Артеріосклероз

Артеріосклероз – це група патологічних процесів, які характеризуються потовщенням (склерозом) стінок артерій. Останні при цьому ущільнюються, втрачають еластичність, їх просвіт звужується. Склеротичні зміни стінок артерій можуть бути пов’язаними:

- з віковими змінами в стінках судин;

- із запальними процесами;

- з хронічними інфекціями та інтоксикаціями;

- з гіалінозом стінок артерій;

- з ураженням артерій личинками паразитів (деляфондіоз);

- з відкладанням в стінки артерій жирів та жироподібних речовин (атеросклероз).

Атеросклероз(від гр. athere – кашиця) – один із видів артеріосклерозу, це хронічне захворювання тварин, яке характеризується відкладанням в інтимі великих артерій (аорти) ліпідів і жироподібних речовин (холестерину) з наступним реактивним розростанням сполучної тканини. Внаслідок цього в інтимі артерій виникають бляшковидні потовщення з кашицеподібним жировим розпадом в центрі. При цьому просвіт артерій звужується, що супроводжується порушенням кровообігу.

Розрізняють наступні стадії морфогенезу атеросклерозу: доліпоїдна; ліпоїдоз; ліпосклероз; атероматоз; атерокальциноз; утворення виразок.

В доліпоїдну стадію спостерігають порушення метаболізму в стінці артерії, її мукоїдне набрякання і збільшення проникливості для ліпідів і ліпоїдів. Визначення патології на даній стадії можливе на гістологічному рівні із застосуванням фарбників для виявлення феномену метахромазії (толуїдиновий синій, генціанвіолет, пікрофуксин та ін.).

Стадія ліпоїдоза характеризується осередковою інфільтрацією інтими ліпідами і ліпоїдами (холестерином), що призводить до утворення жирових (ліпідних) плям і смуг. Макроскопічно такі жирові плями виглядають у вигляді ділянок жовтого кольору, які іноді можуть зливатися і утворювати плоскі подовжені смуги без потовщення інтими. У цих ділянках при застосуванні фарбників на жири, наприклад, суданом III, у великій кількості виявляються ліпіди.

При ліпосклерозі в ділянках відкладання ліпідів відбувається реактивне розростання сполучної тканини. Подальше дозрівання цієї тканини супроводжується формуванням фіброзної атеросклеротичної бляшки. Макроскопічно фіброзні бляшки є щільними, круглої або овальної форми утвореннями білого або жовтувато-білого кольору, що підвищуються над поверхнею інтими. Застосування спеціальних фарбників дозволяє у фіброзних бляшках виявити ліпіди. Ці бляшки звужують просвіт артерій, що супроводжується порушенням притоку крові (ішемії) до органу або його частини.

При атероматозі ліпідні маси, розташовані в центральній частині бляшки, і прилеглі колагенові і еластичні волокна піддаються некротичному розпаду. В утвореній дрібнозернистій аморфній масі виявляються кристали холестерину і жирних кислот, обривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). Атероматозні маси відмежовані від просвіту судини шаром зрілої гіалінізованої сполучної тканини (покришка бляшки).

Атерокальциноз характеризується відкладенням у фіброзні бляшки солей кальцію, тобто їх дистрофічним звапнуванням (петрифікацією). Бляшки набувають кам'янистої щільності, стінка судини в місці петрифікації різко деформується. Солі кальцію відкладаються в атероматозні маси, у фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами.

Утворення виразок атеросклеротичних бляшок відбувається внаслідок витончення і розриву покришок бляшок. При цьому вміст бляшок потрапляє в кровоток, що призводить до тканинної емболії. В місцях утворення виразок формуються тромби, можуть розвиватися аневризми артерій.

Завершення і значення для організму. Атеросклероз – це хронічне рецидивуюче захворювання. Для нього характерна хвилеподібний перебіг, який включає чергування трьох основних фаз: прогрес; стабілізації; регрес процесу. При регресі процесу можливе часткове розсмоктування ліпідів за допомогою макрофагів. Незалежно від локалізації атеросклерозних змін розрізняють дві групи ускладнень: хронічні і гострі. Хронічні ускладнення полягають в тому, що атеросклерозна бляшка, випинаючись в просвіт судини, веде до звуження (стенозу) його просвіту. Оскільки формування бляшки в судинах процес повільний, виникає хронічна ішемія в зоні кровопостачання даної судини. Хронічна судинна недостатність супроводжується гіпоксією, дистрофічними і атрофічними змінами в органі і розростанням сполучної тканини. Повільна оклюзія (звуження) судин призводить до розвитку в органах дрібновогнищевого склерозу. Гострі ускладнення обумовлені виникненням тромбів, емболів, спазмом судин. Виникає гостра оклюзія судин, що супроводжується гострою судинною недостатністю (гостра ішемія), що веде до розвитку інфарктів органів (наприклад, інфаркт міокарду, сіре розм'якшення мозку, гангрена кінцівки і ін.). Іноді може спостерігатися розриви аневризм судини із летальним завершенням.

Аневризми артерій – місцеве розширення судини, в результаті чого виникає випинання стінки під тиском крові. Розвиваються аневризми внаслідок ослаблення тонусу судинної стінки, зниження її еластичності у зв’язку із дистрофічними, запальними процесами або травмами. У коней причиною розвитку аневризм можуть бути личинки деляфондій (аневризми передньої брижової артерії, аорти). В порожнині аневризм формуються тромби. Розрізняють аневризми справжні і несправжні. При справжніх – стінка побудована із всіх або декількох шарів судинних оболонок. При порушенні цілісності інтими можливе розшарування судинних оболонок, утворюються кишені, в які потрапляє кров (інтрамуральні гематоми). Спостерігається ця патологія при ерозіях, при судинних пухлинах, при отруєнні отрутами.

Флебоектазія (варикозне розширення вен, варікс)- обмежене розширення вени у вигляді вузлуватого випинання судинної стінки і утворення тромбу в просвіті судини. Гістологічно знаходять атрофію всіх трьох оболонок венозної судини і розростання сполучної тканини (несправжня гіпертрофія). Варикозне розширення вен виникає при тривалому утрудненому відтоку крові різної етіології, внаслідок дистрофічних та запальних процесів в стінках судин. У корів відзначають варикозне розширення вен молочної залози; у коней - вен носової перегородки, мошонки сім'яного канатика; у людей варікси часто виникають на ногах і слизовій оболонці прямої кишки (геморой). Стінки варикозних судин можуть розриватися, викликаючи кровотечу, і ускладнюватися запальними процесами.

Розрив аорти, артерій і вен.Аорта може розриватися при атеросклерозі, аневризмі або внаслідок раптового підвищення артеріального тиску крові. Процес завершується загибеллю організму внаслідок тампонади серця або втрати крові. Розрив інших судин можливий при переломах кісток, вивихах суглобів, падінні тварини, травмі або унаслідок розвитку в судинах дистрофічних, атеросклерозних, запальних і атрофічних змін. Нерідко розриву піддаються аневризми і варікси. Розрив кровоносних судин приводить до кровотеч, які можуть привести до загибелі тварини.