УРАЖЕННЯ СЕРЦЯ ЗАПАЛЬНОГО ХАРАКТЕРУ

До запального процесу залучаються перикард з епікардом, міокард і ендокард, а іноді вражаються всі оболонки серця.

Перикардит- запалення серцевої сорочки (часто одночасно з епікардом). За етіологією виділяють первинні і вторинні перикардити. Перші зустрічаються у тварин рідко і виникають в більшості випадків при дії на організм простудних чинників. Частіше зустрічаються вторинні перикардити, що розвиваються як ускладнення багатьох неінфекційних і інфекційних хвороб (пневмонія, плеврит, травматичний ретикуліт, пастерельоз, піроплазмідози і інші).

За морфологічними проявами виділяють ексудативні і проліферативні перикардити.

Ексудативний перикардитможе бути серозним, фібринозним, гнійним, геморагічним і змішаним.

Серозний перикардит проявляється тьмяністю та гіперемією серозних листків, інфільтрацією цих оболонок серозним ексудатом, накопиченням в порожнині серцевої сумки блідо-жовтуватої мутнуватої рідини. Серцева сорочка розтягується пропорційно кількості ексудату. Серозні листки набряклі, тьмяні, почервонілі, з крововиливами. Завершення серозного перикардиту в більшості випадків сприятливе. Але при затяжному перебігові можуть утворюватися спайки (сінехії) між листками перикарду, між перикардом і плеврою, діафрагмою або перикардом і епікардом.

Фібринозний перикардит характеризується відкладенням на запалених серозних покривах фібринозного ексудату. У початковій фазі розвитку запального процесу фібринозний ексудат має вид ніжних павутинних накладень сірувато-жовтого кольору. Надалі фібринозні накладення товщають, збиваються від скорочення серця, часто організуються і приймають вид ворсинчастих сполучнотканинних нашарувань («волосяне серце»). Сполучна тканина може підлягати гіалінозу та звапнуванню (петрифікації) і вкривати серце у вигляді панцирю («панцирне серце»). Протилежні серозні листки, вкриті фібринозним ексудатом, легко можуть склеюватися між собою з розвитком злипливого запалення і наступним утворенням спайок. Завершення фібринозного перикардиту може бути сприятливим: незначні фібринозні накладення розріджуються і розсмоктуються. Частіше ж внаслідок організації фібрину утворюються осередкові і дифузні розростання сполучної тканини.

Гнійний перикардит розвивається при попаданні гнійної мікрофлори в перикард гематогенним шляхом або внаслідок розповсюдження гнійного запалення з боку сусідніх органів (плеври, міокарду). При гнійному перикардиті серцева сорочка розтягнута, в її порожнині міститься від декількох мілілітрів до літра гнійного ексудату. Почервонілі з крововиливами серозні листки вкриті гноєм. Хвороба, як правило, закінчується летально. У тривалих випадках зустрічаються процеси організації з окремими абсцесами.

Геморагічний перикардит характеризується скупченням в порожнині серцевої сумки геморагічного ексудату темно-червоного кольору. Серозні оболонки тьмяні, набряклі з численними краплинно-плямистими крововиливами.

Описані форми ексудативних перикардитів в чистому вигляді зустрічаються рідше, ніж змішані (серозно-фібринозні, фібринозно-гнійні, серозно-геморагічні). Хронічне запалення перикарду закінчується фіброзом, іноді відмічають ознаки петрифікації.

Травматичний перикардит спостерігається у великої рогатої худоби і овець. Розвивається він унаслідок поранення серцевої сорочки, а іноді і міокарду гострими сторонніми тілами, проникаючими в грудну порожнину через діафрагму із сітки при ускладненні травматичного ретикуліту. Між перикардом і діафрагмою і між діафрагмою і сіткою формується фіброзний канал, в якому часто знаходять чужорідне тіло, що викликало запалення. При попаданні з чужорідним тілом в серцеву сорочку гнійних і гнилісних мікробів розвивається складне серозно-фібринозно-гнійно-гнилісне запалення. Серцева сумка розтягнута, потовщена, тьмяна, в її порожнині виявляється відповідний ексудат (до 20-45 літрів) брудно-жовтого кольору із зловонним запахом та бульбашками газу. При тривалому перебігові хвороби ексудат згущується і проростає сполучною тканиною. Завершується хвороба, як правило, загибеллю організму.

Проліферативний перикардит реєструють при ураженні перикарду туберкульозом і утворенням типових туберкулів. При цьому утворюються осередкові і дифузні спайки між потовщеними перикардом і епікардом.

Міокардит – запалення серцевого м’яза. Частіше виникає при ускладненні неінфекційних і інфекційних хвороб (перикардити, ендокардит, ендометрити, кормові отруєння, ящур, чума різних видів тварин і ін.).

Морфологічно розрізняють альтеративний (паренхіматозний) та інтерстиціальний міокардит. За розповсюдженням він може бути вогнищевим і дифузним, за перебігом – гострим і хронічним.

Гострий альтеративний міокардит характеризується ураженням м’язових волокон з розвитком зернистої і жирової дистрофії та ценкеровського некрозу, часто із звапнуванням некротичних мас. При цьому виді запалення в стромі міокарду відмічають гіперемію судин, набряк та незначну клітинну проліферацію. Макроскопічно при дифузній формі міокардиту м’яз тьмяний, сіро-червоного кольору (вигляд окропленого кип’ятком м’яса), дряблуватої консистенції, малюнок на розрізі згладжений. При вогнищевій формі альтеративного міокардиту на тьмяному сіруватому фоні різко виділяються сірувато-жовті численні плями і смужки, що надає міокарду пістрявого вигляду (за що такий стан органу називають “тигрове серце”).

