АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ 3 страница

Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым сереб­ром по методу Левадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обна­ружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принад­лежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содер­жащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учи­тывать при идентификации изолятов с этим материалом.

Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептос­пир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивос­ти изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

По результатам лабораторных исследований диагноз на лептос-пироз считают установленным, а хозяйство (отделение, предприя­тие, станцию, пункт искусственного осеменения, свинарник, гурт и т. д.) объявляют неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:

1)лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследова­нии в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;

2) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуе­мым материалом;

3) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных азотнокислым серебром по Левадити;

4) титр антител нарастет в 4 раза и более при повторном иссле­довании через 7—10 дней сыворотки крови по РМА или при обна­ружении антител у ранее не реагировавших животных;

5) специфические антитела-обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании в РМА в титре 1:100 и выше у вакци­нированных и 1: 50 у невакцинированных более чем у 20 % обсле­дованных животных.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, ха­рактерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением леп­тоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

Лептоспироз считают причиной абортов при обнаружении леп­тоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз телят, ягнят следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, три­хомоноза, сальмонеллеза, листериоза, пневмоэнтеритов смешан­ной этиологии и микотоксикозов.

У поросят кроме бруцеллеза и сальмонеллеза следует диффе­ренцировать рожу, чуму, дизентерию, микозы и микотоксикозы, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и мине­ральной недостаточности. У собак и пушных зверей — чуму, ин­фекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.

Лечение.Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, кото­рым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздо­равливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

Сыворотка является хорошим дифференциально-диагности­ческим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введе­ния свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими при­знаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным груп­пы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют дан­ный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.

Хорошие результаты получены при лечении стрептомицином пролонгированного действия при двукратном внутримышечном введении с интервалом 72 ч в разовой дозе 10 000 ЕД/кг.

Ряд авторов рекомендуют применять свиньям с кормом в тече­ние 14 дней один из следующих антибиотиков: тетрациклин, тер-рамицин, биомицин (из расчета 500—1000 г/т корма) или биове-тин, биовит-40, 80, 120 (из расчета на биомицин 500 г/т). Лучший лечебный эффект у свиней дает применение полимиксина в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного 2 раза с интервалом в 24 ч, дитет-рациклин 30 000 ЕД/кг с интервалом в 3 дня, канамицин 15 000 ЕД/кг массы животного 3 раза в сутки в течение 4—5 дней.

У телят кроме стрептомицина и полимиксина, назначаемого в указанных дозах, хороший лечебный эффект получен при дву­кратном с интервалом 24—48 ч внутривенном введении трипафла-вина в дозе 0,003—0,004 г/кг; аминоакрихина в тех же дозах дву­кратно через 48—72 ч; бициллина-3 внутримышечно в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг.

Применяют внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно оримицин в дозах из расчета 4—10мг/кг или на одну голову: крупным животным — 20—40 см³, жеребятам и телятам — 10—20; свиньям — 20; поросятам — 0,5—2; овцам — 2—10 см³ 2 раза в день в течение 5—7 дней. Вводят стрептосульмицина сульфат внутри­мышечно в дозах (мг/кг): крупному рогатому скоту 3—5, свиньям 10—20 с интервалом 12 ч в течение 5—7 дней (первая доза для взрослых животных, вторая —для молодняка). Установлена эф­фективная терапия у лошадей с титрами в РМА 1: 200 и выше при внутривенном применении кефзола, стрептомицина с витамина­ми, гентамицина, гемоспоридина, гемоспридина с бициллином-5.

Одновременно проводят симптоматическое лечение с целью нормализации функций различных органов и систем. При лептос-пирозе в организме животного отмечают гипогликемию, поэтому внутривенно молодняку целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы в объеме 50—200 мл.

Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта исполь­зуют слабительные средства, например глауберову соль (г): круп­ному рогатому скоту — 400—800; мелкому рогатому скоту — 40— 100; свиньям — 25—50.

