Лечение 4 страница

Лечение

Единственный правильный метод лечения этого порока разви­тия — оперативный (удаление порочно развитой доли).

4.5.4. Врождённая солитарная киста

Этот порок развития характеризуется наличием кистозного обра­зования, расположенного центрально, т.е. в прикорневой зоне или ближе к периферии лёгкого. В литературе можно встретить другие названия: «бронхогенная киста», «бронхиальная киста». Эти названия обоснованны, так как микроскопические исследования стенок кистоз-ных образований позволяют в большинстве случаев выявить в них эле­менты бронхиальных стенок: хрящевые пластинки, цилиндрический эпителий, эластические и мышечные волокна и др. Эмбриогенез та­ких кист, по-видимому, связан с образованием дополнительной ги-поплазированной доли (сегмента, субсегмента), полностью отделив­шейся от бронхиального дерева или сохраняющей с ним сообщение.

Клиническая картина и диагностика

При небольших размерах кист, не сообщающихся с бронхиальным деревом, клинические проявления порока могут отсутствовать, и не­редко эти образования бывают случайной рентгенологической наход­кой. При наличии сообщений кисты с бронхиальным деревом могут появляться симптомы, обусловленные частичным дренированием со­держимого кисты в бронхиальное дерево (влажный кашель, наличие сухих и влажных хрипов при аускультации). Рентгенологическое ис­следование в таких случаях позволяет обнаружить уровень жидкости в полости кисты (рис. 4-25). При инфицировании кисты могут появ­ляться симптомы воспаления и интоксикации (повышение темпера­туры тела, беспокойство, снижение аппетита и др.).

Наличие больших центральных солитарных кист лёгкого, чаще имеющих сообщение с бронхиальным деревом, может сопровождать­ся синдромом дыхательных расстройств, обусловленных сдавлением значительных по объёму участков лёгкого (рис. 4-26). Возникнове­ние клапанного механизма в такой кисте приводит к развитию дыха­тельной и сердечно-сосудистой недостаточности по аналогии с тем, как это бывает при напряжённом пневмотораксе. Характер физикаль-ных данных зависит от величины кисты, объёма содержимого, сте­пени напряжения.

Для значительных по объёму или напряжённых воздушных кист более характерны ослабление дыхания на стороне поражения, на­личие при перкуссии лёгочного звука с коробочным оттенком, сме­щение средостения в противоположную сторону. При отсутствии

смещения средостения синдром внутригрудного напряжения мо­жет проявляться беспокойством, отказом от еды, рефлекторной рвотой и др.

Наличие кист даже значительных размеров, заполненных жидким содержимым, редко сопровождается синдромом внутригрудного на­пряжения. Характерные физикальные данные — ослабление дыхания и притупление перкуторного звука на стороне поражения. Диагноз уточняют с помощью рентгенологических методов исследования. При этом уже на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки мож­но обнаружить воздушное кистозное образование с чёткими конту­рами. Наличие уровня жидкости в полости свидетельствует о частич­ном дренировании содержимого полости через бронхиальное дерево. Гомогенное затенение с чёткими контурами — основание для прове­дения дифференциальной диагностики с паразитарной кистой (чаще эхинококковой), а также опухолью лёгкого. Рентгенография в двух проекциях, полипозиционная рентгеноскопия, а также КТ позволя­ют уточнить локализацию образования.

Характерный эпидемиологический анамнез (пребывание в энде­мичном районе), наличие положительных серологических реакций и другие симптомы — основание для проведения УЗИ печени у боль­ного с подозрением на эхинококкоз лёгкого в связи с частым соче-танным поражением этих органов.

Лечение

Сложность дифференциальной диагностики между кистой и опу­холью, а также отсутствие возможности прогнозировать течение за­болевания (увеличение кисты, нагноение, разрыв) дают основание для оперативного лечения в плановом порядке. Чаще оно заключает­ся в удалении кисты либо участка лёгкого вместе с кистой (сегмент-или лобэктомии).

