ХВОРОБИ НЕЗАПАЛЬНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Синдром стресу – реакція (стан) організму у відповідь на дію сильних подразнень, або різних ушкоджуючих впливів навколишнього середовища. Важливу роль при цьому відіграють зміни гормонального фону.

Патогенез пов`язаний з комплексом неврогенних і гуморальних пристосувальних змін, які виникають в наслідок впливу на нього надзвичайних подразників або агресивних стимулів (агресорів).

Макроскопічні зміни: дистрофічні зміни та гіподинамічні порушення в головному мозку, ендокринних органах, атрофія селезінки, лімфовузлів, крововиливи і катар слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів, зменшення кількості еозинофілів і лімфоцитів у крові, у новонароджених крім цього, атрофія зобної залози.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічних (зниження кількості еозинофілів та лімфоцитів) і патоморфологічних даних. Виключають гострі інфекції: (ящур, сибірка, пастерельоз і ін.), піроплазмідози, отруєння і тепловий удар.

Сонячний удар – гостре захворювання, що виникає внаслідок перегрівання головного мозку прямими сонячними променями і викликає розлад його функцій.

Етіологія. Випасання тварин на пасовищах без води, тривале утримання без руху тварин у приміщеннях. При цьому спостерігається порушення кровообігу в мозку, розлад терморегуляції, паралічі дихального і судинного центрів.

Макроскопічні зміни: набряк та гіперемія судин головного мозку і його оболонок, крововиливи. Ціаноз слизових оболонок ротової та носової порожнини. У мозкових шлуночках – рідина. У легенях – гостра застійна гіперемія і набряк, серце розширене (максимально права половина – асфіксичне серце), кров рідка, напіврідка.

Патогістологічні зміни. Відзначають розширення і переповнення кров`ю капілярів, артерій та вен, периваскулярні та перицелюлярні набряки, діапедоз еритроцитів, гідропічну дистрофію, хроматоліз та каріоцитоліз окремих нейронів кори і інших відділів головного мозку.

При встановленні діагнозу враховують анамнез (тривале сонячне опромінювання), клінічні ознаки (порушення функції нервової системи) і патолого-анатомічні зміни переважно головного мозку та його оболонок, а також інших органів голови (повнокров'я, набряки, та ін.) При диференціації виключають гострі інфекції (сибірку, пастерельоз та. ін.), гостру інтоксикацію отруйними рослинами та хімікатами, тепловий удар.

Тепловий удар – гостре захворювання, що виникає внаслідок перегрівання тварини. При цьому різко виражений розлад функцій ЦНС, серцево-судинної та дихальної систем. Може проявлятись разом із сонячним ударом.

Етіологія. Затримка тепловіддачі, підвищення температури тіла, підсилюється розпад білків, порушується водно-сольовий обмін, порушення центральної нервової системи з розвитком серцево-судинної та дихальної недостатності.

Макроскопічні зміни – повільне охолодження трупа, погане зсідання крові, швидке задубіння і розкладання трупа; повнокров'я внутрішніх органів, ціаноз шкіри і слизових оболонок, сухість м'язів, крапкові і дрібноплямисті крововиливи під епі- і ендокардом, плеврою і слизовими оболонками дихальної системи і шлунково-кишкового тракту. Розширення серця, гостра застійна гіперемія і набряк легень, головного мозку і його оболонок з безліччю дрібних крововиливів.

Патогістологічні зміни: виявляють гемостаз в капілярах та інших кровоносних судинах, розлади кровообігу та дистрофічні зміни в головному мозку (переважно зернисту та вакуольну дистрофії), в легенях, печінці, підшлунковій залозі, селезінці, міокарді, нирках та інших органах шлунково-кишкового тракту.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу (загальний перегрів), клінічних ознак (гострий розлад функцій центральної нервової, серцево-судинної та дихальної систем) та патолого-анатомічні дані (загальне порушення гемостазу, розширення серця, ознаки асфіксії)

Цереброкортикальний некроз (поліенцефаломаляція) – це незаразне захворювання, яке має спорадичний характер і супроводжується множинними некрозами кори головного мозку. Частіше реєструється у великої рогатої худоби. При цьому відбувається ураження судин головного мозку, гіпоксія, набряк, дистрофія, некроз, максимально уражаються потилична область і мозочок.

Етіологія вивчена недостатньо. Вважається, що недостатність вітаміну В1, часта зміна корму, швидкий перехід тварин на новий режим годування і утримання, ведуть до зниження біосинтезу вітамінів комплексу В, мікрофлори та мікрофауни передшлунків. Цьому сприяє накопичення анатоксинів тіаміну при розладах травлення, а також отруєння та інші хвороби недостатності та обміну речовин.

Патогенез пов’язаний з ураженням судин кори головного мозку, гіпоксію та набряком із збільшенням рідини і підвищенням внутрішнього тиску, з розвитком дистрофічних некротичних та гемодинамічних змін в ньому, в потиличній області і мозочку.

Макроскопічні зміни – набряк, крововиливи, на поверхні розрізу кори головного мозку сіро-жовті, сіро-коричневі, м’які, чітко окреслені, некротичні ділянки.

Мікроскопічні зміни – капілярний васкуліт, дистрофія і некроз нейронів, набряк, розплавлення сірої речовини без лейкоцитарної і макрофагальної інфільтрації оболонок, тобто некроз без запалення оболонок.

Діагноз – комплексний, виключають сказ, лістеріоз, ботулізм, інфекційні енцефаломієлопатії, скрепі (нервова форма) та ін.

Крім вище перерахованих патологій в головному мозку можуть спостерігається явища атрофії, гіперплазії гліальних клітин, утворення гліальних волокон, утворення рубців у випадках травматичних розривів нервових волокон в периферичних нервах і т. ін. В стінках кровоносних судин, а також в паренхімі при ішемії, некробіотичних ділянках, пухлинах мозку (гліома) можливе відкладення солей кальцію. В осередках крововиливів гістологічним дослідженням знаходять пігмент феритин; такий пігмент як меланін виявляють як патологію зазвичай в злоякісних пухлинах; ліпофусцин в якості пігменту зношування накопичується в нервових клітинах.