АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ПОРОСЯТ
Актинобациллезная плевропневмония поросят (Pleuropneumonia actinobacillosa porcelloram) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом.
Впервые болезнь описали Шоуп в 1964 г. и И. Николь с соавт. в 1968 г. Вирулентные культуры Haemophilus pleuropneumoniae выделены из легких больных пневмонией свиней и у нас в стране (Д. И. Скородумов, М. А. Сидоров, 1980). Уточнение биохимических и серологических свойств возбудителя позволило в дальнейшем отнести его к роду Actinobaccilus семейства Pasteurellaceae.
Возбудитель. Болезнь вызывают Actinobaccilus pleuropneumoniae (синоним Haemophilus paragaemolyticus) — мелкие (0,3—0,4 х 0,4— 0,5 мкм), грамотрицательные, неподвижные гемофильные гемолитические коккобактерии. Спор не образуют, вирулентные штаммы имеют капсулу, обладают выраженным тропизмом к легочной ткани, проявляют широкий диапазон морфологической изменчивости.
В пораженной легочной ткани возбудитель представлен в виде грамотрицательных биполярных полиморфных палочек, коккобактерии, расположенных одиночно или парами. Бактерии молодых культур хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
A. pleuropneumoniae — факультативный анаэроб. Температурный оптимум роста 37—38 °С, рН 6,2—8. Питательные среды для культивирования микроорганизма — сывороточно-дрожжевой мясо-пептонный агар и шоколадный мясопептонный агар, сывороточно-дрожжевой мясопептонный бульон и агар Левинталя. Консистенция колоний — мягкая и вязкая. В отличие от представителя этого же семейства Haemophilus parasuis (возбудителя гемофилез-ного полисерозита поросят) A. pleuropneumoniae уреазопозитивна, растет на агаре Мак-Конки, инозит и инулин не ферментирует.
Для возбудителя актинобациллезной плевропневмонии характерна высокая вариабельность ферментативной активности.
Культуры A. pleuropneumoniae включают восемь серовариан-тов. Поверхностные антигены, отвечающие за типовую (серовари-антную) специфичность штаммов возбудителя, могут быть как термостабильными, так и термолабильными, которые локализуются в капсуле.
Из лабораторных животных чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.
Возбудитель относится к облигатным паразитам слизистых оболочек.
Эпизоотологические данные. Актинобациллезная плевропневмония свиней зарегистрирована во многих странах с развитым свиноводством, что свидетельствует о широком распространении болезни. Особенно актуальна проблема актинобациллеза для крупных комплексов. Многие авторы относят это заболевание к факторным инфекциям, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя.
Экономический ущерб от плевропневмонии слагается из большой смертности (до 90 %), задержки роста больных и переболевших животных, затрат на лечебно-профилактические мероприятия. Болезнь наиболее распространена среди свиней 2—6-месячного возраста. Заболеваемость составляет 50—80 %.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные-бактерионосители. Возбудитель у переболевших животных локализуется в пораженных участках легких, длительно (до 4 мес) сохраняется в миндалинах. Больные животные выделяют большое количество возбудителя во внешнюю среду преимущественно с носовой слизью и мокротой, а также с мочой, слезой и истечениями из глаз и половых органов.
Возбудитель передается аэрогенно между поросятами, находящимися в тесном контакте. Возможен алиментарный и вертикальный пути заражения. Наиболее вероятный путь заноса возбудителя в благополучные хозяйства — ввоз животных-бактерионосителей. Предрасполагающие факторы — нарушения микроклимата, перегруппировки животных, транспортировка, скученность, а также стресс-факторы, обусловленные ветеринарными и зоотехническими мероприятиями.
Вспышки болезни часто регистрируются в октябре—декабре с последующим пиком в ранневесенний период, но выраженная сезонность эпизоотический процесс не характеризует. Часто плевропневмония поросят осложняется вторичной микрофлорой (ко-ринобактериями, кокками, пастереллами и др.).
