Лечение 5 страница

Плевральная пункция необходима для удаления гноя (в этот пе­риод, как правило, жидкой консистенции) из плевральной полости, взятия его для бактериологического исследования и последующей ан­тибактериальной терапии, а также для введения в плевральную по­лость растворов антибиотиков. Пункцию выполняют в шестом—седь­мом межреберье по лопаточной линии под местным обезболиванием.

Тотальный пиоторакс (эмпиема)

Тотальный пиоторакс (эмпиема) — состояние, характеризующее­ся наличием большого количества гнойного выпота в плевральной полости. Эмпиема развивается в тех случаях, когда не удалось купи­ровать процесс на более ранних стадиях. У детей с эмпиемой плевры ухудшение состояния связано не только с гнойной интоксикацией, но и с дыхательной недостаточностью. При этом степень дыхатель­ных нарушений находится в прямой зависимости от количества экс­судата, выраженности коллабирования лёгкого, смещения средосте­ния и нарушений механизма дыхания. Характерны следующие физикальные данные: значительное притупление перкуторного зву­ка и ослабление дыхания вплоть до полного его отсутствия на сторо­не поражения. Перкуторно также выявляют смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологические симптомы подтверждают фи­зикальные данные — тотальное затенение в грудной полости на сто­роне поражения (гемиторакс) и смещение средостения в противопо­ложную сторону (рис. 4-32). Межрёберные промежутки могут быть расширены из-за увеличения объёма плевральной полости. При эм­

пиеме плевры применяют метод повторных плевральных пункций с целью эвакуации гноя и санации плевральной полости.

В запущенных случаях по мере подавления микрофлоры в плев­ральной полости скапливается фибрин, забивающий просвет иглы, вследствие чего пункции становятся неэффективными. В таких слу­чаях обычно применяют дренирование плевральной полости по Бю-лау. Особенно эффективна в этих случаях торакоскопическая сана­ция плевральной полости.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс — самое частое и тяжёлое осложнение деструк­тивной пневмонии. При распаде паренхимы во время образования гнойника возникает несостоятельность висцеральной плевры, и в плевральную полость опорожняется содержимое абсцесса. Мелкие бронхи в полости абсцесса лишены хрящевого каркаса и в зоне вос­паления теряют тонус, в результате чего воздух проходит на перифе­рию и не поступает в сторону бронхиального дерева. Возникает кла­панный механизм с образованием напряжённого пиопневмоторакса.

Ненапряжённый пиопневмоторакс в остром периоде выявляют го­раздо реже; он возникает вследствие одномоментного попадания воз­духа в плевральную полость с последующим заполнением полости аб­сцесса фибрином и её облитерацией (рис. 4-33).

Тяжесть состояния больных с напряжённым пиопневмотораксом обусловлена главным образом интоксикацией, дыхательной и сер­дечно-сосудистой недостаточностью. Интоксикация в этот период нарастает за счёт накопления гнойного экссудата в плевральной по­лости. Внезапное ухудшение состояния у этих больных связано с вык­лючением из дыхания лёгкого за счёт коллабирования его воздухом и частичного коллапса противоположного лёгкого за счёт смещения средостения (рис. 4-34). Последний факт объясняет механизм воз­никновения нарушений кровообращения. Чем младше ребёнок, тем более подвержены смещению его органы средостения, поэтому у детей младшей возрастной группы смещение сердца и крупных со­судов, а также сдавление последних приводят к резкому ухудше­нию состояния.

Клиническая картина при этом осложнении весьма характерна: беспокойство, выраженная одышка, тахикардия, цианоз слизистых оболочек и носогубного треугольника, нередко цианоз кожных по­кровов. При осмотре ребёнка обращает на себя внимание асиммет­рия дыхания, возникающая за счёт более или менее выраженного вздутия грудной клетки на стороне поражения. Перкуторный звук в верхних отделах коробочный, в нижних возникает его притупление от уровня жидкости и ниже. Перкуторно также оценивают степень

смещения средостения в сторону, противоположную поражению. При аускультации находят полное отсутствие дыхания с поражённой сто­роны, а с противоположной оно становится жёстким. Могут быть средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. При выслушивании сердца определяются тахикардия, нередко приглушение тонов. У де­тей младшего возраста часто возникает вздутие живота, что свиде­тельствует о парезе кишечника и оказывает существенное влияние на выраженность дыхательной недостаточности, так как уменьшает степень участия диафрагмы в акте дыхания.

