АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ 2 страница

По мнению многих авторов, в большинстве случаев листериоз у телят протекает септически, с признаками острых желудоч­ных расстройств. У телят 5—7-месячного возраста устанавливают высокую температуру тела, кератиты, конъюнктивиты, диарею, увеличение предлопаточных лимфатических узлов.

У поросят-сосунов и отъемышей в возрасте до 4 мес болезнь, как правило, протекает с поражением центральной нервной системы. Отмечают расстройство координации движений, мышечную дрожь, учащенное дыхание, ходульную походку и приступы воз­буждения. Во время нервных приступов наблюдают пенистое ис­течение изо рта. Эти признаки часто сопровождаются конъюнкти­витом, отеками головы и век. Иногда устанавливают рвоту и диа­рею.

При септической форме отмечают угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, признаки катарального энтерита, повышение темпера­туры. Болезнь длится 1—3 дня.

У ягнят и козлят в возрасте 2—15 дней клинические признаки болезни нехарактерны. Наблюдают угнетенное состояние, сла­бость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, перед смертью — парез конечностей, диарею с примесью крови. Ягнята и козлята погибают на 2—3-й день после начала болезни чаще от листериозного сепсиса, сопровождающегося глубокими пораже­ниями печени.

Патологоанатомические изменения.При листериозе они зависят от длительности и характера течения болезни.

Нервная форма характеризуется картиной менингоэн-цефалита. Мозговые оболочки и вещество мозга отечны, с неболь­шими очагами размягчения, сосуды кровенаполнены, кровоизли­яния. Обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния под эпикардом, в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах, а иногда и в других органах. Устанавливают острое воспаление же­лудочно-кишечного тракта. Если животное погибает в первые 1— 3 дня болезни, при вскрытии каких-либо характерных изменений в органах и тканях не отмечается.

Септическая форма листериоза характеризуется ост­рыми застойными явлениями и кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках, лимфатических узлах (заглоточных и подче­люстных), устанавливают дистрофические процессы в паренхима­тозных органах, наличие мелкоочаговых некротических пораже­ний в печени, селезенке, почках и миокарде, катаральный или ге­моррагический гастроэнтерит, гиперемию или отек легких. При смешанной форме отмечают воспалительные изменения в голов­ном мозге и поражение внутренних органов, свойственное септи­ческой форме болезни.

Диагноз.Он может быть поставлен на основании комплекса эпизоотологических, клинических и бактериологических данных с учетом результатов патологоанатомического вскрытия и прове­дения серологических исследований. Решающее значение в комп­лексе исследований принадлежит бактериологическому методу — выделению культуры л истерий.

Бактериологическая диагностика включает микроскопическое исследование исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохими-ческим и серологическим свойствам, а также постановку биологи­ческой пробы на лабораторных животных.

Серологические методы (реакции агглютинации, связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, метод флюорецирую-щих антител) применяют для выяснения эпизоотической ситуа­ции в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплекс­ным методом с выделением культуры возбудителя.

Для исследования на листериоз в лабораторию направляют труп мелкого животного или голову (головной мозг), печень, селе­зенку, почку, лимфатические узлы, пораженные участки легких от крупных животных; для прижизненной диагностики — истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из поражен­ных долей вымени, кровь или сыворотку от больных и подозри­тельных по заболеванию животных. Материал посылают свежий или в консервированном виде.

С положительным результатом апробирован метод просмотра чашек с посевами под стереомикроскопом в косопроходящем све­те. Колонии листерий светятся зеленоватым цветом, колонии эн-теробактерий дают красную гамму цветов.

Апробация полимеразной цепной реакции при исследовании экспериментально обсемененных проб молока показала, что этот метод высокочувствителен, специфичен и может быть рекомендо­ван для практического применения при исследовании молока.