Патогенез. Возбудитель, попав в респираторный тракт, подавляет активность мукоциллиарного аппарата. Провоцирующим действием могут обладать какая-либо предшествующая инфекция или неспецифические факторы — нарушения оптимальных параметров микроклимата, патогенетические факторы возбудителя, что повышает проницаемость тканей.
В процессе взаимодействия с макрофагами разрушаются бактериальные клетки и высвобождается большое количество эндотоксина. Сочетанное действие экзо- и эндотоксинов, а также протео-литических мезосомальных ферментов погибших бактерий обусловливает поражение легочной паренхимы. На степень развития и остроту течения болезни влияет уровень местного иммунитета восприимчивого организма, количество и вирулентность попавшего возбудителя.
По мере развития патологического процесса возбудитель из первичного очага в легких диссеминирует в другие органы, что приводит к развитию сепсиса. В результате обширных поражений легочной паренхимы наступает смерть от гипоксии и токсинемии.
Причины заболевания вакцинированных животных — недостаточно напряженный иммунитет, а также комплексное иммуно-депрессивное действие Streptococcus suis 2, вируса болезни Ауески и стресс-факторов различного происхождения.
Клинические признаки.Инкубационный период длится 1— Здня. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
Сверхострое течение отмечают среди поросят 35— 120-дневного возраста при первичном возникновении болезни в стаде. У заболевших животных температура тела повышается до 42 °С, они отказываются от корма, угнетены, дыхание тяжелое с хрипами. У некоторых животных наблюдаются диарея и рвота. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, кожа пятачка, ушей, вентральной части тела синюшная. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Болезнь продолжается 16—24 ч.
Острое течение характеризуется лихорадкой и угнетением, симптомами поражения легких (дыхание учащенное, хриплое, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу сидячей собаки, появляется болезненный частый продолжительный кашель). У отдельных поросят могут быть кратковременные диарея и рвота. Летальный исход отмечают в первые 2—5 сут. Но с течением времени острота проявления инфекционного и эпизоотического процессов заметно сглаживается, наблюдается подострое течение, которое характеризуется ремитирующей лихорадкой, низкой поеда-емостью корма, вследствие чего больные отстают в росте, происходят глубокие изменения минерального обмена. Длительность болезни 6—15 дней.
При хроническом течении у поросят отмечают кратковременное повышение температуры тела, плохое поедание корма, отставание в росте и развитии.
При актинобациллезной плевропневмонии возможны такие осложнения, как артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани (A. pleuropneumoniae выделяли также при артритах у овец и при абсцессах у быков).
Патологоанатомические изменения.При сверхостром течении устанавливают кровянистые истечения из носовой полости; кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей, нижней стенки живота и промежности багрово-синего цвета. В носовой полости часто обнаруживают сгустки крови, а в трахее и крупных бронхах — пенистую жидкость красноватого цвета. В грудной полости содержится от 50 до 400 мл кровянистой жидкости.
Пораженные легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Воспалительный процесс локализуется в диафрагмальных долях. На костальной плевре обнаруживают наложение фибрина. Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные лимфатические узлы увеличены, серовато-розового цвета, гиперемированы, иногда с участками некрозов, поверхность разреза влажная. Печень кровенаполнена.
При остром течении болезни ярко выражен цианоз кожи нижней стенки живота. В грудной полости содержится кровянистый экссудат (до 200 мл) с хлопьями фибрина. В легких — геморрагические уплотнения с выраженным серозно-фибриноз-ным отеком междольчатой соединительной ткани. Пораженные участки покрыты толстым слоем фибринозного экссудата. Степень поражения варьирует, но вовлекаются преимущественно сегменты диафрагмальных и передних долей. Бронхиальные и средо-стенные лимфоузлы увеличены и гиперемированы.
