ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ ПОРОСЯТ

Гемофилезный полисерозит поросят (Polyserositis haemophilosa suum), болезнь Глессера — инфекционная болезнь, характеризую­щаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.

Впервые болезнь описал К. Глессер (1910), выделили культуру С. Шермер и Р. Эрлих (1922). В нашей стране эта болезнь была диагностирована в 1976 г.

Возбудитель.Болезнь вызывает бактерия Haemophilus parasuis. Это мелкие (0,5x0,2—0,3 мкм), грамотрицательные, неподвиж­ные, не образующие спор полиморфные палочки из семейства Pasteurellaceae. При окрашивании по Граму у гемофил отмечается типичная для данного семейства биполярность, особенностью их является зернистое окрашивание. Вирулентные штаммы возбуди­теля образуют капсулу.

В патологическом материале бактерия располагается в виде одиночных клеток или небольших скоплений, иногда в форме ко­ротких цепочек. Возбудитель — факультативный анаэроб. Опти­мальные условия его культивирования: температура 37—38 "С, рН 7,2—7,4. Питательные среды: шоколадный агар с 10 % крови овцы или лошади, агар или бульон Левинталя, сывороточно-дрожжевой агар, бульон Файдлса, т. е. бактерия хорошо растет на средах с добавлением V-ростового фактора (никотинамиддинук-леотид, дрожжевой экстракт).

В отличие от Actinobacillus представители рода Haemophilus, в том числе возбудитель гемофилезного полисерозита свиней, не растут на агаре Мак-Конки. Кроме того, Н. parasuis ферментирует инозит и инулин, что его отличает от других представителей се­мейства.

По морфологии колоний H.parasuis имеет три формы: М (круп­ные колонии), S (мелкие, флюоресцирующие колонии), R (не-флюоресцирующие). Консистенция колоний мягкая, а при пер­вичной изоляции бывает липкой. Бакос (1953) установил пять капсульных серологических групп: А, В, С, D и N.

Гемагглютинирующая активность и ее спектр у разных штам­мов различны, и по этому признаку штаммы возбудителя подраз­деляют на четыре серологических типа — 1, 2, 3, 4.

Возбудитель гемофилезного полисерозита поросят терял пато-генность через 15 с после действия 5%-ного раствора фенола, 2%-ного натрия гидроксида, 3%-ного раствора хлорамина. 1%-ный раствор кислоты хлористоводородной инактировал его в течение 2 мин, а кальция гипохлорида — через 45 с. В течение 1,5 мин воз­будитель инактивировался под действием 0,05%-ной кислоты азо­тистой и 1 мин — перманганата калия в разведении 1:1000. Невы­сока сохранность гемофил и при термическом воздействии, так при 65 °С бактерии погибали через 3 мин, при 70 °С — через 2 мин, при кипячении — мгновенно. Под воздействием ультрафиолето­вых лучей 100%-ная гибель наступала в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные.Источник возбудителя инфек­ции — больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Пато­генные микроорганизмы обнаруживают на слизистых оболочках носовой полости у 48—70 % клинически здоровых свиней. Возбу­дителя выделяют из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий.

Заболеваемость гемофилезным полисерозитом молодняка свиней составляет 20—60 %. Чаще болезнь регистрируют среди поросят, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, пере­группировки, содержание в группах свиней разного возраста, не­удовлетворительный микроклимат в помещениях, высокая запы­ленность воздуха, транспортировка, переохлаждение, перегрева­ние). По наблюдениям М. А. Сидорова и соавт., поросята заболе­вают обычно через 8—15 дней после отъема от свиноматок. Однако нередки случаи болезни их под матками до 25-дневного возраста. Такие поросята представляют особую опасность как ис­точник возбудителя инфекции при переводе их на групповое со­держание.

В России по данным о заболеваемости свиней инфекционными болезнями заболеваемость гемофилезом в 1997—2001 гг. составила 4,2 %, летальность — 76,4, а количество неблагополучных пунк­тов — 0,7 %.

Заражение происходит аэрогенно, возможно и через корм, сильно контаминированный возбудителем. Болезнь проявляется во все сезоны года с обострением в холодное время.

