ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Хвороби органів дихання характеризуються різноманіттям клініко-морфологічних проявів, що пов'язане зі своєрідністю структури легень, віковими особливостями і великим числом етіологічних чинників.

Етіологічними чинниками можуть бути:

—біологічні патогенні збудники (віруси, бактерії, грибки, паразити);

—хімічні і фізичні агенти.

У виникненні захворювань бронхів і легень важлива роль відведена спадковим чинникам і віковим особливостям.

Проте виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки дією патогенних і наявністю фонових чинників, але і станом захисних бар'єрів дихальної системи, серед яких виділяють аеродинамічну фільтрацію, гуморальні і клітинні чинники загального і місцевого захисту.

Аеродинамічна фільтрація — це мукоцеллюлярный транспорт, здійснюваний війчастим епітелієм бронхіального дерева.

До гуморальних чинників місцевогозахисту дихальної системи відносять секреторні імуноглобуліни (IgА), систему комплементу, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз, лізоцим, сурфактант, чинник хемотаксису, лімфокіни, а до гуморальних чинників загальногозахисту — IgМ і IgG.

Клітинні чинники місцевогозахисту дихальної системи представлені альвеолярними макрофагами, а загальногозахисту — поліморфно-ядерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоцитами.

За останні роки досягнутий значний прогрес в розумінні морфологічної суті процесів, що лежать в основі більшості захворювань органів дихання. Сучасна клінічна морфологія має в своєму розпорядженні багато методів діагностики хвороб органів дихання. Серед них найбільше значення мають цитологичні і бактеріологічні дослідження, бронхоальвеолярних змивів, біопсія бронхів і легень.

ЗАПАЛЕННЯ ЛЕГЕНЬ (ПНЕВМОНІЇ)

Етіологія:мікроби, віруси, гриби, паразити, можуть бути механічні (пилові частинки, сторонні тіла), фізичні і хімічні фактори

Класифікація пневмоній. За локалізацією запального процесу виділяють: 1) пневмонії – первинне запалення паренхіми легень; 2) бронхопневмонії – запалення бронхів, ускладнене вторинним запалення паренхіми легень; 3) інтерстиціальні пневмонії – запалення міждолькової сполучної тканини; 4) плевропневмонії – пневмонії, ускладнені запаленням плеври.

За поширеністю пневмонії поділяють на: 1) ацинозні, при яких вогнища запалення відповідають кінцевим розгалуженням бронхів (ацинусам легеневої тканини, розміром 1 – 3 мм); 2) лобулярні, при яких запалення охоплює окремі дольки легеневої тканини; 3) зливні лобулярні, при яких долькові вогнища пневмонії зливаються одне з одним; 4) сегментарні, при яких запалення охоплює окремі сегменти долей легень; 5) лобарні, при яких запалення охоплює окремі долі легень; 6) тотальні, при яких запалення охоплює всю легеню (може бути право-, ліво- або двосторонньою).

Пневмонії поділяють на специфічні і неспецифічні.

Специфічні пневмонії викликають бактерії, віруси, гельмінти, гриби. Так, пневмонії бактеріальної етіології реєструють при псевдомонозі, пастерельозі, сальмонельозі; пневмонії вірусної етіології – парагрипі, ринотрахеїті, грипі; пневмонії викликані найпростішими – мікоплазми, рикетсії; пневмонії викликані грибами – актиномікози, аспергильоз. Паразитарні пневмонії спостерігаються при диктіокаульозі, метастронгільозі, мюллеріозі, аскаридозі.

Неспецифічні пневмонії спостерігаються при авітамінозах, збільшенні концентрації аміаку, при аспірації сторонніх предметів, що потрапили в корм, аспірації ліків, переохолодженні та ін.

Хворіють усі види тварин, часто реєструють загибель серед свиней, овець, телят.

За перебігом пневмонії поділяють на гострі і хронічні.

За характером запального процесу пневмонії поділяють на альтеративні (некротичні), ексудативні, продуктивні (проліферативні). Частіше всього пневмонії бувають ексудативними.

До ексудативнихпневмоній відносять серозну, геморагічну, фібринозну (крупозну), гнійну, іхорозну пневмонії та катаральну бронхопневмонію.