При подостром течении болезни плевра утолщена, поверхность ее шероховатая, серого цвета. Пораженные доли легких увеличены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены; в легких обнаруживают очаги некроза, окруженные грануляционной тканью. У отдельных трупов отмечают фибринозный перикардит (27 %), геморрагический энтерит и колит, дистрофию печени, фиброзный перитонит.
При хроническом течении в легочной ткани выявляют очаги уплотнения, окруженные соединительной тканью. На разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая гнойно-не-кротическая масса. Устанавливают сращения пораженных долей легких с костальной плеврой, перикардом и диафрагмой, формирование фокусного слипчивого плеврита. В альвеолах — скопления эритроцитов и фибрина, окруженные капсулой из юных клеток.
Диагноз.Ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования материала от павших или вынужденно убитых животных.
Для исследования направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют культуру, идентифицируют ее и определяют патогенность для лабораторных животных. Лабораторное исследование патологического материала не должно превышать 5 сут.
В серологической диагностике используют реакции агглютинации, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, им-муноферментный метод, метод флюоресцирующих антител, ELISA-метод.
Дифференциальный диагноз. Актинобациллезную плевропневмонию дифференцируют от гриппа, пастереллеза, микоплазменной пневмонии (энзоотической пневмонии свиней), гемофилезного полисерозита, сальмонеллеза и бордетелле-за поросят.
Лечение.Специфических средств терапии не разработано. Используют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Но лечение практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания подсосных свиноматок и поросят-отьемышей, а также ликвидированы факторы стрессового воздействия на животных.
Антибиотики дают с кормом 2 раза в день (мг/кг массы животного): ампициллин — 30, тетрациклин — 20—30, биомицин — 15—25, олеотетрина фосфат — 20, биовит-40 — 300—500, био-вит-80— 150—250, биовит-120 —80—100, неомицина сульфат — 20—30, тиамутин гранулят —9. Применяют мономицин — 20 000—30 000 ЕД/кг 3 раза в день; внутримышечно полимиксина сульфат в виде водного раствора — 4 мг/кг массы животного; ди-биомицин — 30 000—75 000 ЕД/кг (интервал между введениями 7—15 сут); дитетрациклин — 50 000—75 000 ЕД/кг через 3—5 дней до выздоровления; стрептоветин — 10—20 мг/кг, канамицина ди-сульфат — 5000—10 000 ЕД/кг или мономицин — 4000—10 000 ЕД/кг живой массы 2 раза в день, курс лечения 7 дней.
Эффективны (на 1 кг массы животного): пенициллин — 6000— 8000 ЕД; окситетрациклина гидрохлорид — 15—30 мг; фрадизин — 1 г с профилактической и 2 г с лечебной целью 2 раза в сутки; ген-тамицин —по 1—2 мг каждые 6 ч, его применяют еще 1—2 дня после прекращения симптомов болезни; эритромицин — 6000— 8000 ЕД 4 раза в сутки; тилозин — 10—12 мг 1 раз в сутки; белкос-пира ораль — 100—200 мг 1—2 раза в день; хлорамфеникол— 0,5 см3 каждые 6 ч; тиамутин (тиамулин) 1,5 см3 на 12 кг массы 1 раз в день 3 дня, а также спиромицин, триметоприм внутримышечно. Применяют рифампицин, цефалоридин, колистин, имеющие минимальную ингибирующую концентрацию 0,12— 0,8 мкг/см3. Лечение проводят в течение 4—7 дней. Шведские ученые (1999 г.) при сравнении эффективности различных антибиотиков при экспериментальной инфекции актинобациллезной плевро-пневмонии поросят 10-недельного возраста наиболее удовлетворительные результаты получили при применении пенициллина и тиамулина.
Комбинированная терапия, включающая введение в корма медикаментов с одновременным их парентеральным введением животным, дает лучшие результаты.