Рентгенологическое исследование, выполненное в вертикальном положении больного, позволяет выявить главный симптом пиопнев-моторакса — наличие уровня жидкости в плевральной полости. Этот симптом указывает на наличие границы двух сред (воздуха и жид­кости); он может отсутствовать, если рентгенография выполнена в горизонтальном положении. Размеры и локализация уровня зависят от количественного соотношения воздуха и жидкости. Например,

уровень может быть едва заметен при скоплении малого количества гноя в рёберно-диафрагмальном синусе, однако и в этом случае речь идёт о наличии пиопневмоторакса. Лёгкое чаще всего на рентге­нограмме не определяется, так как оно в большинстве случаев пол­ностью коллабируется и как бы распластывается в области корня, будучи сдавлено воздухом. Если лёгкое инфильтрировано, оно сдав­ливается в меньшей степени, и рядом с корнем можно видеть наруж­ную его тень. Кроме того, отчётливо определяется смещение средо­стения в противоположную сторону.

Лечение. Тяжесть состояния больных с напряжённым пиопнев-мотораксом в значительной мере определяет экстренность примене­ния специальных методов лечения при этом осложнении. Так, пер­востепенную роль играет ликвидация внутригрудного напряжения с целью уменьшения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Если такое осложнение возникло не в условиях специализи­рованного стационара, для транспортировки ребёнка в качестве вре­менной меры необходимо перевести закрытый напряжённый пиопневмоторакс в открытый ненапряжённый. С этой целью можно использовать так называемый игольчатый дренаж (игла с большим диаметром просвета). Пункцию производят в третьем—четвёртом межреберье по передней подмышечной линии, придают игле поло­жение с наклоном канюли книзу и закрепляют её лейкопластырем.

Основная задача хирурга в специализированном стационаре при лечении пиопневмоторакса — в максимально ранние сроки распра­вить лёгкое. С этой целью проводят дренирование плевральной по­лости. Пассивный дренаж по Бюлау позволяет удалить гной из плев­ральной полости и снять внутригрудное напряжение. Однако при постоянном поддувании воздуха через бронхиальные свищи добить­ся расправления лёгкого не удаётся. При дренировании с активной аспирацией (к дренажу подсоединяют электровакуумный или водо­струйный отсос) в плевральной полости возникает отрицательное давление, что способствует расправлению лёгкого.

Хронические формы

Успех лечения в значительной мере зависит от характера микро­флоры и иммунного статуса ребёнка, однако основополагающие мо­менты — своевременная диагностика, рациональная антибактериаль­ная терапия и правильный выбор хирургических методов лечения на различных этапах развития процесса. В противном случае возможно

возникновение хронических форм поражения лёгкого и плевры. При несвоевременном удалении гноя из плевральной полости при пиото-раксе плевральные листки покрываются толстым и плотным слоем фибрина. Далее происходит замещение фибрина рубцовой тканью, что клинически проявляется сближением межрёберных промежутков. Возникает сколиоз. Лёгкое, покрытое фибриновым «панцирем», не расправляется. При пиопневмотораксе в этом случае формируется постоянно функционирующий бронхиальный свищ с образованием остаточной полости, нередко с наличием свищевого хода на грудной стенке в области стояния дренажной трубки. Иногда наблюдают слу­чаи формирования напряжённого пневмоторакса после перенесён­ного острого процесса. Это осложнение возникает на фоне более или менее выраженного фибриноторакса за счёт формирования незажи­вающих бронхиальных свищей, поддерживающих в плевральной по­лости давление выше атмосферного.

Лечение хронических форм деструктивной пневмонии во многом зависит от характера осложнения. В основе хирургического пособия лежит радикальная операция декортикации лёгкого, заключающая­ся в удалении фибринозного мешка (плеврэктомия) с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией лёгкого с последующим дре­нированием плевральной полости. Нередко возникает необходимость проведения повторных вмешательств.