4.5.5. Лёгочная секвестрация

Под секвестрацией лёгкого принято понимать порок развития, при котором добавочная гипоплазированная, иногда сообщающаяся с бронхиальным деревом основного лёгкого доля имеет автономное кровоснабжение аномальной артерией, отходящей от аорты или её ветвей.

Венозный дренаж такого участка, как правило, осуществляется в систему малого круга кровообращения, гораздо реже — в систему вер­хней полой вены.

Гипоплазированная часть лёгкого с аномальным кровоснабжени­ем может представлять собой единичную кисту или поликистозное образование, расположенное вне ткани основного лёгкого и имею­щее свой собственный плевральный листок; также возможно распо­ложение внутри лёгочной ткани, что даёт основание выделять внелё-гочную и внутрилёгочную секвестрации.

Наиболее частая локализация порока — нижнемедиальные отде­лы лёгких. В литературе существуют сообщения о локализации сек­вестрированного участка лёгкого в брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика

Признаки патологии возникают при инфицировании и присо­единении воспалительного процесса в порочном и прилежащих нор­мальных отделах лёгкого. При этом наличие тех или иных симпто­мов обусловлено не только степенью воспалительных изменений, но и вариантом секвестрации: наличие простой или кистозной гипоп­лазии, наличие или отсутствие сообщения секвестрированного учас­тка с общей бронхиальной системой, внелёгочной или внутрилёгоч-ной локализацией порочного участка.

Так, при отсутствии сообщения с бронхом и явлений воспаления порок в виде участка затенения большей или меньшей интенсивнос­ти в тех или иных отделах лёгких может быть обнаружен случайно — при рентгенологическом исследовании, выполненном по другим при­чинам. Присоединение воспалительного процесса сопровождается соответствующими симптомами: повышением температуры тела, физикальными данными, характерными для лобарной пневмонии или бронхоэктатической болезни.

Диагностика секвестрации лёгкого трудна, так как клинические и рентгенологические симптомы других заболеваний и пороков развития (поликистоз и бронхоэктазия, солитарная киста, абсцесс лёгкого и др.) весьма сходны. Лишь выявление аномального сосуда, тень которого можно иногда обнаружить при КТ и в большинст­ве случаев при аортографии (рис. 4-27), позволяет поставить диагноз до операции.

Следует подчеркнуть важность предоперационной диагностики этого порока в связи с тем, что наличие аномальной, весьма крупной

Лечение

Лечение — хирургическое.

4.5.6. Лёгочные артериовенозные свищи

Этот порок характеризуется наличием патологического сообщения между ветвями лёгочной артерии и вены. Его описывают и под другими названиями: «врождённые лёгочные артериовенозные аневризмы», «ге-мангиомы лёгких», «варикозное расширение сосудов лёгкого». Лока­лизация свищей различна. Чаще они бывают расположены в паренхи­ме лёгкого, однако описаны случаи их прорастания в грудную стенку.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления зависят от величины, локализации и характера свищей. При наличии свищей между крупными сосуда­ми на первый план выступают расстройства гемодинамики, прояв­

ляющиеся цианозом, одышкой, слабостью, головокружением, иног­да кровохарканьем.

Хроническая гипоксия сопровождается компенсаторной полици-темией и нарушениями свёртываемости крови, что способствует воз­никновению лёгочных кровотечений. Отставание в росте и физичес­ком развитии также может быть результатом хронической гипоксии. Иногда над лёгким можно прослушать сосудистый шум.

Рентгенологическая картина зависит от размеров поражения. Наи­более характерный симптом — наличие участка затенения в лёгоч­ной ткани различной формы и интенсивности. Уточнить диагноз можно с помощью ангиопульмонографии, помогающей установить локализацию свищей и степень шунтирования.

Лечение

При лёгочных артериовенозных свищах выполняют оперативное лечение (резекцию поражённого участка лёгкого).

4.6. Бронхоэктазия

Бронхоэктазия (расширение бронхов) — хроническое заболевание лёгких, при котором возникает патологическое расширение бронхов, где локализуется гнойный процесс. В паренхиме лёгкого развивается пневмосклероз.

