УРАЖЕННЯ СЕРЦЯ НЕЗАПАЛЬНОГО ХАРАКТЕРУ

До цієї групи уражень відносяться: дистрофічні і некротичні зміни, дисциркуляторні розлади, вади серця, компенсаторно-пристосовні процеси.

З дистрофічних процесів найбільше значення мають: зерниста, вакуольна, жирова дистрофії та гіаліноз.

Зерниста дистрофія найяскравіше виявляється в міокарді і характеризується тим, що уражені ділянки або дифузно міокард тьмяний, в'ялої консистенції, на вигляд нагадує м'ясо, окроплене кип'ятком. Під мікроскопом м'язові волокна набряклі, саркоплазма каламутна, ядра розмиті.

Гідропічна (вакуольна) дистрофія розпізнається лише під мікроскопом по наявності вакуолей у саркоплазмі м'язових волокон. Причинами, які викликають ці дистрофічні процеси, є інфекційні хвороби, інтоксикації, розлади кровообігу та ін.

Гіаліноз реєструють в новоутвореній сполучній тканині в клапанах, пристінному ендокарді і в міокарді. Виявляють окремі ділянки у вигляді щільних білих вузликів або більш розлитих затверділих потовщень, іноді клапани тотально потовщені, деформовані. У міокарді можуть зустрічатися сірувато-білі розгалужені прошарки сполучної тканини в стані гіалінозу (кардіосклерозу).

Жирова дистрофія серця буває мезенхімальною (позаклітинною) і паренхіматозною (клітинною).

Мезенхімальна жирова дистрофія спостерігається при загальному ожирінні. Під епікардом при цьому реєструють значні сірувато-білі жирові прошарки. При вираженому ожирінні серце обкутане жировим прошарком, як би футляром. Жир відкладається не тільки під епікардом, а також в міокарді навколо кровоносних судин, між пучками м'язових волокон. Останні розсунені і часткове атрофовані. На поверхні розрізу міокарду видно жовтувато-білі смужки жирової тканини.

Паренхіматозна жирова дистрофія розвивається при інтоксикаціях, інфекціях і загальному ожирінні. При дифузному ураженні міокард в'ялий, має жовтувато-сірий відтінок. При вогнищевому ураженні з боку ендокарду просвічують прошарки у вигляді смужок жовтувато-білого кольору («тигрове серце»). Іноді жир Із'являється під ендокардом, частіше на клапанах у вигляді жовтувато-білих плям і смужок.

З пігментних дистрофій зустрічається меланоз серця, який виявляється у вигляді темних ділянок в епікарді, міокарді і ендокарді. Це може спостерігатися у телят і овець при загальному меланозі. У міокарді нерідко знаходять сірувато-білі некротичні вогнища, що виникають при інтоксикаціях, деяких інфекціях і інвазіях, білом’язовій хворобі. Іноді у тварин виявляють інфаркт міокарду, що виникає унаслідок тромбозу гілок коронарних артерій.

З дисциркуляторних розладів необхідно звернути увагу на венозну гіперемію і крововиливи.

Венозна гіпереміярозвивається при вадах (пороках) серця, хворобах легень. Венозні судини серцевої сорочки розширені, переповнені кров'ю. Міокард і ендокард темно-червоні. Як правило це супроводжується діапедезними крововиливами, набряком міжм’язової сполучної тканини, скупченням транссудату в порожнині серцевої сумки (гідроперикардіум). При цьому серцева сумка розтягнута, в її порожнині накопичується значна кількість прозорої або злегка мутнуватої рідини (транссудату). Серозні листки гладкі, блискучі.

При хронічному перебігові венозної гіперемії розвивається цианотична індурація. Перикард, епікард, ендокард товщають унаслідок розростання фіброзної тканини. М'язові волокна піддаються частковій атрофії (кардіофіброз, кардіосклероз).