В настоящее время всё реже встречают хронические формы де­структивной пневмонии. Ранняя диагностика острой деструктивной пневмонии, правильный выбор комплекса консервативных меро­приятий в сочетании с хирургическими методами лечения внутрилё-гочных и плевральных осложнений позволяют добиться полного выз­доровления подавляющего большинства больных, страдающих этим тяжёлым заболеванием.

4.8. Пороки развития и заболевания пищевода 4.8.1. Атрезия пищевода

Атрезия пищевода — тяжёлый порок развития, при котором верх­няя часть пищевода заканчивается слепо, а нижняя часть чаще всего сообщается с трахеей. Варианты атрезии пищевода представлены на рис. 4-35. Часто атрезия пищевода сочетается с другими порока­ми развития — врождёнными пороками сердца, ЖКТ, мочеполовой

системы и др. В 5% случаев атрезию пищевода наблюдают при хро­мосомных болезнях. Частота атрезии пищевода 0,3:1000. Соотноше­ние мужского и женского пола 1:1.

Развитие порока связано с нарушениями в ранних стадиях эмбрио­генеза. Известно, что трахея и пищевод возникают из одного зачат­ка — головного конца передней кишки. На самых ранних стадиях тра­хея широко сообщается с пищеводом. Их разделение происходит на 4—5-й неделе внутриутробного развития. При несоответствии направ­ления и скорости роста трахеи и пищевода, а также процессов вакуо­лизации, которую пищевод проходит вместе с другими образования­ми кишечной-трубки в сроки от 20-го до 40-го дня, возможно развитие атрезии пищевода. Для анамнеза беременности типичны многоводие и угроза выкидыша в I триместре.

Клиническая картина и диагностика

Признаки атрезии пищевода отчётливо проявляются в первые часы после рождения ребёнка. Верхний слепой отрезок пищевода и носо­глотка переполняются слизью, у ребёнка появляются обильные пе­нистые выделения изо рта. Часть слизи новорождённый аспирирует, возникают приступы цианоза. После отсасывания содержимого но­соглотки цианоз вскоре появляется вновь. Очень быстро в лёгких по­являются хрипы, нарастает одышка.

Диагноз уточняют путём катетеризации пищевода тонким урет­ральным катетером с закруглённым концом. Катетер вводят через нос.

Пройдя на глубину 6—8 см, катетер упирается в слепой конец пище­вода, либо, заворачиваясь, выходит через рот ребёнка. Через катетер отсасывают слизь. Воздух, введённый в слепой конец пищевода, с шумом выделяется из носоглотки (положительный симптом элефан-та [слона]).

Учитывая огромную важность ранней диагностики атрезии (до воз­никновения аспирационной пневмонии), зондирование пищевода це­лесообразно проводить всем младенцам с синдромом дыхательных расстройств сразу после рождения.

Клиническая картина может иметь некоторые особенности в за­висимости от формы атрезии. При наиболее частой форме атрезии с дистальным трахеопищеводным свищом выявляют вздутие живота, особенно в эпигастральной области. Выраженность аспирационного синдрома зависит от диаметра трахеопищеводного соустья.

Окончательный диагноз ставят после рентгенологического иссле­дования. После введения катетера в пищевод до упора выполняют об­зорную рентгенограмму органов грудной клетки и брюшной полости. При атрезии рентгеноконтрастный катетер отчётливо виден в слепом отрезке пищевода (рис. 4-36). Наличие воздуха в желудке и кишечни­ке указывает на свищ между трахеей и абдоминальным отрезком пи­щевода. При бессвищевых формах на фоне запавшего живота отмеча­ют полное затемнение брюшной полости. У детей со свищевыми формами атрезии о длине диастаза между концами пищевода можно в какой-то степени судить по боковой рентгенограмме. Использование для диагностики рентгеноконтрастных растворов, особенно бариевой взвеси, крайне нежелательно из-за риска аспирационной пневмонии.

