Негнійні енцефаліти

Гострий негнійний енцефаліт лімфоцитарного типу

З негнійних енцефалітів цей патологічний процес маєнайбільше значення.Даний патологічний процес характерний для цілого ряду хвороб, що викликаються нейротропними або пантропними вірусами (сказ, борнаськая хвороба коней, ензоотичний енцефаліт овець і великої рогатої худоби, чума великої рогатої худоби, птахів, свиней, собак, хвороба Ньюкасла, злоякісна катаральна лихоманка великої рогатої худоби і ін.). Він також зустрічається як ускладнення при деяких бактерійних захворюваннях і токсичних діях.

Макроскопічнонегнійний енцефаліт можна розпізнати лише в найбільш виражених випадках за такими ознаками як гіперемія головного мозку, набряк мозкових звивин великих півкуль, в’ялість речовини мозку, збільшення кількості рідини та її каламутність в мозкових шлуночках, крововиливи.

Тому основними діагностичними критеріями даного запального процесу є мікроскопічні ознаки. При гістологічному дослідженні в тканинах мозку встановлюють альтеративні, ексудативні та проліферативні зміни, які охоплюють всі структури нервової тканини: Судинно-сполучнотканинний апарат, нейроглію і нервові клітини з нервовими волокнами.

Із змін судинно-сполучнотканинного апарату найбільш характерним є формування периваскулярних клітинних інфільтратів внаслідок розвитку продуктивних периваскулітів. Утворення таких інфільтратів є результатом проліферації адвентиціальних клітин дрібних судин в зоні запалення та інфільтрації запальних периваскулярних ділянок клітинами гематогенного походження. При значному розмноженні клітин навколо судин утворюються клітинні муфти, які складаються в основному з лімфоцитарних клітин, а тому енцефаліт і має назву “лімфоцитарного типу”. При швидкій загиблі організму внаслідок дуже гострого (або надгострого) перебігу енцефаліту в інфільтратах можуть знаходитися гістіоцити, що зумовлює назву процесу як енцефаліт гістіоцитарного типу, а при затягуванні процесу в інфільтратах виявляють плазматичні клітини з розвитком процесу під назвою енцефаліт плазмоцитарного типу. Але необхідно мати на увазі, що як перший, так і другий процес є різновидами енцефаліту лімфоцитарного типу, тому що переважну більшість клітин інфільтратів все ж складають лімфоцити.

З інших змін судинно-сполучнотканинного апарату відмічають гіперемію судин, стази, проліферацію і десквамацію ендотелію судин, гіаліноз стінок артерій, периваскулярні набряки та крововиливи.

Зміни нейроглії виражаються проліферацією її клітин (особливо навколо судин та нервових клітин), яка може мати вогнищевий та дифузний характер, а також розвитком в гліальних клітинах дистрофічних процесів. Клітин нейроглії при цьому стають поліморфними, рухомими, здатними до фагоцитозу. Проліферацію клітин нейроглії навколо нервових клітин називають нейронофагією, яка може бути істинною (справжньою) і несправжньою. При істинній нейронофагії гліальні клітини розмножуються навколо ушкодженої нервової клітини і фагоцитують її. При цьому на місці такої нервової клітини зостається гліальний вузлик (ділянка накопичених клітин нейроглії). Несправжня нейронофагія характеризується розмноженням клітин нейрпоглії навколо неушкоджених нервових клітин. Іноді гліальні вузлики утворюються незалежно від нервових клітин і судин. При хронічному перебігові хвороб (наприклад, при чумі собак) з гліальної тканини можуть формуватися рубці (гліоз, нейрогліальний склероз).

Найважливіші зміни нервових клітин стосуються їх хроматофільної (тигроїдної) речовини (зерен Нісля). Ця речовина спочатку підлягає дрібнозернистому та пиловидному розпаду, а потім може повністю зникати. Такий процес носить дистрофічний характер і називається хроматолізом або тигролізом. У дістрофічно змінених нервових клітинах може накопичуватися пігмент ліпофусцин. В подальшому клітина підлягає некрозу з розпадом внутрішньоклітинних структур з характерними змінами ядра і цитоплазми (пікноз, рексіс, лізис). Цей процес закінчується повним лізисом нервової клітин – каріоцитолізом.

Можливий розвиток гострого набряку нервової клітини. Це виражається набряканням цитоплазми, зморщуванням ядра і проявляється ослабленням фарбування такої клітини, тобто перетворенням її у так звану клітину-тінь.

В нервових клітинах, крім того, може спостерігатися і протилежне набряку явище, коли цитоплазма , речовина Нісля і ядро ущільнюються, зливаються в однорідну, темно забарвлену масу, тобто клітина перетворюється в однорідний комок. Такий процес називають склероз або пікноз нервової клітини.

Нейрофібрілли цитоплазми нервових клітин можуть зберігатися тривалий час, але в більшості випадків паралельно із змінами хроматофільної речовини вони ущільнюються, утворюють дрібночарункову мережу (сітку), роздуваються у вигляді вузлів, розпадаються на окремі брилки і зерна, а потім вони також піддаються або гідролітичному розплавленню – фібрилолізис.

Дистрофії, а потім і некрозу підлягають і нервові волокна. Вони розпадаються з утворенням некротичного детриту і жирових крапельок. У місцях розпаду з'являються рухомі клітини нейроглії, які фагоцитують продукти розпаду таких волоконі, набуваючи вигляду зернистих куль.

При багатьох вірусних енцефалітах специфічним процесом є утворення в нервових клітинах тілець-включень. Вони можуть бути цитоплазматичними (тільця Бабеша-Негрі при сказі) і внутрішньоядерними (Борнанська хвороба овець). Такі тільця-включення вважають продуктом взаємодії вірусу з білками цитоплазми або з нуклеїновими кислотами ядра.

Інші форми негнійного енцефаліту (серозний, геморагічний) зустрічаються у тварин відносно рідко.

Серозний енцефаліт інфекційної, токсичної або алергічної природи проявляється набряком мозкової тканини.

Геморагічний енцефаліт характеризується разом із згаданими вище змінами діапедезом еритроцитів, які у великій кількості примішуються до запального ексудату. Такий патологічний процес іноді реєструють при хворобах, що викликаються нейротропними вірусами, при чумі свиней, кормових отруєннях, ботулізмі і т.д. Макроскопічно знаходять окремі або множинні вогнища розм'якшення темно-червоного або червоно-коричневого кольору, які відрізняються від крововиливів тим, що геморагічний ексудат не згортається. Гістологічно в них відзначають сильно ін'єктовані судини, геморагічний ексудат в периваскулярних і перилімфатичних просторах. Геморагічний енцефаліт дуже швидко закінчується для тварини летально.