Серозна пневмонія (серозно-запальний набряк легень)характеризується запальною гіперемією судин і серозноюексудацією в альвеоли. Макроскопічно легені або уражені ділянки від світло- до темно-червоного кольору, дещо ущільнені, під плеврою і в паренхімі часто спостерігаються дрібні крововиливи. У воді плавають важко. Поверхня розрізу легень гладка, соковита, рожевого або червонуватого кольору. Інтерстиціальна тканина розширена, просочена серозним ексудатом. З поверхні розрізу і з бронхів видавлюється і стікає пінистий рожевий або червонуватий серозний ексудат. Мікроскопічно в міжальвеолярних перегородках спостерігається лімфогістіоцитарна інфільтрація, в альвеолах – нерізко виражена десквамація епітеліальних клітин. Судини, особливо капіляри міжальвеолярних перетинок, розширені, переповнені клітинами крові. В просвіті альвеол знаходиться серозний ексудат у вигляді гомогенної або дрібнозернистої еозинофільної маси з незначною кількістю лейкоцитів, поодиноких еритроцитів, злущених клітин альвеолярного епітелію.

Серозну пневмонію треба диференціювати від набряку легень. При цьому враховують клітинну інфільтрацію міжальвеолярних перегородок і наявність в просвіті альвеол лейкоцитів.

Геморагічна пневмонія характеризується наявністю в ексудаті великої кількості еритроцитів і спостерігається при захворюваннях, що супроводжуються значними порушеннями цілісності судинної стінки, тобто різким збільшенням судинної проникливості (сибірка, чума свиней та ін.). Макроскопічно уражені ділянки темно-червоного кольору, ущільнені, дещо виступають над поверхнею легень, у воді важко плавають або тонуть. З поверхні розрізу стікає кров’яниста рідина. Інтерстиціальна тканина набрякла, просочена геморагічним ексудатом. Мікроскопічно судини, особливо міжальвеолярних перетинок, розширені, переповнені кров’ю. Альвеоли заповнені геморагічним ексудатом, в якому знаходять велику кількість еритроцитів, окремі лейкоцити і злущені епітеліальні клітини.

Від ділянок крупозної пневмонії вогнища геморагічного запалення диференціюють за відсутністю гепатизації, ділянок в стадії сірої гепатизації і більш інтенсивним темно-червоним кольором.

Геморагічна пневмонія досить часто поєднується з фібринозним запаленням і може супроводжуватися некрозом і гнилісною гангреною запалених ділянок.

Фібринозна (крупозна) пневмонія –характеризується виходом фібринозного ексудату в альвеоли і дрібні бронхи. Вона має переважно гострий перебіг, лобарний, рідше – лобулярний і сегментарний характер. Цей вид запалення викликається частіше інфекційними агентами.

В розвитку крупозної пневмонії виділяють 4 послідовні стадії, кожна з яких має характерні патолого-анатомічні зміни.

1. Стадія припливу(гіперемії) характеризується гіперемією судин, особливо капілярів між альвеолярних перегородок і і запальним набряком. Макроскопічно уражені ділянки червоного кольору, дещо ущільнені, важко плавають у воді. З поверхні розрізу видавлюється піниста рідина. Мікроскопічно спостерігають дистрофію і некроз епітелію дрібних бронхів і альвеол. Капіляри, особливо міжальвеолярних перегородок, розширені, переповнені кров’ю. В просвіті альвеол і дрібних бронхів – гомогенний або дрібнозернистий серозний ексудат, десквамовані епітеліальні клітини, еритроцити і лейкоцити (за морфологією нагадує серозну пневмонію).

2. Стадія червоної гепатизації характеризується накопиченням в просвіті альвеол і дрібних бронхів фібринозного ексудату із значною кількістю еритроцитів. Макроскопічно уражені ділянки темно-червоного кольору, збільшені в об’ємі, дуже щільні (за консистенцією нагадують печінку). Шматочки з уражених ділянок легеньтонуть у воді. На розрізі легенева тканина зерниста внаслідок наявності в альвеолах пробочок фібринозно-геморагічного ексудату. При проведенні по поверхні розрізу ножем ці пробочки випадають у вигляді дрібних буруватих зернят. В бронхах часто накопичується фібрин у вигляді сіруватої або буруватої маси; іноді він має вигляд бронхіальних зліпків. Процес майже завжди ускладнюється фібринозним плевритом. Мікроскопічно капіляри розширені і переповнені кров’ю. Лімфатичні судини інтерстиціальної тканини розширені, переповнені лімфою. Епітелій альвеол зберігається лише місцями. Просвіти альвеол і дрібних бронхів заповнені фібрином, в петлях якого знаходяться еритроцити, десквамовані епітеліальні клітини, окремі лейкоцити.