В 1973 г. описана ассоциация VATER, в состав которой входит ат­резия пищевода. Данное название образовано от первых букв со­ответствующих английских терминов (Vertebral defects, Anal atresia, Tracheoesophageal fistula, Esophageal atresia, Radial dysplasy — врож­денные пороки позвонков, атрезия ануса, трахеоэзофагеальный свищ или атрезия пищевода, пороки развития почек или дефекты лучевой кости). Если у ребёнка выявлены также пороки сердца (Cardiac mal­formations), такое сочетание пороков обозначают аббревиатурой VACTER. В этом случае прогноз чаще бывает неблагоприятным. Не­редко при атрезии пищевода встречают аномалии конечностей (Limb anomalies), тогда патологию обозначают как VACTERL. Для детей с VACTERL-ассоциацией, как правило, характерны высокая атрезия пищевода, осложнённое течение заболевания и высокая летальность. При наличии у ребёнка одной из аномалий, входящих в эту ассоциа­

цию, следует искать и другие. По данным разных авторов, частота ассоциации широко варьирует. Так, полная VATER-ассоциация мо­жет встречаться в 1,5% случаев среди новорождённых с атрезией пи­щевода, а три компонента VACTER-ассоциации — в 17,5%.

Лечение

Только раннее оперативное вмешательство может спасти жизнь ре­бёнку с атрезией пищевода. Уже в родильном доме необходимо на­чать предоперационную подготовку, включающую аспирацию содер­жимого рото- и носоглотки каждые 15-20 мин, оксигенотерапию, полное исключение кормления через рот. Транспортировку следует проводить в сопровождении специализированной бригады в макси­мально короткий срок. Общая длительность предоперационной под­готовки зависит от тяжести нарушений гомеостаза и гемодинамики,

дыхательной недостаточности, степени дегидратации. При явных признаках аспирации, нарушения дыхания, а тем более при пневмо­нии или ателектазе лёгких необходимо как можно раньше прибег­нуть к прямой ларингоскопии с катетеризацией трахеи и аспирацией содержимого из дыхательных путей. При неэффективности последней под наркозом проводят бронхоскопию или интубацию трахеи с тща­тельной аспирацией содержимого. Ребёнка помещают в кувез, где обеспечивают непрерывную подачу кислорода, аспирацию содержи­мого ротоглотки, согревание тела ребёнка. Назначают инфузионную, антибактериальную, симптоматическую терапию.

Выбор метода оперативного вмешательства зависит от формы ат­резии и состояния больного. При наиболее частой форме атрезии с дистальным трахеопищеводным свищом у детей с малым операци­онным риском (доношенных, без сочетанных пороков жизненно важ­ных органов и симптомов внутричерепной родовой травмы) целесо­образно начинать с торакотомии и разделения трахеопищеводного свища. Если диастаз между концами пищевода не превышает 1,5— 2 см, накладывают прямой анастомоз. При большом диастазе отрез­ков пищевода накладывают шейную эзофагостому и гастростому по Кадеру. При несвищевых формах из-за значительного диастаза вы­полняют операцию гастростомии и эзофагостомии. У больных с вы­соким операционным риском оперативное вмешательство чаще на­чинают с наложения двойной гастростомы (первая — для кормления через зонд, заведённый в двенадцатиперстную кишку, вторая — для декомпрессии желудка и уменьшения аспирации). Второй этап опе­рации выполняют после улучшения состояния, через 2-4 дня.

В послеоперационном периоде продолжают начатую интенсивную терапию. Кормление ребёнка проводят через зонд, установленный ин-траоперационно через анастомоз либо введённый в гастростому пос­ле восстановления пассажа по кишечнику. На 6—7-е сутки исследуют состоятельность анастомоза. Под контролем рентгеновского экрана через рот ребёнка вводят 1—2 мл водорастворимого контрастного ве­щества. Оценивают проходимость зоны анастомоза, исключают за­тёки контрастного вещества. При отсутствии осложнений ребёнка начинают кормить через рот. Через 2—3 нед после операции про­водят контрольную фиброэзофагогастроскопию с оценкой степени проходимости зоны анастомоза, состояния кардии, симптомов эзо-фагита. При сужении анастомоза, выявляемом в 30-40% случаев, не­обходимо бужирование (бужи №22-24). Длительность бужирования контролируют эзофагоскопией.