Распространённость бронхоэктазий у детей колеблется от 0,5 до 1,7%. В настоящее время бронхоэктазию встречают значитель­но реже.

Этиология и патогенез

Бронхоэктазия может развиваться под влиянием многих причин, разделяемых на следующие группы: а) врождённая бронхоэктазия; б) воспалительные заболевания органов дыхания; в) инородные те­ла бронхов.

• Теория врождённых бронхоэктазов предложена ещё в XIX веке, од­нако единого мнения до сих пор не существует. Правильнее счи­тать, что бронхоэктазы могут существовать как при рождении ре­бёнка, так и формироваться в первые годы жизни в результате

эмбриональных нарушений, задержки формирования стенок брон­хов и хрящевых пластинок с явлениями гипоплазии.

• Воспалительные заболевания лёгких, прежде всего рецидивирую­щие (например, бронхит), играют важную роль в развитии брон-хоэктазов. Развивающиеся при этом перибронхит и интерсти-циальное воспаление вызывают нарушение дренажной функции, что приводит к формированию бронхоэктазов. Затяжные и часто рецидивирующие пневмонии, особенно у детей раннего возрас­та, способствуют развитию значительных изменений соединитель­ной ткани.

• Инородные тела трахеобронхиального дерева. На развитие деструк­ции в бронхах влияет не столько локализация инородного тела, сколько степень обструкции бронха. Органические и растительные предметы, находясь в бронхах, вызывают бронхоэктазию быстрее, чем пластмассовые, металлические и стеклянные. Обтурация ведёт к ателектазу, а последующее инфицирование — к развитию брон-хоэктазии.

Основные звенья патогенеза, ведущие к развитию бронхоэкта-зий, — врождённая морфологическая неполноценность бронхов, воспалительный агент в постнатальном периоде, нарушение дренаж­ной функции с развитием ателектаза или без него, эндобронхит, пе­реходящий в панбронхит, перибронхит с переходом воспаления на паренхиму лёгкого. Происходит деформация бронха цилиндричес­кого или мешотчатого типа, бронхи не переходят в бронхиолы и заканчиваются слепо с формированием ателектаза или, напротив, эмфиземы. Этот участок не принимает участия в вентиляции, и га­зообмену в нём не происходит. Такой деструктивно-гнойный учас­ток лёгкого становится лишь источником интоксикации. По данным гистологических исследований чаще не представляется возможным дифференцировать врождённые бронхоэктазы от приобретённых вследствие изменений в тканях, происходящих в результате нагно-ительного процесса.

Принята следующая классификация бронхоэктазий.

• По генезу: врождённые, приобретённые.

• По форме: цилиндрические, мешотчатые, кистозные.

• По распространённости: односторонние, двусторонние.

У детей часто выявляют комбинированные поражения, например бронхоэктазы одной доли и сегментов другой доли.

Клиническая картина и диагностика Жалобы

Жалобы ребёнка или родителей: вялость, слабость, быстрая утомляемость. Основной симптом — влажный кашель, больше по утрам, с мокротой, которая может быть слизистой, слизисто-гной-ной и гнойной. Количество мокроты зависит от объёма пораже­ния. Кровохарканье у детей при бронхоэктазах встречают редко, чаще оно развивается при процессе, вызванном инородным те­лом, и обусловлено наличием грануляций выше аспирированно-го предмета.

Жалобы более выражены при распространённых процессах (по­ражение доли или больше) и в период обострения. Дети младше 5 лет обычно проглатывают мокроту, поэтому даже родители могут не от­метить факта отхождения мокроты.

Физикальное обследование

При перкуссии укорочение перкуторного звука появляется над по­ражённой долей в случаях ателектатической бронхоэктазии, особен­но при обширных ателектазах. Границы сердца у этих детей также сме­щены в сторону поражения.