Для уничтожения лептоспир в мочевых путях назначают ораль­но гексаметилентетрамин (уротропин) с водой (г): крупным жи­вотным — 5—20; мелкому рогатому скоту и свиньям — 2—5 г.

Для поддержания сердечной деятельности инъецируют под­кожно кофеин (г): крупным животным — 2—5; мелкому рогатому скоту и свиньям — 0,5—2.

При поражении ротовой полости ее промывают раствором пер-манганата калия (1:1000). Некротические поражения кожи сма­зывают ихтиоловой мазью, борным вазелином. Больным живот­ным создают улучшенные условия кормления и содержания. В ра­цион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витами­ны. Телят и поросят облучают ультрафиолетовыми лучами.

Иммунитет.Естественная иммунизация животных против леп-тоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактом. Решающее значение в противолептоспирозном иммуни­тете имеют гуморальные факторы, т. е. антитела крови, представ­ленные агглютининами, лизинами, преципитинами, комплемент-связывающими антителами, гемагглютининами, тромбоцитобари-нами и гемолизинами. Многочисленные исследования показыва­ют, что исчезновение лептоспир из периферической крови связано с появлением антител, с их литическим и агглютинирую­щим действием.

Противолептоспирозные антитела появляются в крови боль­ных животных на 3—5-й день болезни. Титр их в течение 10— 18дней возрастает. В последующие 2—Змее уровень антител к лептоспирам остается стабильным, а затем постепенно снижается.

Переболевание лептоспирозом сопровождается у животных формированием нестерильного, а по окончании срока лептоспи-роносительства — стерильного иммунитета высокой напряженно­сти и значительной продолжительности.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, ис­ключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не осво­бождает организм животных от лептоспироносительства, не пре­дотвращает аборты у зараженных животных.

Для активной иммунизации животных применяют поливалент­ную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных; ассоцииро­ванную вакцину против лептоспироза и кампилобактериоза круп­ного рогатого скота; ассоциированную вакцину против лептоспи­роза и парвовирусной инфекции свиней; концентрированную вакцину против лептоспироза животных; ассоциированную вак­цину против эмфизематозного карбункула и лептоспироза круп­ного рогатого скота; лиофилизированные вакцины против лептос­пироза животных; вакцину против лептоспироза собак.

Профилактикаи меры борьбы.Профилактика болезни осуще­ствляется проведением комплекса организационно-хозяйствен­ных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство живот­ных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоро­выми животными, при серологическом исследовании которых по­лучены отрицательные результаты. Для комплектования откор­мочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов леп­тоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения леп­тоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, располо­женного в зоне природного или связанного с деятельностью чело­века (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) жи­вотных для целей воспроизводства; продавать животных населе­нию; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастби­щах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вак­цинированным животным корма, в которых обнаружены инфици­рованные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5—7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от кли­нически здоровых используют без ограничений. Маточное пого­ловье, производители и ремонтный молодняк, которых необходи­мо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабаты­вают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезин­фицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выра­щивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные на­ставлением по применению вакцины против лептоспироза, и пос­ле снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявле­ния больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Сис­тематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополу­чия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах ис­кусственного осеменения — через 3 мес после завершения проти-волептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis); геморрагическая септицемия — группа инфекционных болезней сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, вызываемая микроорганизмами из рода Pasteurella.

Для пастереллезных болезней характерны септицемия с разви­тием геморрагического воспаления слизистых дыхательных путей и кишечника при остром течении, а при подостром и хроничес­ком — преимущественно поражение легких. Инфекционная при­рода болезни была установлена в 1878—1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. В эти годы Пастер провел опы­ты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание — пастереллезом.

Анализ эпизоотической ситуации по пастереллезу за последние 12 лет показывает, что эту болезнь регистрировали в 86 областях, краях и автономных образованиях. В 70 субъектах Российской Фе­дерации установлен пастереллез крупного рогатого скота. Наибо­лее широко болезнь распространена в Алтайском крае, республике Башкортостан, Пензенской, Смоленской и Ульяновской облас­тях. Пастереллез мелкого рогатого скота —в 15 регионах страны, из которых наиболее неблагополучны Краснодарский и Ставро­польский края, Дагестан. Среди лошадей пастереллез зарегистри­рован в 11 областях, краях и автономиях, особенно в Башкортос­тане.