В послеоперационном периоде ребёнку в течение первого года жизни необходимо постоянное диспансерное наблюдение. Возмож­ны явления дисфагии, осложняющиеся непроходимостью в области анастомоза, что требует срочной эзофагоскопии. В связи с этим детей на первом году жизни рекомендуют кормить гомогенизированной пи­щевой массой. Недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс, нередко осложняющий послеоперационный период, кли­нически проявляются ночными регургитациями, повторными пнев­мониями, срыгиваниями; в этом случае необходима своевременная диагностика. В ближайшие 6—12 мес у детей возможна осиплость го­лоса в связи с операционной травмой возвратного гортанного нерва.

После эзофаго- и гастростомии детям в возрасте от 2—3 мес до 3 лет выполняют второй этап операции — пластику пищевода тол­стокишечным трансплантатом.

4.8.2. Врождённый трахеопищеводный свищ

Изолированный врождённый трахеопищеводный свищ относят к редким порокам развития: частота его составляет 3—4% всех анома­лий пищевода. Соустье обычно располагается высоко — на уровне VII шейного или I грудного позвонка.

Диаметр свища, как правило, 2—4 мм. Обычно свищ имеет косое направление от передней стенки пищевода кверху по диагонали к мембранозной части трахеи. Трахеопищеводный свищ может быть локализован на любом уровне (от перстневидного хряща до бифур­кации трахеи), но чаще отходит от нижнешейной или верхнегрудной части трахеи. В литературе существуют описания случаев, когда у больного были одновременно два и даже три свища.

Выделяют три вида трахеопищеводных свищей: узкий и длинный, короткий и широкий (встречают наиболее часто), и отсутствие раз­деления между пищеводом и трахеей на большом протяжении.

Клиническая картина и диагностика

Выраженность симптомов зависит от диаметра и угла впадения свища в трахею. Характерные симптомы: приступы кашля и циано­за, возникающие во время кормления, более выраженные в горизон­тальном положении ребёнка. При узких и длинных свищах возмож­но лишь покашливание ребёнка при кормлении. При изменении

положения симптоматика уменьшается. Ребёнок часто болеет пнев­монией. Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при широких устьях, когда уже в начале кормления молоко легко про­никает втра^обронхиальное дерево. Быстро развивается острый вос­палительный процесс в лёгких с ателектазами.

Диагностика трахеопищеводного свища трудна, особенно при узких свищах. Комплекс исследований включает рентгенологические и ин­струментальные методы. Рентгенографию выполняют в горизонталь­ном полонии ребёнка. Через зонд, введённый в начальный отдел пищевода, под контролем рентгеноскопии вводят раствор водораство­римого контр^астного вещества. Затекание его в трахею указывает на наличие свита. Информативность этого метода невелика. Большее диагностическое значение имеет трахеоскопия. Трахею осматривают на всём протяжении — от голосовой щели до бифуркации. Свищ ще-левиднойф°Р^мы располагается по задней поверхности трахеи.

Дифференциальную диагностику проводят с атрезией пищевода, ахалазиейкФД^ии> желудочно-пищеводным рефлюксом, сужением пищевода, лисфагией, связанной с травмой голосовых связок при проведений Р^еанимации в родах, дисфагией центрального генеза.

Лечение

Лечение только оперативное. Предоперационная подготовка за­ключается в санации трахеобронхиального дерева, лечении аспира­ционной пневмонии. С этой целью выполняют санационную брон-хоскопию.ч^азначают УВЧ-терапию, антибактериальное лечение, инфузионнУ⁰ терапию. Полностью исключают кормление через рот. Ребёнка кор^^ят через зонд, заведённый в желудок.

Операнд мобилизации, перевязки и пересечения соустья выпол­няют правосторонним шейным доступом, реже выполняют заднебо-ковую торакотомию. При своевременной диагностике прогноз бла­гоприятны"

4,8.3. Ахалазия пищевода

Ахалазияпищевода — патологическое состояние, характеризую­щееся функциональным нарушением проходимости кардиального отдела пише^Да. С прогрессированием заболевания пищевод теряет свою двиганную активность, что приводит к его дилатации. В дет­

ском возрасте заболевание встречают значительно реже, чем у взрос­лых. Начало заболевания у детей в среднем относят к 8—9-летнему возрасту, хотя оно возможно и у грудных детей.