Патогенез.При снижении резистентности организма возбуди­тель с помощью пероксидазы и других факторов патогенности че­рез слизистую дыхательных путей проникает в кровь, разносится по организму животного, задерживаясь на серозных оболочках — плевре, перикарде, брюшине. У отдельных животных микроорга­низмы адсорбируются и размножаются в синовиальном слое кап­сулы суставов и синовии, нередко преодолевают гематоэнцефали-ческий барьер и поражают головной мозг.

Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда, плевры, суста­вов — другие клинические признаки болезни. Часто типичный по­лисерозит развивается на фоне энзоотической пневмонии или в сочетании с другими инфекционными болезнями, в т. ч. пастерел-лезом и бордетеллезом.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 6— 8 дней. Болезнь протекает остро и подостро.

При остром течении у поросят повышается температу­ра тела до 40,5—41,5 °С. Животные угнетены, дыхание затруднен­ное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напря­женность и болезненность брюшной стенки. У некоторых живот­ных появляется рвота и диарея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную и брюшную стенки (широко расставляют конечности).

В области ушей, морды, брюшной стенки, конечностей разви­ваются отеки, на коже — точечные и пятнистые кровоизлияния. Отмечают тахикардию, у слабо упитанных и подсосных поросят — усиленный сердечный толчок и шумы плеска при аускультации. Летальный исход наступает чаще через 24—72 ч.

При подостром течении симптомы болезни нараста­ют медленнее, признаки плеврита, перикардита и перитонита ме­нее выражены, лихорадка ремитирующего типа. У отдельных по­росят через 3—5 сут после заражения развиваются артриты, пора­жения коленных, скакательных и карпальных суставов, что прояв­ляется опуханием суставов, болезненностью при пальпации, гиперемией и отечностью кожи. Такие поросята малоподвижны, быстро падают.

У отдельных больных выражены эпилептоформные припадки, проявляются плавательные движения конечностями, развивается потеря зрения. Больные поросята худеют, шерстный покров ста­новится тусклым, взъерошенным. На 3—4-й день появляется сла-бо-желтушное окрашивание кожи и шерсти. Часть животных по­гибает через 4—8 сут.

Патологоанатомические изменения.При остром течении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным от­тенком. У поросят обнаруживают гиперемию бронхов, серозно-фибринозное воспаление плевры, брюшины, перикарда (цв. рис. 11) и кровоизлияния на них. В плевральной и брюшной полостях в сердечной сумке находят значительное скопление жидкости соломенно-желтого цвета с нитями фибрина.

Отмечают слипчивое воспаление кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка и желчный пузырь, как правило, без изменений.

При подостром течении болезни выражены отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов и серозны-; ми покровами (цв. рис. 12). Сосуды тонкого кишечника инъеци­рованы, отмечают участки ателектаза и бронхопневмонии.

Суставы конечностей увеличены, в их полости серозно-фибринозный экссудат или повышенное количество синовиальной жид­кости, периартикулярные ткани отечные. Лимфатические узлы се­розных покровов резко увеличены. В печени находят застойную гиперемию и участки дегенерации. Почки кровенаполнены, в них — очаговые, реже разлитые кровоизлияния.

Диагноз.Постановка диагноза должна основываться на комплексном анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Патологический материал берут не позднее чем через 4—6 ч после смерти животного, предпочтительнее у павшего с признака-I ми острого течения болезни и не подвергавшегося лечению антибиотиками. Стерильным шприцем или пастеровской пипеткой набирают экссудат из плевральной, перикардиальной и перитоне-альной полостей и переносят в стерильную пробирку. Кроме того, при помощи скальпеля делают соскобы с поверхности поражен­ных слизистых оболочек. Из пораженных суставов стерильным шприцем набирают синовиальную жидкость. Патологический ма­териал помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид мел­ких полиморфных грамотрицательных палочек, диплобактерий, нитей, коротких цепочек. Исследуют мазки в реакции иммуно-флюоресценции. Выделяют чистую культуру посевами на накопи­тельные и дифференциальные среды, проводят серологическую идентификацию в реакциях агглютинации, связывания компле­мента, диффузной преципитации и устанавливают патогенность для лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кро­ликов).