Болезнь при остром течении наносит значительный экономи­ческий ущерб, который складывается из падежа, вынужденного убоя, снижения продуктивности животных, затрат на проведение лечебных и профилактических мероприятий.

Возбудительотносится к роду Pasteurella, семейству Pasteurellaceae. Род Pasteurella включает шесть видов: P. multocida, P. haemolytica, P. pnevmotropix, P. aerogenes, P. gallinarum и P. urea.

P. multocida включает три подвида: P. multocida subspecies multocida, P. multocida subspecies septica и P. multocida subspecies gallicida.

Согласно классификации С. Heddlieston все штаммы пастерелл подразделяют на пять серогрупп по капсульному антигену А, В, D, Е, F и 16 сероваров по соматическому антигену. Геморрагическую септицемию у сельскохозяйственных и диких животных вызывают штаммы пастерелл серовариантов В2 и В5. При легочной форме болезни, к которой наиболее восприимчив молодняк, вызывают штаммы P. multocida сероварианты А1, A3, А12.

Ведущее этиологическое значение в патологии животных при­надлежит двум видам пастерелл — P. multocida, серовары А, В, D, и P. haemolitica, биотип А. P. multocida является возбудителем ге­моррагической септицемии животных, холеры птиц, а также ле­гочных пастереллезов, осложняющих респираторные инфекции вирусной и микоплазменной этиологии. P. haemolitica вызывает пневмонии у крупного рогатого скота и овец всех возрастов. Кро­ме перечисленных заболеваний эти два вида пастерелл могут быть выделены от коров и свиноматок при абортах, от телят и ягнят — при артритах и других локальных патологических процессах.

P. pnevmotropix является возбудителем энзоотического заболе­вания мышей, кроликов и других лабораторных животных. P. aerogenes — постоянный обитатель кишечного тракта свиней. P. gallinarum встречается как комменсал верхних дыхательных пу­тей птиц, иногда крупного рогатого скота. P. urea выделяют от людей, больных хроническим атрофическим насморком.

Это неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор бактерии, располагающиеся изолированно, иногда парами и реже цепочками. При окрашивании мазков из крови и органов выявля­ется биполярность. Все пастереллы — аэробы и факультативные анаэробы. Бактерии, выделенные от животных разных видов, по морфологическим, культуральным свойствам сходны, но патоген-ность их наиболее высока для животных того вида, от которого они выдеяены.

Устойчивость возбудителя к воздействию внешних факторов и химических веществ невысокая. В навозе, земле и гниющих тру­пах пастереллы остаются жизнеспособными 1—3 мес. При высу­шивании на открытом воздухе и солнце они погибают в течение 48 ч, под действием прямых солнечных лучей — за 10 мин. При низких температурах пастереллы сохраняются длительно.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель пастереллеза относится к малоустойчивым (первая группа). Все дезинфицирующие средства в обычных концентраци­ях губительно действуют на бактерии в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы домашние и дикие животные, в том числе птицы всех видов, а также человек. Молод­няк более восприимчив, чем взрослые. Из лабораторных живот­ных легко заражаются кролики и белые мыши.

Основной источник инфекции — больные и переболевшие жи­вотные, которые выделяют возбудителя со слизью при кашле, с истечениями из носовой полости, с испражнениями и мочой. От здоровых животных-микробоносителей во внешнюю среду попа­дает слабопатогенный возбудитель. Длительность носительства колеблется от нескольких месяцев до 1 года и более.

Заражение происходит в основном через дыхательные пути (ка­пельная инфекция). Нередко отмечают алиментарное заражение, особенно при скармливании (или выпаивании) обрата, получен­ного из молока больных коров, а также через поврежденные сли­зистые оболочки. Не исключается распространение пастерелл грызунами и птицами. Факторами передачи служат инфицирован­ные корма, вода, почва, помещения, предметы ухода, спецодежда, трупы, продукты убоя.