Аускультация более информативна. Соответственно зоне пораже­ния выслушивают хрипы, чаще влажные, разнокалиберные, даже крупнопузырчатые. При ограниченном процессе после откашлива­ния хрипы исчезают. Громкие хрипы могут выслушиваться как про­водные и над здоровым участком лёгкого даже с другой стороны, осо­бенно у детей до 5 лет. Аускультативно над зоной поражения выявляют также ослабление дыхания или бронхиальный его оттенок. Аускуль-тативное исследование следует проводить неоднократно, в том числе утром — сразу после сна.

Диагностика бронхоэктазии основана на анамнестических данных (особенно у детей первого года жизни) и клинической симптомати­ке, которая может быть различной в зависимости от протяжённости процесса. Окончательный диагноз ставят только после полного кли­нического бронхиального обследования: бронхоскопии, рентгеногра­фии органов грудной клетки, бронхографии и радиоизотопного ис­следования.

Глава 4 Ф Пороки развития и заболевания грудной клетки Ф 203 Бронхоскопия

Эндоскопическая диагностика основана на визуальной оценке со­стояния слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Бронхит может быть катаральным или гнойным в зависимости от характера процесса. При катаральном бронхите отделяемое носит слизистый ха­рактер. При бронхоэктазии выявляют гнойный или катарально-гной-ный бронхит, соответствующий зоне поражения. При сформирован­ных бронхоэктазах даже в период ремиссии в бронхах поражённой зоны обнаруживают гнойную мокроту.

Локальный эндобронхит, распространяющийся в пределах доли лёгкого, косвенно свидетельствует о долевом бронхоэктатическом процессе. При двусторонней бронхоэктазии обнаруживают диффуз­ный гнойный эндобронхит. Полученную мокроту исследуют на мик­рофлору, в некоторых случаях — и на туберкулёз.

Рентгенодиагностика

Рентгенодиагностика складывается из обзорных методов и брон­хографии. Ангиографию применяют по ограниченным показани­ям, в основном в тех случаях, когда есть подозрение на лёгочную гипертензию.

При обзорной рентгенографии можно выявить усиление бронхо-сосудистого рисунка, больше в прикорневой зоне, инфильтрацию, фиброз, элементы эмфиземы, ателектазы от сегмента до всего лёгко­го (рис. 4-28). Однако отсутствие изменений на рентгенограмме ор­ганов грудной клетки не исключает наличия бронхоэктазии, особен­но локальной формы.

Наиболее информативным рентгенологическим методом служит бронхография (рис. 4-29), позволяющая выявить наличие брон-хоэктазов, их характер (цилиндрические или мешотчатые), протяжён­ность поражения и установить состояние здоровых отделов лёгкого.

Радиоизотопное исследование

Радиоизотопное исследование при бронхоэктазии у детей поз­воляет судить о функциональном состоянии всех отделов лёгко­го по степени снижения накопления радиоактивного вещества и служит дополнительным методом диагностики в сочетании с данны­ми результатов других исследований.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику бронхоэктазии на ранних этапах в поликлинических условиях проводят с бронхиальной астмой. В от­личие от бронхоэктазии, в этих случаях бывает более выраженная при-ступообразность дыхательной недостаточности, хрипы выслушива­ются над поверхностью обоих лёгких и быстро исчезают по окончании приступа.

При рецидивирующей затяжной пневмонии процесс, в отличие от бронхоэктазии, локализуется в ткани лёгкого, поэтому проявления бронхита уходят на задний план. Диагностике помогают данные рент­генографии.

Многих больных с бронхоэктазами раньше необоснованно лечи­ли от туберкулёза. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез. Контакт с больным туберкулёзом, неясные по­вышения температуры тела без рентгенологической картины пнев­монии требуют проведения туберкулиновых проб. При невозможно­сти амбулаторного установления диагноза ребёнка следует госпитализировать для полного бронхологического обследования.

В клинических условиях бронхоэктазию приходится дифференци­ровать от различных пороков развития бронхолёгочной системы, ос­ложнённых гнойным воспалительным процессом. В отдельных слу­чаях бывает достаточно выполнения обзорных рентгенограмм лёгких (нагноившаяся киста лёгкого), в других необходимо провести брон­хографию и ангиографию (внутрилёгочная секвестрация).

