Прогноз 6 страница

и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остео­миелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпе-риостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как проис­ходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факто­ров: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, воз­раста больного, локализации поражения, сроков заболевания, пред­шествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес­сов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная об­щая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шо­ком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три ос­новные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бур­но, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, воз­никает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высо­кой температурой тела (до 40—41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обна­руживают нарушение центрального и периферического кровообра­щения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоиз­лияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого ток­сикоза бывает крайне трудно установить местные проявления забо­левания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение об­щего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаёт­ся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле­

вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной темпе­ратуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаруже­ние этих изменений служит поводом для проведения диагностичес­кой пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиели­та протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значи­тельно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С пер­вых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за раз­вития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различ­ные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характери­зуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на мес­то наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение уси­ливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов­

лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Об­щее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, уси­ливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки вос­палительного процесса: припухлость в области поражения, сплош­ную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Глав­ный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкус­сии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомие-литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выра­жены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внима­тельном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколь­ко согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и по­звонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использо­вать диагностическую костную пункцию с последующим цитологи­ческим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помо­гает определение внутрикостного давления. Установление факта внут-рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распро­странённости воспалительного процесса применяют метод радио-нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной

обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко-живущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40x10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворот­ки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействи­ем токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей сис­темы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомие­лита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеоми­елита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгено­грамме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рас­сасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные по­лости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализа­ции очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди-афизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещё менее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи­за, постепенно процесс распространяется на диафиз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми­елита чаще всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и травмой.

Для ревматизма характерны «летучие» боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. При внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматиз­ме, в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоми­нающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюк­туация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флег­мона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окон­чательный диагноз в части случаев можно по­ставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с кост­ным туберкулёзом в типичных случаях дос­таточно проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают доволь­но редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конеч­ности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утол­щение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмеча­ют остеопороз — симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть чётко выра­жена при смешанной инфекции, когда при­соединяется банальная микрофлора. Так на­зываемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диаг­ностированным случаям, когда уже произо­шёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях по­мимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный ос­теомиелит от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6—8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ог­раниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение ос­теомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:

• воздействие на макроорганизм;

• непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;

• своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на уст­ранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеос­таза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана, сред­няя молекулярная масса 50000—70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди­сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропи-рамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ост­ром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафило­кокковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, ан­тистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро­вать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функ­ции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белко­вого и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуще­ствляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа-лоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшеству­ющей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ван-комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стиха­ния острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хо­рошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной ре­акции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большин­стве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепен­ное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тка­ней длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоратив-ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержи­мое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос-тальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание ко­стномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиоти­ками (рис. 7-8).

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в тече­ние первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид­

роксиметилхиноксилиндиоксида) или антиби­отика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообра­щения и полному функциональному восста­новлению суставов, прилегающих к воспали­тельному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгеноло­гических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на пора­жённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом слу­чае можно предупредить переход острого про­цесса в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом

При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в резуль­тате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.

Различают несколько последовательных этапов в лечении гемато­генного остеомиелита:

• в острой стадии;

• в подострой стадии;

• в хронической стадии;

• в стадии остаточных явлений.

После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии не­обходимы следующие мероприятия:

• повторное иммуностимулирующее лечение;

• УВЧ-терапия (до 15 сеансов);

• десенсибилизирующая терапия (14 дней);

• антибиотикотерапия (14 дней);

• анаболические гормоны (21 день);

• белковая диета;

• осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассив­ных и активных движений в нём.

Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закреп­ления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей слож­ности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).

При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указан­ное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа — повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.

При выписке из стационара особое внимание уделяют восстанов­лению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процеду­ры под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показа­но санаторно-курортное лечение.

7.9.2. Хронический остеомиелит

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами скле­роза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более чёткие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выз­доровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4—6 мес, продолжаются перио­дические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что ос­теомиелит перешёл в хроническую стадию. Факторы, предрасполагаю­щие к хронизации процесса, — позднее начало лечения, неправильная по направленности, объёму и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая ёмкость и быстрая истощаемость защитных возмож­ностей организма ребёнка. Каждый из этих факторов может стать при­

чиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трёх факторов предопределяет исход в хроническую стадию. Переход в хроническую стадию возникает в 10—30% случаев.

Патоморфология

Патоморфологически типичные формы хронического остеомие­лита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секве­стров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными — от обширных (когда погибает по­чти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от еди­ничных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотнённой костной ткани с беспорядоч­но расположенными утолщёнными трабекулами. Иногда секвестраль-ная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представ­ляется следующим образом. Вокруг поражённого участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвев­шими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем бли­же к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утол­щённая надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной тка­ни обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через сви­щи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, осо­бенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, наруша­ется трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем об­ширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не об­разуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.

Клиническая картина и диагностика

Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут зак­рываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начина­ют выделять гной, иногда в значительном количестве.

При осмотре больного можно отметить отёк мягких тканей, иног­да утолщение конечности на уровне поражения. Характерный при­знак хронического остеомиелита — свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмеча­ют также бледность кожных покровов, пониженное питание. Темпе­ратура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.

Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных слу­чаях не трудна. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопо-роза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие чёткие контуры (рис. 7-9).

Продолжение рис. 7-9.

Дифференциальная диагностика

Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится диф­ференцировать с туберкулёзом и саркомой.

В отличие от остеомиелита, начало туберкулёза постепенное, без высокой температуры тела. Рано появляются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекло­видные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы ос-теопороза, отсутствуют большие секвестры (напоминают «тающий сахар»), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации от­мечают восстановление костных трабекул (но сначала беспорядоч­ную направленность), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза.

Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа по­вышается температура тела и усиливается боль. Чаще опухоль пора­жает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограничен­ном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, корти­кальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны скле­

роза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде «козырька», а также «спикулами» — игольчатым периоститом.

Остеоид-остеому часто бывает очень трудно отдифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пери-фокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обшир­ными периостальными наложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области поражённой кости. Иногда диагноз ставят только пос­ле биопсии.

Лечение

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепана­ции кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхност­ной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путём. Надкостницу разрезают и отсепа-ровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть её костной стенки с помощью долота или ультразвуко­вого ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают ос­трой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить «антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из об­ласти операции в послеоперационном периоде. Возможны рециди­вы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью опе­рации (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (всё это может инфицироваться). Поэтому при обшир­ном поражении лучше всего выполнять «корытообразную» резекцию кости (рис. 7-10).

При «корытообразной» резекции уменьшается возможность сек­вестрации нависающих костных краёв, а хорошо прилегающие к по­верхности кости мягкие ткани улучшают её трофику. Кроме того, лик­видируется секвестральная полость. Такая резекция даёт возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже.

Рис. 7-10. «Корытообразная» ре­зекция при хроническом остеоми­елите бедренной кости (схема).

При обширных костных дефектах, образующихся в результате секве-стрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промыва­ние полости в течение 3—5 дней после операции растворами анти­септиков. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антианаэробной активности; хорошие результаты наблюдают при на­значении рифампицина в комбинации с метронидазолом в периопе-рационном периоде (за 3—4 дня до операции и через 7—10 дней после неё). В послеоперационном периоде большое значение придают им­муностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривен­но вводят белковые препараты.

7.9.3. Атипичные формы остеомиелита

Первично-хронический остеомиелит развивается при высоких им­мунобиологических свойствах организма, вследствие чего происхо­дит быстрое отграничение очага. Следует, однако, подчеркнуть, что название «первично-хронический остеомиелит» неправильное. Ост­рая стадия этих форм существует, но ввиду незначительности клини­ческих проявлений обычно её не регистрируют.

К атипичным формам относят абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Олье и антибиоти­ческий остеомиелит.

Абсцесс Броди

Абсцесс Броди характеризуется длительным течением /[слабой но­ющей болью в области поражения, умеренным повышением темпе­ратуры тела. Чаще процесс локализуется в^ проксимальном метафизе болыыеберцовой кости, дистальном метафизе бедренной или прокси­мальном метафизе плечевой кости. При осмотре можно отметить не-которо^Уголщение конечности и нерезкую болезненность при интен­сивной пальпации. Рентгенологически отмечают зон^деструкции округлой формы с выраженным перифокальным склерозом. Секвест­ров и свищей обычно не бывает. Нередко можно отметить полоску про­светления -^«дорожку», соединяющую очаг с зоной роста (рис. 7-11).

Лечение оперативное — трепанация кости, выскабливание гной­ных грануляций и пломбирование полости костного абсцесса анти­биотиками.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре сходен по клинической кар­тине с абсцессом Броди. Рентгенологически он проявляется утолще­нием кости со склерозированием костномозгового канала. Иногда на фоне склероза отмечают небольшие очаги просветления, представля­ющие собой полости с гноем, грануляциями или мелкими секвестрами.

Лечение — интенсивная антибиотикотерапия, физиотерапия (УВЧ). Если выявлены очаги с секвестрами или гнойными грануляциями, проводят их выскабливание, прибегая к краевой резекции кости.

Альбуминозный остеомиелит О лье

Альбуминозный остеомиелит Олье встречают очень редко. Кли­нические проявления сходны с таковыми при других видах атипич­ного остеомиелита, но иногда они могут быть более выражены. От­мечают склерозирование кости, сужение костномозгового канала, в котором находят беловатую или желтоватую жидкость.

Показана трепанация кости с удалением альбуминозной жидко­сти и пломбированием антибиотиками.

Антибиотический остеомиелит

Так называемый антибиотический остеомиелит может развиться у детей, которым ранее проводили антибиотикотерапию, а также в случаях раннего, но недостаточно эффективного лечения антибио­тиками. Клиническая картина и рентгенологические признаки тако­го остеомиелита отличаются от типичной картины. Можно выделить несколько особенностей антибиотического остеомиелита: ^ • невыраженность процессов экссудации и разрушения, отграни-чение воспалительного процесса, развитие только очаговых не­крозов;