В благополучные хозяйства пастереллез заносится вновь при­обретенными животными, которые после переболевания остались носителями патогенных микробов; возможен занос возбудителя инфекции с кормами животного происхождения, эктопаразитами (Argas persicum), людьми.

Различают первичный и вторичный (секундарный) пастерел­лез. Возникновение первого связано с проникновением в орга­низм высоковирулентного возбудителя (особенно у пушных зве­рей при поедании зараженных боенских отходов), а появление второго обусловлено активизацией персистирующих (иногда до года и больше) у животных пастерелл.

В зонах с умеренным климатом пастереллез сельскохозяй­ственных животных возникает весной и осенью, а пушных зве­рей—летом. Заболеваемость составляет от 1 до 53 %, летальность при остром течении может достигать 70 %.

По данным о заболеваемости свинопоголовья инфекционными болезнями в хозяйствах России за 1997—2001 гт. пастереллез на­блюдали у 4 % животных, летальность составила 32,7 %, а количе­ство неблагополучных пунктов — 12,6 %.

Болезнь может возникнуть без заноса возбудителя извне вследствие снижения устойчивости организма и повышения ви­рулентности пастерелл, находящихся в верхних дыхательных пу­тях.

У поросят болезнь может возникнуть как осложнение после прививки противочумной вирус-вакциной. К стресс-факторам от­носятся неполноценное кормление (недостаток витаминов, ами­нокислот, микроэлементов), а также неудовлетворительные усло­вия содержания (холод, дождь, сквозняк и т. д.), ведущие в холод­ное время к простуде, поражению дыхательных путей.

Среди крупного рогатого скота, овец и свиней чаще наблюдают спорадические случаи. В неблагополучных хозяйствах для болезни характерна стационарность, которую можно объяснить наличием животных-бактерионосителей. При комплектовании хозяйств сборным поголовьем болезнь часто протекает в виде смешанных инфекций, так как хозяйства-поставщики имеют разный микроб­ный пейзаж и иммунологическую структуру стада.

Патогенез.После проникновения возбудителя в организм через респираторный желудочно-кишечный тракт, а также через нару­шения кожного покрова возбудитель размножается, подавляет фа­гоцитоз, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию. Выделяемые возбудителем токсины повы­шают проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к оте­кам в подкожной и межмышечной ткани, геморрагическому диа­тезу.

При высокой резистентности организма, а также проникнове­нии слабовирулентного возбудителя септицемия не развивается, а болезнь протекает подостро или хронически. Возбудитель при этом локализуется в отдельных органах и тканях, вызывая разви­тие серозно-катарального или крупозного воспаления.

Клинические признаки.Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2—3 дней. Различают сверхострое, острое, по-дострое и хроническое течения болезни, а по локализации про­цесса и клиническому проявлению — септическую, грудную, отеч­ную и кишечную формы.

У телят повышается температура до 40—42 "С. Имеются дан­ные о том, что иногда болезнь может протекать при нормальной температуре тела, но с явлениями угнетения. У отдельных живот­ных отмечают диарею, некоторые телята погибают очень быстро при судорожном сокращении мышц и обильном слюнотечении.

При остром течении различают отечную, грудную и кишечную формы. При пастереллезе телят наиболее типичны ско­ротечность болезни и появление быстро увеличивающихся отеков в области подчелюстного пространства, шеи, языка, живота и ко­нечностей. Отечность горячая, болезненная, напряженная, некре-питирующая и быстро распространяющаяся. При отеках языка и шеи дыхание хриплое и затрудненное, больные с трудом принимают корм, изо рта нитями вытекает слюна. У отдельных живот­ных болезнь сопровождается возбуждением. Быстрое развитие и усиление клинических признаков по истечении 1—2 дней приво­дят животных к смерти.

Для грудной формы характерны признаки острой фиб­ринозной плевропневмонии — угнетенное состояние, снижение аппетита, затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и се­розное истечение из носа. По мере развития болезни истечения становятся серозно-гнойными с примесью крови, наблюдается диарея. Животное погибает в течении нескольких дней, или бо­лезнь принимает хроническое течение, длится месяцами и чаще заканчивается летально.