Крововиливибувають діапедезного характеру, що виникають при венозній гіперемії, інфекціях і інтоксикаціях. При множинних краплинно-плямистих крововиливах серцеві оболонки як би забризкані кров'ю. Покриваючий ендотелій ендокарду піддається некрозу з утворенням ерозій. На клапанах зустрічаються гематоми у вигляді випинання або вузлика величиною з просяне зерно, горошину і більше, темно-червоного кольору. При травмі і розриві серцевого м'яза крововиливи мають характер геморагічної інфільтрації або гематоми, розміром від лісового горіха до крупного яйця. Вони можуть бути свіжими і давніми (інкапсульованими) . Разом з цим унаслідок розриву судин серцевого м'яза або аорти кров накопичується в порожнині перикарду. тобто розвивається гемоперікардіум. Серцева сорочка при цьому розтягнута, напружена, через стінку просвічується кров'яна рідина. У порожнині розітнутої серцевої сорочки знаходять рідку кров і кров'яні згустки, серце сильно здавлене, скорочене (тампонада серця).

Вади (пороки) серця - стійкі незворотні структурні зміни серця, які порушують його функцію.

Виділяють вроджені і набуті вади серця. З вроджених вад частіше зустрічаються незакриття овального отвору, відсутність перегородки між передсердям або між шлуночками і ін. Тварини з такими дефектами нежиттєздатні.

У практичній діяльності лікаря ветеринарної медицини доводиться мати справу з набутими вадами серця, такими як: потовщення, затвердіння і укорочення клапанів, стеноз (звуження) атріовентрикулярних і аортальних отворів. Ці вади компенсуються гіпертрофією і розширенням серця. Гіпертрофії піддається переважно відділ міокарду, який виконує основну роботу: лівий шлуночок - при вадах аортальних клапанів, правий - при вадах трьохстулкового клапана. Маса серця при цьому може в 3 - 4 рази перевищувати масу нормального органу. Збільшується і розмір судин. У основі гіпертрофії міокарду лежить збільшення маси саркоплазми м'язових волокон за рахунок гіпертрофії і гіперплазії субклітинних структур. Якщо не усувається причина, що викликала компенсаторну гіпертрофію міокарду, у фазі компенсації наростають такі морфологічні зміни в серцевому м'язі, як дистрофічні і склеротичні процеси, скоротлива діяльність міокарду поступово слабшає, розвивається серцева декомпенсація.

Широко поширеним патологічним процесом є розширення серця,яке характеризується збільшенням об’єму порожнин з одночасною зміною товщини м’язових стінок та форми серця. Розширення серця може бути гострим і хронічним. Гостре розширення серця спостерігають у тварин при фізичних перенавантаженнях, при хворобах різної етіології (інфекції, отруєння, емфізема легень, хвороби нирок, транспортування тварин по залізниці в жарку пору року, у тварин, що знаходяться на високогірних пасовищах та ін.), коли відбувається різке посилення роботи серця. При розтині відмічають значне розширення порожнин серця і переповнення їх кров’ю, розширення атріовентрикулярних отворів, потоншення стінок шлуночків, особливо правого (відношення товщини стінки правого шлуночка до лівого змінюється до 1:5 – 1:6 при нормі 1:3). Гостре розширення серця супроводжується застійною гіперемією в багатьох органах, набряками шкіри, водянкою природних порожнин. Хронічне розширення серця може бути тоногенним і міогенним. Тоногенне розширення є проявом періоду компенсації серцевої недостатності. Морфологічно порожнини серця збільшені у поперечному і поздовжньому напрямках. Таке розширення супроводжується гіпертрофією стінок міокарду, що посилює ефективність систоли за рахунок кількості крові, яка викидається серцем, що сприяє компенсації серцевої недостачі. Серце при цьому виді розширення збільшене в об’ємі, стінка потовщена, повнокровна, на фоні поверхні міокарда чітко виступають потовщені м’язові волокна. Якщо причина своєчасно не буде усунена, тоногенне розширення серця може переходити в міогенне, яке є проявом декомпенсації серцевої недостатності. Морфологічно порожнини серця збільшені в поперечному напрямі, папілярні м'язи і трабекули потовщуються і згладжуються. При цьому в м’язових волокнах розвиваються дистрофічні, а часто і некробіотичні процеси з наступним заміщенням некротичних мас сполучною тканиною і атрофією волокон. Скорочувальна здатність серця при цьому значно знижується.