С профилактической и лечебной целями рекомендуется вводить в корм (г/т): хлортетрациклин — 40, тилозин — 100, окситет-рациклин — 98, доксициклин — 20. Сульфаниламидные препараты дают внутрь 2—3 раза в сутки 5—7 дней подряд (г на одно животное): стрептоцид —0,5—3, норсульфазол — 2—5, сульфадимезин — 1—2, сульфацил — 1—2, уросульфан — 2—4, этазол — 1—1,5. Используют сульфатен с водой по 0,5 г/кг массы животного 2 раза в сутки до выздоровления.
Из нитрофурановых препаратов применяют фуразолин поросятам-сосунам по 0,1—0,2 г на одно животное 2 раза в день в течение 6—8 дней, в форме микстуры или кашки в дозе 1 мг/кг массы животного 2 раза в день до выздоровления.
В качестве средств патогенетической и симптоматической терапии необходимы викасол; йодистый калий по 100 мг внутрь или аэрозольно (распыляют 10%-ный раствор из расчета 5—8 мл/м3); отвары и настои лекарственных растений (например сбор в равных частях листьев крапивы лесной, цветков ромашки аптечной и головок клевера лугового), обеспечивающие противовоспалительное, отхаркивающее, антигеморрагическое и мочегонное действие; витаминотерапия; физиотерапия (локальный обогрев, инфракрасное и ультрафиолетовое облучение).
Иммунитет.Переболевание свиней актинобациллезной плевропневмонией сопровождается формированием иммунитета. В основе механизма его формирования лежат клеточные и гуморальные факторы иммунитета. Переболевание или иммунизация животных сопровождаются появлением в их крови агглютинирующих и комплементсвязывающих антител, а также специфической сенсибилизацией лимфоцитов. Установлено защитное действие колостральных антител.
В возрасте 2 мес поросята утрачивают специфические молозив-ные антитела к актинобациллезной плевропневмонии и становятся восприимчивы к болезни. Более раннюю восприимчивость провоцирует иммунодепрессивное состояние после отъема. В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить иммунизацию маточного поголовья и молодняка.
В нашей стране (ВИЭВ и МТИММП) разработана и испытана эмульгированная формолвакцина против гемофилезной плевропневмонии свиней, которую применяют свиноматкам за 22—30 дней до опороса, а поросятам 35—38-дневного возраста двукратно с интервалом 10—12 дней и ревакцинацией в 110—120-дневном возрасте. Ремонтный молодняк вакцинируют за 20—25 дней до ввода в основное стадо.
В США предложено интраназальное введение живого слабовирулентного RTX токсин-секретирующего штамма A. suis EMI.
Профилактика и меры борьбы.Профилактически поросят, поступивших в хозяйство, карантинируют 30 дней. Особое внимание уделяют профилактике респираторных болезней на племенных фермах, созданию условий, исключающих стрессовые ситуации.
Важное значение имеют своевременная и качественная подготовка к приему поросят участков доращивания, создание оптимального микроклимата для животных, максимальное ограничение перегруппировок животных восприимчивых возрастных групп.
При возникновении плевропневмонии в хозяйстве организуют клинический осмотр всех животных с выборочной термометрией. Животных с выраженными респираторными признаками болезни забивают; подозрительных по заболеванию поросят изолируют и лечат. Запрещают ввод и вывод животных из хозяйства, кроме отправки на убой. Одной из наиболее радикальных мер считается полная замена поголовья.
Для вакцинации маточного поголовья и молодняка используют живую аттенуированную и инактивированную вакцины. Но только с помощью вакцинаций обеспечить полное оздоровление свиноводческого хозяйства от этой инфекции пока невозможно. На основе многолетних наблюдений С. И. Прудников (1995) пришел к выводу, что применение средств специфической профилактики для борьбы с актинобациллезной плевропневмонией свиней малоэффективно без полного устранения тех факторов, которые способствовали появлению и распространению болезни, а оздоровление хозяйства возможно только при проведении полного комплекса ветеринарно-санитарных и зоотехнических мероприятий.
Для дезинфекции помещений применяют те же средства, что и при пастереллезе.
Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 1231;