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный поли­серозит необходимо дифференцировать от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, рожи и энтеротоксемии.

Иммунитет.Инфекция Н. parasuis у свиней сопровождается об­разованием в организме агглютинирующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, а их защитная функция под­тверждается наличием выраженного колострального иммунитета. При гемофилезном полисерозите преобладает гуморальный имму­нитет.

Положительный эффект дает применение инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины при раннем отъеме по­росят. Вакцинация свиноматок, а затем поросят в 30—35 и 45—50-дневном возрасте обеспечивает снижение заболеваемости до 18— 20 %, а летальности поросят —до 4—6 %. Используется также ас­социированная инактивированная вакцина против пастереллеза и гемофилезного полисерозита свиней (БелНИИЭВ).

Лечение. Вкачестве специфического лечения предложена ги­периммунная сыворотка лошади, которая в реакции агглютина­ции имеет титр специфических антител 1:2500. Введение ее поро­сятам в дозе 15 см³ обеспечивает у них пассивный иммунитет. Ле­чебная доза — в 2 раза выше. Однако следует отметить высокую корреляцию эффективности лечения со стадией развития болез­ни. В случаях выраженных артритного, энцефалитного и респира­торного синдромов лечение нецелесообразно.

Для лечения поросят используют антибиотики и сульфанила­мидные препараты, применение которых эффективно на ранних стадиях болезни, в первую очередь условно больным животным (подозрительных по заболеванию).

Возбудитель гемофилезного полисерозита обычно чувствите­лен к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и левомицети-ну. Как и при актинобациллезной плевропневмонии эффективно совместное применение парентерально антибиотиков и орально сульфаниламидных препаратов. Например, норсульфазол дают с кормом из расчета 30 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 3—5 дней совместно с внутримышечным примене­нием тиамутина для инъекций (действующее вещество — тиаму-лин) из расчета 1,5 см³ на 12,5 кг массы животного. Возможно применение комплексных препаратов, таких как трисульфон или нифулин.

Аэрозольно больных поросят обрабатывают 5%-ным раствором АСД фракции 2 из расчета 5 см³/м³ или каким-либо санирующим средством (этоний, резорцин, риванол, надуксусная кислота и др.).

Профилактика и меры борьбы.Профилактика гемофилезного полисерозита основывается на проведении комплекса ветеринар-но-санитарных и зоотехнических мероприятий, направленных на повышение резистентности свиноматок и предотвращение зара­жения поросят. Обращают особое внимание на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допускают стрессовых воздействий при отъеме поросят, формируют группы из одновозрастных поросят-отьемышей. Отстающих в росте и раз­витии выбраковывают из стада. В неблагополучных группах ежедневно тщательно осматривают поголовье, больных и подозритель­ных по заболеванию поросят изолируют и лечат.

С целью создания однородного уровня колострального имму­нитета рекомендуется вакцинировать свиноматок двукратно: за 24—26 и 16—18 дней до опороса. За 6 дней до опороса супоросным маткам назначают препараты тетрациклинового ряда по 2 млн ЕД на голову ежедневно или сульфаниламидные препараты по 15 г на голову ежедневно в течение 4 дней. За сутки до предполагаемого опороса вводят однократно нормальные иммунные глобулины в дозе 40—50 см³. В дни опоросов и следующие 26 дней (до отъема поросят) предусматривается обработка свиноматок с поросятами аэрозолями хлорскипидара или йода однохлористого. Препараты распыляют 2 раза в неделю при экспозиции 30 мин.

На доращивании в неблагополучных станках (секторах) живот­ных обрабатывают в течение 5—6 дней: утром — аэрозолями ра­створимого норсульфазола или стрептоцида из расчета по 300 мг ДВ/см³; вечером — аэрозолями одного из препаратов: резорцин, риванол, молочная кислота из расчета соответственно 70, 80, 100мг/м³ (10%-ными растворами в дозе 3 мл/м³) и экспозиции 30—40 мин.