3. Стадія сірої гепатизації найбільш тривала. На цій стадії кількість фібрину в альвеолах збільшується, гіперемія капілярів дещо затухає внаслідок їх здавлювання накопиченим в альвеолах фібрином, а тому еритроцити практично припиняють вихід за межі судин, а наявні клітини червоної крові в альвеолах поступово руйнуються, кількість лейкоцитів збільшується. Макроскопічно уражені ділянки збільшені, щільні, тонуть у воді. Колір їх спочатку стає червоно-сірим, потім – сірим. Поверхня розрізу дрібнозерниста, з неї видавлюються дрібні пробочки фібрину або стікає мутна рідина. В бронхах спостерігають катаральне чи фібринозне запалення. Інтерстиціальна тканина виступає у вигляді жовтуватих або жовтувато-червоних тяжів. Мікроскопічно альвеоли заповнені нитками фібрину, між якими знаходяться численні лейкоцити, еритроцити зустрічаються у невеликій кількості або відсутні. Гіперемія незначно виражена. Просвіти судин частково або повністю затромбовані. Інтерстиціальна тканина інфільтрована серозним і фібринозно-клітинним ексудатом, в ній розмножуються ретикуло-гістіоцитарні клітини і фібробласти.

4. Стадія вирішення являє собою сприятливе закінчення крупозної пневмонії. Вона характеризується зернистим розпадом фібрину, відшаруванням його від стінок альвеол і розрідженням фібринозного ексудату під дією ферментів лейкоцитів. Частина розрідженого ексудату виділяється через бронхи при кашлі, а більша його частина розсмоктується. З розсмоктуванням ексудату альвеоли знову вкриваються епітелієм, в них проникає повітря і відбувається відновлення функції легень. Макроскопічно легені сіро-жовтого кольору, їх щільність поступово зменшується, консистенція стає в’ялою, зернистість на розрізі втрачається, з поверхні розрізу виділяється густа, мутна сіро-жовта або бурувата рідина. Після видалення ексудату ділянки запалення можна розпізнати за спалим, в’ялим виглядом. Мікроскопічно в альвеолах знаходять дрібнозернистий детрит, залишки ниток фібрину, лейкоцити і епітеліальні клітини в стані жирової дистрофії і некрозу. Скупчення лейкоцитів і зернистого детриту знаходять також в перибронхіальних і периваскулярних лімфатичних щілинах та в сполучнотканинній стромі легень.

Розвиток стадій крупозної пневмонії в різних частинах легень протікає не одночасно, тому легені з поверхні і на розрізі мають пістрявий (мармуровий) вигляд (мармуровість легень), який зумовлений одночасним виявленням різних стадій пневмонії, а також вираженою проліферацією міждолькової сполучної тканини, яка на розрізі має вигляд сіро-білих шнурів.

Запалення супроводжується тромбозом кровоносних судин, внаслідок чого в легенях виникають некротичні вогнища, навколо яких може формуватися сполучнотканинна капсула або можуть формуватися секвестри.

Завершення крупозної пневмонії.

- повне вирішення з видужанням;

- організація фібринозного ексудату (пов’язана з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів), процес має назву карніфікація(від лат. саrnо - м’ясо; fictio – утворення) – це одне із можливих завершень крупозної пневмонії, пов’язане з організацією фібринозного ексудату, внаслідок чого легені за кольором і консистенцією набувають вигляду м’яса.;

- розвиток абсцесів;

- гангрена легень;

- інкапсуляція та секвестрація некротичних ділянок.