Клиническая картина

Основные симптомы заболевания — дисфагия и регургитация. Эти симптомы затруднения прохождения пищи по пищеводу и рвоты не­изменённой пищей возникают чаще при приёме грубой пищи, чем жидкой. Такие проявления, как чувство дискомфорта, некоторого давления за грудиной, умеренных болей в эпигастральной области или за грудиной, дети редко могут отчётливо описать, что представ­ляет определённые диагностические трудности.

У детей младшего возраста дисфагия проявляется косвенными признаками: дети медленно едят, тщательно пережёвывают пищу, не съедают весь объём пищи, давятся во время еды. Дети старшего воз­раста с целью облегчения прохождения пищи прибегают к таким при­ёмам, как усиленное глотание (пустые глотательные движения), за­пивание водой и др. В связи с тем что заболевание встречают в детском возрасте довольно редко, указанные симптомы чаще связывают с пси­хологическими проблемами, что также несколько затягивает поста­новку диагноза. Это в свою очередь приводит к потере массы тела у детей, а ночные аспирации содержимого пищевода способствуют раз­витию рецидивирующей пневмонии. Заболевание может носить пе­ремежающийся характер, т.е. периоды ухудшения могут чередовать­ся с промежутками клинического благополучия.

Диагностика

Основные методы диагностики данного заболевания — рентгено­логическое исследование пищевода с контрастным веществом (наи­более часто с сульфатом бария) и эзофагоскопия.

Рентгенологическое исследование

Уже при обзорной рентгеноскопии, выполняемой в вертикальном положении, можно выявить уровень жидкости в расширенном пи­щеводе, что свидетельствует о нарушенной его проходимости. Затем исследование дополняют приёмом взвеси сульфата бария сметано-образной консистенции. При этом контраст или совсем не поступает в желудок, или проходит в него тонкой струёй (рис. 4-37). Во время

Эзофагоскопия

Эзофагоскопия — обязательное исследование, позволяющее выя­вить признаки эзофагита и определить степень его выраженности, а свободное проведение фиброэзофагоскопа в желудок свидетельству­ет об отсутствии врождённого или вторичного стеноза, связанного с рефлюкс-эзофагитом или другими причинами.

Применение манометрии в диагностике этого заболевания у Детей в настоящее время ограничено. Однако усовершенствование этого диагностического метода может позволить в дальнейшем диф­ференцировать ахалазию и кардиоспазм, что в свою очередь мо­жет позволить дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики.

Дифференциальная диагностика

Ахалазию пищевода необходимо дифференцировать от врождён­ного стеноза пищевода, возникшего после рубцевания пептической язвы или ожога, дивертикула пищевода, а также доброкачественных и злокачественных опухолей желудка и пищевода.

Лечение

Существуют консервативные и оперативные методы лечения аха-лазии. К консервативным относят медикаментозную терапию, фор­сированное бужирование и кардиодилатацию (в детской практике применяют баллонную дилатацию пневмо- и гидродилататорами). При их применении наступает непосредственное улучшение, но эф­фект лечения нестойкий.

Наиболее распространённый вариант лечения ахалазии пищево­да у детей — хирургическая коррекция. Широкое применение полу­чила внеслизистая кардиомиотомия, сочетающаяся с эзофагокардио-фундопликацией, выполняемой при лапароскопии.

Больные с ахалазией пищевода должны находиться на диспансер­ном наблюдении, особенно в послеоперационном периоде. После ра­дикального (оперативного) лечения их обследуют через 6—12 мес, а больных, не лечившихся радикально, — 3—4 раза в год.

Поскольку лечение ахалазии пищевода направлено на устранение основных симптомов заболевания, его нельзя считать патогенетичес­ким; больные должны соблюдать основные условия труда и отдыха и периодически проходить обследование, даже при отсутствии клини­ческой картины рецидива заболевания.