При кишечной форме — прогрессирующая диарея с признаками поражения дыхательных путей. Аппетит сохранен, наблюдают жажду, анемичность слизистых и нарастающее угнете­ние. Болезнь продолжается 1—2 нед, исход летальный.

При подостром течении болезнь длится от 7 до 20 дней и характеризуется симптомами поражения легких и плев­ры, в других случаях — поражением желудочно-кишечного тракта. Иногда болезнь принимает хронический характер, и животные погибают при явлениях прогрессирующей кахексии.

Хроническое течение проявляется редко, оно чаще развивается из подострого. Признаки поражения легких и кишеч­ника выражены слабее, однако животные сильно худеют, у них опухают суставы. Болезнь длится долго и часто заканчивается ги­белью.

У ягнят болезнь протекает остро или подостро, иногда молние­носно. Ягнята при молниеносном течении после вне­запного появления лихорадки и слабости быстро погибают. При остром — лихорадка до 42 "С, на 2—3 сут развиваются диарея с примесью крови и слизи, слизистые оболочки анемичны, конъ­юнктивит, признаки поражения легких.

У свиней инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Различают пастереллез, поражающий свиней всех возрастных групп и только поросят. Пастереллез как вторичную инфекцию наблюдают при других, особенно вирусных, заболеваниях. Пасте­реллез, поражающий свиней независимо от возраста, называется первичным, его регистрируют сравнительно редко. Он протекает в виде острого септического заболевания или поражает лег­кие.

Различают сверхострое, острое и хроническое течения бо­лезни.

При сверхостром течении внезапно повышается температура до 41 "С, дыхание затруднено, быстро развиваются явления сердечной недостаточности, на нижней стенке живота и за ушами появляются покраснение и цианоз кожи. Нередко воз­никает отек подкожной клетчатки, особенно в области глотки, симптомы сильного фарингита. Иногда поражаются плевра и лег­кие. Летальный исход наступает в течение 24—48 ч.

Острое течение (грудная форма) проявляется ли­хорадочным состоянием и фибринозной пневмонией. Появляют­ся одышка, сильный болезненный сухой, а позже влажный ка­шель, отделяющаяся мокрота слизисто-гнойного характера, иног­да в ней содержится кровь. С развитием болезни дыхание затруд­няется. Нередко возникает диарея, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. К концу болезни вследствие ослабления работы сердца на коже появляются красные пятна застойной ги­перемии. Через 5—8 дней животные погибают от асфиксии. Иног­да острое течение переходит в хроническое, которое характеризу­ется кашлем, прогрессирующим исхуданием и слабостью.

Пастереллез, поражающий только поросят, протекает как фиб­ринозная плевропневмония, чаще с летальным исходом. Обычно болеет весь помет. Наиболее часто пастереллез свиней проявляет­ся как вторичная инфекция при вирусных болезнях, в первую оче­редь при чуме, гриппе.

Патологоанатомические изменения. При отечной форме у телят устанавливают обширные воспалительные отеки подкож­ной и межмышечной клетчатки, чаще в области головы и шеи, многочисленные кровоизлияния на серозных покровах, особенно грудной полости, на слизистых оболочках и в паренхиматозных органах; острое опухание и отек лимфатических узлов, остроката-ральное или геморрагическое воспаление сычуга и тонкого ки­шечника, дегенеративные изменения печени, почек и сердца.

При грудной форме — крупозная некротизирующая пневмония и фибринозный плеврит. Доли легких становятся мра­морного цвета с многочисленными очагами некрозов, секвестров. Помимо поражений в грудной клетке отмечают геморрагический энтерит.

У поросят при остром течении обнаруживают увеличе­ние подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. В слизистых и серозных оболочках устанавливают кровоизлияния, крупозное воспаление легких (цв. рис. 9, 10), серозно-фибриноз-ный плеврит. Бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочные и по­красневшие. Селезенка без изменений.

