Сердечно-сосудистая система

Функцию обеспечения мышечной деятельности (как и других процессов в организме) кислородом, питательными и биологически активными веществами выполняет и сердечно-сосудистая система. Повышенные физические нагрузки вызывают перестройку всех зве­ ньев этой системы, и в первую очередь сердца.

Гиперфункция сердца ведет к увеличению его размеров вследствие гипертрофии миокарда и расширения (дилятации) камер сердца. Хотя ги­ пертрофия миокарда неотьешемая оссхэен

нако у тренирующихся на силу и ловкость (гимнастов, акробатов, тяже­ лоатлетов) она выражена незначительно и не выявляется методами рент­ генодиагностики и электрофизиологии, а у тренирующихся на выносли­ вость (бегунов-стайеров, велосипедистов-шоссейников и др.) может дос­ тигнуть большой выраженности. Имеются, вероятно, и индивидуальные предпосылки к развитию выраженной гипертрофии миокарда.

Масса сердца у здоровых, не занимающихся спортом людей составля­ ет в среднем 270-285 г, у спортсменов - 310—500 г. Между массой сердца 582

АДАПТАЦИЯ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ СИСТЕМ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ДВИЖЕНИЙ

и вместимостью его камер прямой связи не найдено. Увеличение массы сердца сопровождается гипертрофией мышечных клеток—кардиомио- цитов: их поперечник дсютигает 25—35 мкм. Гипертрофия кардиомиоци- тов способна ухудшить их функцию, потому что при этом нарушается отношение объема клетки к площади ее поверхности. Клетки других тка­ ней при несоответствии объема и поверхности делятся, восстанавливая нарушенное равновесие. Кардиомиоцит, лишенный способности де­ литься, при гипертрофии оказывается в неблагоприятных условиях.

По абсолютному объему работы сердце с гипертрофированным миокардом превосходит негипертрофированное, однако при пере­ счете на единицу массы миокарда удельный объем работы будет та­ кой же или даже меньше, чем без гипертрофии.

Выраженную гипертрофию миокарда у спортсменов следует при- знатьнежелательным явлением. Существуют юзможносга удовлетворе­ ния повышенных функциональных запросов при небольшой, прижиз­ ненно не диагносцируемой гапертрофии миокарда в сочетании с гиперт­ рофией сосочковых мышц, ускорением обновления улътраструктур (ми­ тохондрий, миофибрилл) кардиомиоцитов, дилятацией полостей сердца при повышении тонуса стенок, перестройке гемодинамики (увеличении сердечного выброса) и улучшении капилляризации миокарда.

По-видимому, оптимальные для работы миокарда условия созда­ ются при усиленной внутриклеточной регенерации ультраструктур (см. стр. 573). Если это оказывается недостаточным, происходит уве­ личение количества ультраструктур, ведущее к гипертрофии карди­ омиоцитов и миокарда в целом.

Изменения улътраструктур и обменных процессов в миокарде про­ являются при одноразовой высокой физической нагрузке истощением запасов гликогена и гликолитических ферментов в кардиомиоцитах при активизации работы митохондрий. При хронических нагрузках, приводящихксостоянию перетренированности, происходит умен ьше- ние активности окислительных митохондриальных ферментов и более экономное расходование гидролитических ферментов. Состояние тре­ нированности способствует понижению восприимчивости миокарда к катехоламинам, оказывающим нередко токсическое действие.

Повышение выброса крови в артериальную систему адаптирован­ ной к физическим нагрузкам сердечной мышцей приводит к соот­ ветствующей перестройке артерий с утолщением их стенок, а возрос­ шие энергозатраты скелетной мускулатуры требуют адекватной пе­ рестройки системы кровоснабжения мышц.

Если микрососуды мышц не могут быть прижизненно конт­ ролируемы, то для изучения микроциркуляции в коже, ногтевом