Хронічний альтеративний міокардит є завершенням гострого і характеризується заміщенням сполучною тканиною загиблих м’язових волокон, тобто розвивається міофіброз (кардіофіброз) міокарду (дифузне розростання сполучної тканини) або кардіосклероз (вогнищеве розростання сполучної тканини).

Інтерстиціальний міокардит може бути ексудативним і проліферативним (продуктивним).

Ексудативний міокардит виявляється у вигляді серозного, гнійного або геморагічного запалення. При серозному міокардиті відмічається виражена гіперемія кровоносних судин і просочування строми серозним ексудатом (серозно-запальний набряк). Дистрофічні зміни м'язової тканини виражені слабкіше, ніж при альтеративному міокардиті. Уражений серцевий м'яз блідо-червоного кольору з окремими діапедезними крововиливами. Завершення може бути сприятливим, тобто закінчитися повним одужанням, або ж при хронічному перебігові в стромі органу може розростатися сполучна тканина (міофіброз або кардіосклероз). Можливе і летальне завершення.

Гнійний міокардит частіше виникає за наявності в організмі септичного процесу у вигляді піємії. Гнійне запалення характеризується виникненням в серцевому м'язі спочатку дрібних (з шпилькову головку) абсцесів, які з часом збільшуються в розмірах до лісового горіха і більше. Крупні абсцеси можуть прориватися в ту або іншу порожнину серця, а порожнина абсцесу, заповнена кров'ю, утворює аневризму серця. Остання під тиском крові може розриватися і викликати крововилив в порожнину перикарду з розвитком тампонади серця. При прориві абсцесу в порожнину серцевої сумки розвивається гнійний перикардит. Дрібні абсцеси інкапсулюються і загоюються рубцюванням. При травмі серцевого м'яза розвивається гнійно-гнилісний міокардит.

Геморагічний міокардит іноді зустрічається при емфізематозному карбункулі великої рогатої худоби. При цьому осередкові ураження серцевого м'яза аналогічні тим змінам, які відзначають в скелетній мускулатурі.

Проліфератівний міокардит може бути дифузним і вогнищевим.

Дифузний продуктивний міокардит виражається проліферацією клітин місцевої сполучної тканини та інфільтрацією строми міокарду різними клітинами гематогенного походження (переважно лейкоцитами та макрофагами). Відмічають також незначне накопичення в стромі серозного ексудату. М'язові волокна знаходяться в стані нерізко вираженої білкової і жирової дистрофії. Хронічний перебіг хвороби закінчується розвитком кардіофіброзу і кардіосклерозу. Серцевий м'яз щільної консистенції, пронизаний біло-сірими вогнищами, смужками і тяжами зрілої волоконної сполучної тканини.

Осередковий або гранулематознийміокардит зустрічається спорадично при туберкульозі і актиномікозі. Крім того в міокарді можуть відмічатися паразитарні гранулеми: саркоцистозні, цистицеркозні, а іноді трихінельозні і фасціольозні.

Ендокардит- запалення внутрішньої оболонки серця (ендокарду). Причинами його виникнення є в основному стрептококи, стафілококи, лептоспіри, збудники бешихи свиней, токсини бактерійної і небактерійної природи, гельмінти (деляфондії). У розвитку ендокардиту важливу роль відіграє алергічний стан організму, викликаний попередньою його сенсибілізацією, що підтверджується частим виявленням ендокардиту у свиней при хронічному перебігові бешихи.

За етіологією ендокардит може бути первинним і вторинним. В свою чергу вторинні ендокардити модна розділити на бактеріальні (септичні), вірусні, паразитарні, алергічні, уремічні.

За локалізацією запального процесу розрізняють клапанний ендокардит (Е. valvularis), пристінний (Е. parietalis), сухожильних струн або хордальний (Е. chordalis). Частіше зустрічається клапанний ендокардит.

За морфологічномими проявами виділяють дві форми ендокардиту: бородавчастий або верукозний (Е. verrucosa) і виразковий (Е. ulcerosa). Розвиток їх починається з альтеративних змін - дистрофічних і некротичних змін ендокарду, розмноження камбіальних мезенхімальних клітин, гістіоцитів, лімфоцитів і плазмоцитів. Надалі відбувається утворення тромбів в місцях пошкоджень.

Бородавчастий ендокардит характеризується утворенням на поверхні пошкодженого клапана, стінки або сухожильних струн тромбічних мас (складаються з фібрину, лейкоцитів та тромбоцитів) у вигляді бородавок. При хронічному перебігові утворені тромбічні маси піддаються організації. Бородавчасті утворення на вигляд часто нагадують головку цвітної капусти.

Виразковий ендокардит відрізняється більш вираженими альтеративними змінами ендотелію. На пошкодженій поверхні (клапана або стінки) утворюється рихла фібринозно-некротична плівка, при відторгненні якої виникає виразка, яка може привести до перфорації клапана, можливе рубцювання виразки. В ділянках виразок можуть утворюватися тромби.

У коней, крім того, може зустрічатися паразитарний (деляфондіозний) ендокардит. При цьому на клапанах утворюються щільні вузлики з фіброзної тканини розміром з горошину. У центрі вузлика часто знаходять личинки деляфондій.

Наслідки ендокардиту – виникають тяжкі розлади кровообігу, органічні вади серця, що виражається в недостатності серцевих клапанів (деформація, потовщення, вкорочення), стеноз атріовентрикулярних отворів, емболії тромбічними масами і некротичними тканинами ендокарду, які можуть призводити до інфарктів в органах.