При ряде системных заболеваний, особенно у детей первых лет жизни, также необходимо полное бронхологическое обследование для дифференциальной диагностики. К ним относят муковисцидоз, им-мунодефицитные состояния, синдром Хаммена—Рича, при котором помимо расширения и деформации бронхов выявляют мелкие тени, диффузную^ эмфизему и усиление бронхососудистого рисунка.

Лечение

Лечение бронхоэктазии у детей проводят путём радикальной транс­торакальной операции с удалением поражённой части лёгкого.

При поражении отдельных сегментов можно выполнить резекцию и экстирпацию бронхов этого сегмента по Э.А. Степанову (рис. 4-30). Преимущества такой операции: не травмируются интактные соседние

части лёгкого, нет раневой поверхности, а оставленный участок па­ренхимы без бронхов очень быстро пневматизируется за счёт проник­новения в него воздуха через поры Кона и служит хорошим биологи­ческим протезом.

Консервативное лечение показано при деформирующем бронхи­те, обострении процесса, временных или окончательных противопо­казаниях к операции в случаях распространённой двусторонней брон­хоэктазии и для подготовки больного к плановой операции.

Санацию трахеобронхиального дерева осуществляют путём лечеб­ной физкультуры (ЛФК), активного кашля, постурального дренажа, ингаляций, направленных на снижение вязкости мокроты, и повтор­ных бронхоскопий. Для воздействия на микрофлору, особенно при обострении процесса, назначают антибиотики.

В обязательном порядке проводят дезинтоксикационную, десен­сибилизирующую и общеукрепляющую терапию. Хороший эффект даёт также санаторно-курортное лечение.

Прогноз после хирургического лечения зависит от объёма удалён­ной части лёгкого и степени выраженности бронхита в так называе­мых здоровых участках лёгкого. При купировании бронхита и удале­нии не более двух долей лёгкого прогноз благоприятный, нередко даже пульмонэктомия при отсутствии поражения с другой стороны приводит к выздоровлению. Более обширные резекции чреваты раз­витием гипертензии в малом круге кровообращения с образованием «лёгочного сердца».

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение направлено на организацию системы реабилитации в ближайшие годы после операции. Обязательны кон­трольные исследования бронхиального дерева (бронхоскопия, брон­хография), санаторно-курортное лечение, санация всех очагов хро­нического воспаления, ЛФК.

В дальнейшем важен выбор профессии, не связанной с химичес­ким производством и пылью.

4.7. Бактериальные деструкции лёгких

Термин «бактериальные деструкции лёгких» объединяет ряд хи­рургических гнойно-воспалительных заболеваний лёгких и плевры, являющихся вариантами течения бактериальных пневмоний различ­ной этиологии. Резко возросшая роль стафилококка в этиологии бак­териальных пневмоний в 60-е годы XX столетия сделала обоснован­ным введение термина «стафилококковая деструкция лёгкого». Это позволило выделить из обширной группы острых пневмоний заболе­вания с наиболее тяжёлым течением, высокой летальностью, обра­зованием абсцессов в лёгких и присоединением плевральных ослож­нений. Эти варианты заболевания требовали нередко хирургических и «парахирургических» методов лечения. Более ранняя диагностика и концентрация больных в условиях хирургических стационаров по­зволили значительно улучшить результаты лечения этой тяжёлой группы больных.

Однако в дальнейшем в этиологии гнойно-деструктивных пнев­моний стала возрастать роль грамотрицательной флоры (протея, ки­шечной и синегнойной палочек, клебсиеллы), а также её ассоциа­ций со стафилококком. И хотя стафилококк ещё прочно удерживает первенство в этиологии деструктивных пневмоний, стало более обо­снованным введение термина «бактериальная деструкция лёгких». Очень часто развитие пневмонии происходит на фоне вирусной инфекции.

Наряду со множеством старых синонимов, характеризующих эту группу заболеваний^ в литературе появились и новые: «острая бактериальная деструкция лёгких», «острая деструктивная пнев­мония» и др.