Диагноз.Ставят его на основании эпизоотологических, клини­ческих данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию от больных живот­ных посылают кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после смерти животных или вынужденного убоя — патологичес­кий материал (кусочки селезенки, печени, легких, лимфатические узлы, кровь из сердца, трубчатую кость, трахеальную слизь), взя­тый не позже 3—5 ч после смерти животного, не подвергавшегося лечению.

Лабораторная диагностика пастереллеза заключается в микроскопии мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных ор­ганов (при окраске по Романовскому-Гимзе с синькой Леффлера характерна биполярность — более интенсивное окрашивание по­люсов бактериальной клетки. Пастереллы, изолированные от ро­гатого скота, имеют вытянутую форму, от свиней — овальную); выделение чистой культуры пастерелл путем высева из патологи­ческого материала на искусственные питательные среды — мясо-пептонный бульон и агар, бульон и агар Хоттингера; идентифика­ция пастерелл по биохимическим свойствам; выделение возбуди­теля путем заражения лабораторных животных суспензией из па­тологического материала и культурой из питательной среды; определение вирулентности выделенных культур пастерелл; опре­деление серовариантной принадлежности выделенных пастерелл.

Типизацию проводят в реакции агглютинации и при помощи стафилококкового теста (штамм № 7128) в чашках Петри с мясо-пептонным агаром. Установлена пригодность опсонофагоцитар-ной реакции для прижизненной диагностики пастереллеза. Опсо-нофагоцитарная способность сыворотки крови больных пастерел-лезом животных повышается уже в первые часы после инфициро­вания и остается на сравнительно высоком уровне в течение нескольких мес. Этой же реакцией можно устанавливать поствак­цинальный иммунитет.

Дифференциальный диагноз. Пастереллез необхо­димо дифференцировать: у телят — от сибирской язвы, пироплаз­мозов, эмфизематозного карбункула, стафилококковой и стрепто­кокковой инфекций, сальмонеллеза, эшерихиоза и респиратор­ных вирусных инфекций; у поросят — от чумы, рожи, гемофилез-ной плевропневмонии и сальмонеллеза; у ягнят — от сибирской язвы, пироплазмозов, клостридиозов и стрептококковой инфек­ции.

Лечение. Вкачестве специфического лечения используют гипер­иммунную противопастереллезную сыворотку, которую вводят внутримышечно или внутривенно телятам, буйволятам, ягня­там и поросятам в дозах 20—60 см³. При необходимости сыворот­ку вводят повторно. Можно использовать сыворотку из молока ги-периммунизированных коров или сыворотку крови волов-проду­центов. Лучший эффект получают при одновременном примене­нии пастереллезной сыворотки с антибиотиками. Можно вводить пенициллин и стрептомицин в дозе 4000—6000 ЕД, а также био­мицин из расчета 10 000—20 000 ЕД/кг 1—2 раза в сут в течение 3— 4 дней, окситетрациклин (террамицин) в дозе 4000 ЕД/кг. Вводят их внутримышечно 1 раз в сут в течение 3 дней. Эффективен эрит­ромицин. Его инъецируют больным 3—4-месячным поросятам в дозе 5000 ЕД/кг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней. Препарат перед введением растворяют в 2—3 см³ этилового спирта и добавляют к нему равный объем дистиллированной воды.

Хороших результатов дает применение в течение 3—4 дней антибиотиков дибиомицина и дитетрациклина в дозе 30000— 70 000 ЕД/кг или мицерина— 15000—20 000 ЕД/кг, а также ори-мицина, который вводят внутримышечно, внутривенно (медлен­но) или подкожно из расчета 4—10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5— 7 дней. Целесообразно телятам и ягнятам давать перорально груп­повым методом с кормом или индивидуально 3 раза в сутки ампициллин в разовых дозах из расчета 20 мг/кг массы животного, спектам В с кормом 2 раза в день 3 дня подряд (мг/кг массы жи­вотного): телятам — 40—60 и поросятам — 50.