиотикам.

Для детей раннего возраста, особенно длительно и часто болею­щих, в анамнезе у которых отмечено неоднократное применение ан­тибиотиков, нередко требуется информация об особенностях коло­

низации открытых биоценозов (зева, носа, кишечника) и носитель-стве полирезистентных микроорганизмов. При септическом течении заболевания, присоединении госпитальных возбудителей флора пер­вичного очага и вторичных очагов может быть различной. При тяжё­лых заболеваниях, синдроме полиорганной недостаточности необхо­димы детальное биохимическое исследование крови и мочи, электрофизиологические методы исследования и др.

Лечение

Лечение гнойной хирургической инфекции комплексное. Оно включает три основных компонента:

• хирургическое дренирование (санация) гнойного очага инфекции;

• адекватная антимикробная терапия;

• патогенетическая терапия метаболических нарушений.

Воздействие на местный очаг

Воздействие на местный гнойно-воспалительный очаг проводят по следующим принципам.

• Тщательная санация гнойного очага и окружающих его тканей.

• Стремление к минимальной кровопотере.

• Обеспечение максимального дренирования очага и удаление нежиз­неспособных тканей.

• Постоянное поддержание максимальной концентрации антибакте­риальных препаратов в очаге.

• Создание иммобилизации поражённого органа в острой стадии за­болевания.

Санацию гнойного очага осуществляют хирургическим путём.

В части случаев необходимы манипуляции в перифокальных участ­ках для предотвращения возможности распространения процесса. С целью уменьшения образования фибрина вокруг очага местно при­меняют химопсин, химотрипсин. Широкое применение находит по­стоянное промывание гнойного очага растворами антисептиков, что позволяет не только воздействовать на флору в очаге, но и удалять продукты гнойного воспаления.

Тепловые процедуры (согревающие компрессы, местные тепловые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфиль-тративной фазе воспаления, когда ещё не образовался гной. Усили­

вая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют расса­сыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосуди­стый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспа­ления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения.

В зависимости от выраженности процесса тепловые процедуры мо­гут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстро­му наступлению гнойного расплавления тканей. Ввиду повышенной чувствительности кожи детей раннего возраста к химическим раздра­жителям от применения компрессов с мазью Вишневского следу­ет воздерживаться. Лучше пользоваться вазелиновым или персико­вым маслом.

Кварцевое облучение обладает бактерицидным свойством, поэто­му его применяют при поверхностных воспалительных процессах (роже, при некоторых гнойничковых заболеваниях кожи).

Ультрафиолетовое облучение (УФО) оказывает раздражающее дей­ствие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии. Поэтому УФО полезно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах. УВЧ-терапию применяют при глубоко расположенных очагах, массив­ных инфильтратах. Электрофорез обеспечивает местное насыщение об­ласти очага антибиотиками и другими лекарственными препаратами.

Для ускорения очищения ран применяют ультразвуковую обработ­ку с антисептическими растворами, антибиотиками. В стадии репа­рации применение гелий-неонового лазера активирует грануляцион­ный процесс и ускоряет эпителизацию раны. Этому способствует применение мазей, содержащих биологически активные вещества: солкосерил, поливинокс, облепиховое масло и др.

Воздействие на микроорганизмы

Воздействие на микроорганизмы заключается в проведении адек­ватной антимикробной терапии с соблюдением следующих правил.

• Антимикробную терапию гнойно-воспалительных заболеваний на­чинают сразу после постановки диагноза до получения результатов микробиологического исследования, т.е. проводят эмпирическую антибиотикотерапию.

• Антибиотик для эмпирической терапии назначают строго в соот­ветствии с существующими рекомендациями, разработанными с учётом наиболее вероятного возбудителя данного заболевания, т.е. назначают антибиотик с максимально высокой эффективностью

при данной нозологии. Например, при стрептококковой этиологии (рожа, лимфаденит, лимфангиит) рекомендуют бензилпенициллин, амоксициллин, макролиды, а при стафилококковых инфекциях (фу­рункул, абсцесс, остеомиелит) препараты выбора — оксациллин, фузидиевая кислота, рифампицин, ванкомицин. При тяжёлых ин­фекциях, заболеваниях преимущественно смешанной этиологии назначают антибиотики широкого спектра действия, нередко ком­бинации антибактериальных препаратов (например, при перитони­те — цефалоспорин III поколения + аминогликозид + метронида-зол). Если пациент уже получал какие-либо антибактериальные средства до поступления в стационар, при выборе антибиотиков необходимо проконсультироваться со специалистом (клиническим микробиологом, фармакологом, специалистом по антибиотико-терапии).