Классификация

Из множества предложенных классификаций бактериальных дес­трукции лёгких наиболее приемлема следующая.

I. Острая бактериальная деструкция.

• По генезу — первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

• По клинико-рентгенологическим формам:

♦ деструкция с внутрилёгочными осложнениями: абсцессы, буллы;

♦ деструкции с плевральными осложнениями: пиоторакс (плаще-видный, тотальный [эмпиема плевры], отграниченный); пиопнев-моторакс и пневмоторакс (напряжённый, ненапряжённый, отгра­ниченный).

• Течение — острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции).

• Хронический абсцесс.

• Хроническая эмпиема плевры.

• Приобретённые кисты плевры.

Клиническая картина

Первичные аэробронхогенные поражения лёгких возникают в по­давляющем большинстве случаев (до 80%). Реже происходит гемато­генное инфицирование лёгких при наличии гнойного омфалита, пио­дермии, острого гематогенного остеомиелита, что свидетельствует о септической форме основного заболевания. Острые бактериальные деструкции лёгких могут развиться в любом возрасте, однако преиму­щественно возникают у детей первых 3 лет жизни, что в значитель­ной степени обусловливает тяжесть течения заболевания.

В начальную стадию деструктивной пневмонии в субплевральном слое лёгочной паренхимы образуется инфильтрат (инфильтраты). В этот период заболевания происходит быстрое ухудшение общего состояния, возникает высокая лихорадка, что обусловлено тяжё­лой интоксикацией. В периферической крови — лейкоцитоз с нейт-рофильным сдвигом, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Нередко присоединяются абдоминальный, нейротоксический или астмоидный синдромы.

Физикальные данные в этот период скудны; хрипы, характерные для очаговой пневмонии, отсутствуют. Перкуторно уловить притуп­ление можно только при обширной инфильтрации.

Неспецифичность начальных проявлений заболевания, превали­рование общих симптомов затрудняют диагностику на этом этапе, по­этому решающим методом для своевременной постановки диагноза служит рентгенологический.

Адекватная терапия на ранних стадиях заболевания позволяет предотвратить развитие наиболее тяжёлых форм деструктивной пнев­монии.

Буллёзная форма деструкции

Буллёзная форма деструкции — наиболее благоприятный исход де­структивной пневмонии. При обратном развитии инфильтрата воз­можно образование микроабсцессов с разрывом стенок мелких брон­хов и нагнетанием воздуха в паренхиму лёгкого с образованием булл. Рентгенологически буллы — воздушные полости округлой формы различной локализации и величины. Главное их отличие от других разновидностей патологии — отсутствие каких бы то ни было сте­нок. В этих полостях нет гноя, что обусловливает благоприятную кли­ническую картину. К моменту образования булл лихорадка прекра­щается, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений обычно нет.

В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчеза­ют. Тем не менее необходимо длительное диспансерное наблюдение с рентгенологическим контролем до полного выздоровления ребёнка.

Абсцедирование без плевральных осложнений

В случаях позднего установления диагноза или при неадекватном лечении в стадию инфильтрации образуются абсцессы. Они различ­ны по величине и могут находиться в обоих лёгких. Такая форма лё­гочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, за­полненный гноем (не сообщающийся с бронхиальным деревом), и абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх; рис. 4-31). В первом случае по рентгенограмме трудно дифференцировать абсцесс от инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затенение в центре позволяют с большей уве­ренностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидко­сти дифференцировать от нагноившейся кисты можно следующим образом: при абсцессе на рентгенограмме определяется выраженная перифокальная инфильтрация, при нагноившейся кисте — тонкая,

чётко выраженная оболочка. Кроме того, нагноившаяся киста отли­чается более лёгким клиническим течением.