4.8.4. Гастроэзофагеальный рефлюкс

Термин «гастроэзофагеальный рефлюкс» (ГЭР) был введён для обозначения патологических синдромов, характеризующихся несос­тоятельностью антирефлюксного барьера.

Этиология и патогенез

Пищеводно-желудочный переход — основная анатомическая структура, препятствующая забросу желудочного содержимого в пи­щевод.

Антирефлюксный механизм

Для предотвращения заброса кислого желудочного содержимого в пищевод необходим функционирующий антирефлюксный меха­низм. На него влияют шесть факторов и физиологических механизмов:

1) сжимающее действие диафрагмы;

2) длина брюшного отдела пищевода;

3) угол Гиса;

4) клапан Губарева;

5) зона высокого давления;

6) внутрибрюшное давление.

Пищевод проходит через диафрагму в кольце, образованном во­локнами правой ножки диафрагмы. Анатомические особенности этой области не препятствуют смещению пищевода вправо и вниз с суже­нием его просвета в момент вдоха. Нижний отдел пищевода соеди­няется с диафрагмой с помощью диафрагмально-пищеводной фас­ции (мембраны) Лаймера. Эта мембрана служит наружной границей перехода внутригрудного отдела пищевода в брюшной. За счёт со­кращения правой ножки диафрагмы и мембраны Лаймера происхо­дит увеличение давления в области нижнего пищеводного сфинк­тера (НПС).

Достаточная длина брюшного отдела пищевода необходима для нормального функционирования антирефлюксного барьера. Если при рентгенологическом исследовании этот отдел пищевода отсут­ствует, то существует угроза возникновения ГЭР. Важный фактор — протяжённость этого отдела. Чем длиннее брюшной отдел пищевода, тем выше эффективность замыкательного аппарата. В норме длина этого сегмента превышает 2 см. Этот показатель необходимо учиты­вать при выборе хирургического метода лечения.

Угол Ifoca образован дном желудка и стенкой пищевода. У детей с нормальной длиной брюшного отдела пищевода этот угол острый, что повышает эффективность запирательного барьера в 2 раза. Если угол Гиса тупой (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или после опе­рации по поводу атрезии пищевода), желудочное содержимое беспре­пятственно попадает в пищевод.

При нормальном угле Гиса существуют извилистые складки сли­зистой оболочки в форме розетки в области пищеводно-желудоч-ного перехода, образующие анатомический клапан Губарева. При по­вышении внутрижелудочного давления эти складки прижимаются друг к другу, образуя мягкий антирефлюксный клапан.

Зона высокого давления в области желудочно-пищеводного перехода — самостоятельный фактор антирефлюксного меха­низма. Её длина составляет 1 см у новорождённых и 2-4 см — у взрослых.

Для поддержания состоятельности НПС, выражающейся смыка­нием внутрибрюшного отдела пищевода, внутрибрюшное давление должно составлять 6—8 см вод.ст. Его снижение (при омфалоцеле, га-строшизисе или мышечной дистонии по гипотоническому типу) при­водит к ГЭР.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или врождённый корот­кий пищевод, приводящие к несостоятельности брюшного сегмента пищевода, тупой угол Гиса, слабый клапан Губарева и уменьшение длины НПС приводят к развитию ГЭР.

При атрезии пищевода ГЭР развивается у 18—35% детей. При этой патологии выявляют нарушения перистальтики нижних отделов пи­щевода, приводящие к дисфагии. ГЭР при этом может приводить к стриктурам в области анастомоза.

Различают рефлюкс кислый, щелочной и смешанный.

• Соляная кислота и пепсин — основные факторы, вызывающие эзо-фагит. Повреждающее воздействие соляная кислота оказывает не напрямую, а вследствие активации пепсина. Активность пепсина максимальна при рН= 1,0-2,0. Повреждение пищевода кислым со­держимым способствует стенозированию пищевода.

• Щелочной рефлюкс связан с забросом содержимого двенадцати­перстной кишки в желудок, а затем в пищевод. В этом случае на слизистую оболочку пищевода оказывает повреждающее воздей­ствие и дуоденальное содержимое — секреты поджелудочной желе­зы и жёлчь, при этом трипсин потенцирует повреждающее действие жёлчных кислот.