Катаральна бронхопневмонія запалення бронхів і окремих часточок легені, що супроводжується виділенням ексудату в легеневі альвеоли, який складається із слизу, клітин епітелію, лейкоцитів. Запальний процес починається в бронхах, а потім по бронхіальному дереву розповсюджується на альвеолярну паренхіму. Хвороба найчастіше виникає в зимово-весняний і літній сезони року. Зимово-весняний спалах звичайно починається в лютому з максимальною кількістю хворих і їх загибеллю в березні і квітні. Уражаються переважно телята від двотижневого до 2-3-місячного віку. Під час літнього спалаху хворіють телята 2-, 3-, і навіть 4-місячного віку, поросята і ягнята від двох місяців і старше. Хвороба може охоплювати 40-50% тварин.

За перебігом катаральна бронхопневмонія може бути гострою та хронічною.

При гострій катаральній бронхопневмонії макроскопічно уражені ділянки легень синьо-червоного кольору, збільшені в об’ємі (підвищуються над поверхнею легень), консистенція ущільнена до консистенції селезінки (спленізація легень). Навколо запальних ділянок реєструють зону ателектазу. В легенях виникають ділянки вікарної (компенсаторної) емфіземи. З поверхні розрізу стікає каламутна рідина, з перерізаних бронхів при надавлюванні виділяються слизові пробочки. Гістологічно в бронхах і бронхіолах виявляють ексудат з великою кількістю слизу, лейкоцитів і злущених (десквамованих) клітин бронхіального епітелію. В слизовій оболонці бронхів виявляють яскраво виражену слизову дистрофію (текст лекції з дистрофій). В альвеолах реєструють ексудат з великою кількістю лейкоцитів, гістіоцитів, клітин десквамованого респіраторного епітелію і незначною кількістю слизу, який надходить з бронхів і бронхіол. Із-за значної кількості клітин в альвеолах межі останніх під мікроскопом модна розрізнити лише за гіперемійованими судинами стінок альвеол. Інтерстицій (строма) набряклий, інфільтрований клітинами ММС і крові та прліферованими клітинами місцевої сполучної тканини.

Гостра катаральна бронхопневмонія може завершуватися розсмоктуванням ексудату з наступною повною регенерацією, процес може переходити в гнійну пневмонію (дуже часто у телят), може розвиватися ускладнення гангреною легень, а також гострий процес може переходити в хронічну катаральну бронхопневмонію (часто у поросят).

Хронічна катаральна бронхопневмонія характеризується розростанням сполучної тканини і ущільненням уражених ділянок. Сполучна тканина утворюється як в стінках альвеол, так і в інтерстиції (проліферація місцевої сполучної тканини) навколо бронхів і бронхіол. Макроскопічно легені нерівномірно забарвлені, уражені ділянки сіро-білого кольору, щільної консистенції, бугристі (за зовнішнім виглядом нагадують підшлункову залозу), із перерізаних бронхів при надавлюванні виділяється слиз у вигляді пробочок. Часто у свиней легені уражаються на великих ділянках, в яких вони стають білими, щільними, схожими на сало, тому в такому разі такий процес називають “сальною” пневмонією. Гістологічно в альвеолах і бронхах багато клітин злущеного епітелію, лейкоцитів, гістіоцитів, лімфоцитів, фібробластів. Навколо бронхів і в стінках альвеол формується спочатку грануляційна, а потім і зріла грубоволокниста сполучна тканина, яка може піддаватися гіалінозу.

Видужання при хронічному перебігові катаральної бронхопневмонії можливе за рахунок регенераційної гіпертрофії неушкоджених ділянок легень.

Гнійна пневмонія може перебігати в трьох формах:

- з утворенням абсцесів (абсцедуюча пневмонія);

- як дифузне катарально-гнійне запалення;

- у флегмонозній формі.

Абсцеси можуть виникати первинно при попаданні гнійних мікроорганізмів через бронхи, і вторинно, коли гнійна мікрофлора заноситься в легені метастатично (гематогенно або лімфогенно). При метастатичному занесенні збудників формуються численні дрібні абсцеси або в ітерстиції легень, або в альвеолярних стінках. Абсцеси мають типову будову: порожнина заповнена гноєм, навколо формується демаркаційне запалення, внутрішній шар демаркаційного валу називають піогенною оболонкою, так як до її складу входить велика кількість гнійних тілець.

Дифузне катарально-гнійне запалення розвивається як продовження гострої катаральної бронхопневмонії при попаданні в зону запалення гнійної мікрофлори. Уражені легені ущільнені, бугристі, червоного кольору з наявністю жовтувато-сірих ділянок гнійного розплавлення різного розміру. На розрізі із бронхів виділяється густа слизово-гнійна маса. Іноді на фоні дифузного запалення утворюються абсцеси.