Распад паренхимы (деструкция) при абсцедировании инфильтра­та характеризуется наиболее тяжёлыми клиническими проявлениями. Общее состояние ребёнка к этому моменту продолжает прогрессив­но ухудшаться. Температура тела становится гектической, нарастаю­щая интоксикация может сопровождаться умеренно выраженной дыхательной недостаточностью. Кашель сухой. При прорыве гной­ника в бронх кашель может быть влажным, однако даже у детей стар­шего возраста редко наблюдают отхождение большого количества гноя (полным ртом), как это часто бывает у взрослых во время про­рыва абсцесса в бронх.

При лечении этой стадии развития бактериальной деструкции лёг­ких кроме антибактериальной, дезинтоксикационной и симптомати­ческой терапии целесообразно использовать бронхоскопию для уда­ления гноя и, возможно, для катетеризации полоски абсцесса с промыванием антисептиками. Устье бронха в области поражения вы­глядит воспалённым, суженным, из него может выделяться гной. Кро­ме бронхоскопической санации абсцесса необходимо проводить постуральный дренаж в сочетании с вибрационным массажем и ин­галяционной терапией.

Деструкция с плевральными осложнениями

Деструкция с плевральными осложнениями бывает следствием воспаления не только лёгкого, но и плевральных листков. Висцераль­ная плевра может быть вовлечена в процесс на различных этапах де­струкции. Обычно в стадии абсцедирования развивается реакция со стороны плевры. Эта реакция может быть разной степени выражен­ности. Сначала возникает плащевидный плеврит. В короткие сроки (2—3 сут) он может развиться в эмпиему плевры (пиоторакс). По мере подавления микрофлоры в плевральной полости увеличивается ко­личество фибрина. При несвоевременном или неадекватном лечении может сформироваться фибриноторакс с уменьшением объёма пора­жённой половины грудной клетки, сближением рёбер, сколиозом и стойким коллапсом лёгкого.

Чаще при деструкции паренхимы во время развития абсцесса воз­никает несостоятельность висцеральной плевры, и в плевральную по­лость поступает гной, что приводит к быстрому развитию эмпиемы. Обычно полость абсцесса сообщается с мелкими бронхами, в резуль­тате чего в плевральную полость попадает воздух и образуется пио-пневмоторакс. Чаще он бывает напряжённым из-за наличия клапан­ного механизма: атоничные мелкие бронхи пропускают воздух только на периферию. Реже возникает ненапряжённый пиопневмоторакс — при однократном попадании воздуха в плевральную полость и там­понировании полости абсцесса фибрином или прекращении функ­ционирования бронхиальных свищей в результате отёка. Учитывая патофизиологические особенности развития плевральных осложне­ний, очевидно, что пневмоторакс в чистом виде в остром периоде практически не встречают.

Возникновение воспалительного процесса в плевральной полос­ти приводит к образованию спаек между плевральными листками. Это способствует отграничению патологического очага в плевральной полости. В этих случаях речь идёт об отграниченном пиотораксе, пиопневмотораксе или пневмотораксе. Эти состояния, также как и плащевидный фибриноторакс, — признак завершающей стадии вос­палительного процесса. К этому времени нормализуется общее со­стояние, лихорадка прекращается, возвращается к норме лейкоци­тарная формула крови (но сохраняется увеличение СОЭ). Только в отдельных случаях остаётся необходимость в проведении плевраль­ных пункций.

212 Ф Хирургические болезни детского возраста О- Раздел II Плащевидный гнойный плеврит

Плащевидным гнойным плевритом называют эмпиему с умерен­ным количеством свободного выпота в плевральной полости. Кли­ническая картина этой стадии зависит как от степени и объёма пора­жённой паренхимы лёгкого, так и от обширности поверхности поражённой плевры. Ухудшение общего состояния при этом связано главным образом с усилением интоксикации, в меньшей мере — с нарастанием дыхательной недостаточности. Наиболее характерные физикальные данные в этот период — сглаженность межрёберных промежутков, увеличение полуокружности грудной клетки на сторо­не поражения и дыхательная асимметрия, выявляемые при осмотре больного, а также (аускультативно) ослабление дыхания и притупле­ние перкуторного звука над нижними отделами лёгких.