Флегмонозна форма запалення розвивається при зниженій реактивності організму, коли гній розповсюджується між сполучнотканинними елементами строми органу.

Іхорозна (гнилісна) пневмонія виникає як ускладнення інших видів пневмоній, які супроводжувалися утворенням некрозів. В змертвілу тканину з бронхів проникають гнилісні мікроорганізми і своїми ферментами розплавлюють ці тканини, перетворюючи в брудно-сіру масу із зловонним запахом розрідженої консистенції. При видаленні розплавлених мас через бронхи на їх місці формуються каверни (порожнини) з нерівними краями. Такий процес, як правило, швидко закінчується сильною інтоксикацією і загибеллю організму.

Альтеративна (некротична) пневмонія характеризується переважанням процесів альтерації у вигляді некрозів. Виникає при деяких інфекційних хворобах (наприклад некробактеріоз), коли збудники потрапляють в легені шляхом метастазування з первинних вогнищ, або при аспірації через бронхи сторонніх предметів, блювотних мас, ліків при неправильному їх введенні, хімічних речовин та ін. Легені при цьому виді запалення нерівномірно забарвлені, ущільнені, на розрізі виявляють вогнища некрозів неправильної форми, різного розміру, заповнені сухими однорідними або крошковатими масами сірого кольору. Навколо цих ділянок легенева тканина гіперемійована, просочена серозним або фібринозним ексудатом. На межі некрозу і здорових тканин при мікроскопічному дослідженні виявляють демаркаційну лінію. Завершується процес або загибеллю організму, або може спостерігатися інкапсуляція некротичних мас, секвестрація, може розвиватися гнилісна пневмонія або гангрена легень.

Інтерстиціальна (проміжна) пневмонія характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легень. Вона може бути або морфологічним проявом деяких захворювань (наприклад, респіраторних вірусних інфекцій), або ускладненням запальних процесів в легенях.

Залежно від особливостей локалізації запального процесу в проміжній тканині легені розрізняють 3 форми проміжної пневмонії: перибронхіальну, міжлобулярну і міжальвеолярну. Кожна з них може мати не тільки гострий, але і хронічний перебіг.

Перибронхиальная пневмоніязазвичай виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій. Запальний процес, почавшись в стінці бронха (панбронхит), переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки. Запальна інфільтрація міжальвеолярних перегородок веде до їх потовщення. У альвеолах накопичується ексудат з великим числом альвеолярних макрофагів, поодинокими нейтрофілами.

Міжлобулярна пневмоніявиникає при розповсюдженні запалення, викликаного стрептококом або стафілококом, на міжлобулярні перегородки — з боку легеневої тканини або вісцелярної плеври (при гнійному плевриті). Іноді запалення приймає характер флегмонозного і супроводжується розплавленням міжлобулярних перегородок, виникає “розшарування” легені на часточки — розшаровуюча проміжна пневмонія.

Міжальвеолярна пневмоніязаймає особливе місце серед проміжних пневмоній по своїй етіології, патогенезу і морфологічним проявам. Запалення носить як правило продуктивний (проліферативний) характер. При цьому відбувається дифузна інфільтрація стінок альвеол та бронхіол нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами (дифузний альвеоліт). Але нерідко процес приймає і вогнищевий гранулематозний характер. Утворюються гранульоми з макрофагів як в інтерстиції, так і в стінках судин (грулематозний альвеоліт). Надалі відбувається руйнування ендотеліальних та епітеліальних мембран, еластичних волокон з посиленням клітинної інфільтрації альвеолярного інтерстиція та утворенням грубоволокнистої сполучної тканини (пневмофіброз). При пневмофіброзі відбувається склероз судин легень, редукція капілярів міжальвеолярних перегородок, що утруднює кровообіг в малому колі. Внаслідок цього розвивається гіпертрофія правого шлуночка серця (легеневе серце), що може завершитися серцевою декомпенсацією.

Специфічні продуктивні пневмонії можуть розвиватися при туберкульозі легень, актиномікозі, сапі. В такому разі в легенях формуються гранульоми, які мають специфічну для даного збудника будову.