Диагноз на листериоз считается установленным при обнаруже­нии листерий в патологическом материале иммунофлюоресцент-ным методом, а также при выделении грамположительной поли­морфной подвижной палочки, образующей каталазу и разлагаю­щей с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, трегалозу и сали­цин, вызывающей положительную конъюнктивальную и кожную пробы у морских свинок и кроликов, дающей положительную ре­акцию агглютинации с листериозной сывороткой или лизирую-щейся листериозным бактериофагом, обладающей патогенностью для лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз. Листериоз необходи­мо дифференцировать у телят от бруцеллеза; у поросят — от болез­ни Ауески, колиэнтеротоксемии; у ягнят —от ценуроза; у всех животных — от бешенства и нервной формы сальмонеллеза.

Лечение.Больных животных с признаками поражения цент­ральной нервной системы направляют на убой. Организуют предохранительную (превентивную) терапию животных услов-но-благополучной группы (подозреваемых в заражении) для предотвращения распространения болезни. За животными уста­навливают постоянное ветеринарное наблюдение. Их иммуни­зируют или дают им с профилактической целью внутрь антиби­отики.

Эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин, террамицин, тетрациклин), если их применяют в начальный период болезни. Внутрь дают хлортетрациклин, внут­римышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета 25—30 мг/кг 2—3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после; метациклин, доксициклин и моноциклин — по 3000—6000 ЕД/кг

1 раз в сутки; дибиомицин, дитетрациклин — по 30000— 50 000 ЕД/кг 1 раз в 4—5 дней; канамицин — по 15 000—20 000 ЕД/кг

2 раза в день; неомицин — по 10 000—15 000 ЕД/кг 2 раза в день; рифампицин — 10 000 ЕД/кг 2 раза в день; цефалоспорины — 15 000 ЕД/кг 2 раза в день.

Для лечения поросят применяют внутримышечно стрептомицин в дозе 6000—20 000 ЕД/кг 2 раза в день 3—5 дней, а так­же сульфантрол в форме 3— 10%-ного раствора в дозе 8—10 мг/кг и сульфадимезин в дозе 50 мг/кг массы животного 2 раза в сутки.

Внутримышечно инъецируют эритромицина фосфат с интерва­лом 8—12 ч в дозах (мг/кг): телятам — 6, ягнятам и поросятам — 8.

Хороший лечебный эффект дает ампициллин, применяемый перорально поросятам в дозе 30 мг/кг массы животного, телятам и ягнятам — 20 мг/кг массы животного 2 раза в день в течение 4— 6 дней, а также оримицин, который вводят внутримышечно, внут­ривенно медленно, подкожно, внутрибрюшинно из расчета 4— 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 5—7 дней или (см³) на одну инъ­екцию: ягнятам —2—10, поросятам —0,5—10, телятам—10—20. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные средства, препараты, улучшающие деятельность желудочно-ки­шечного тракта, дезинфицирующие, вяжущие, общестимулирую-щие и др.).

Иммунитет.Исследования последних лет показали, что в процессе переболевания листериозом в крови животных накап­ливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки, несмотря на высокие титры антител, не обладают ни профилактическими, ни лечебными свойствами. Выделенные из них гамма-глобулины также не об­ладают достаточно выраженными превентивными свойствами. Поэтому ведущее значение в защите организма имеет клеточ­ный иммунитет.

В нашей стране в неблагополучных по листериозу хозяйствах применяют сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ.

Профилактика и меры борьбы.Профилактика болезни сводится: к комплектации ферм животными из благополучных по листерио­зу хозяйств; профилактическому в течение 30 дней карантиниро-ванию вновь поступивших животных; систематическому уничто­жению грызунов, кровососущих насекомых и клещей; постоянно­му контролю качества кормов, особенно силоса и комбикорма; бактериологическому исследованию при наличии показаний; ве­дению строгого учета случаев абортов, мертворождения и падежа животных, а также направлению патологического материала на исследование.

При выявлении больных листериозом животных необходимо провести тщательное эпизоотическое обследование, выяснить пути заноса, источник возбудителя инфекции и организовать ме­роприятия по ликвидации болезни. Хозяйство объявляют неблаго­получным. Ветеринарные и медицинские специалисты организу­ют мероприятия, предотвращающие заражение листериозом ра­ботников ферм, родильных помещений, боен и т. д. Запрещают вывоз животных из хозяйства, за исключением направляемых на мясокомбинат для убоя; вывоз мяса от вынужденно убитых больных листериозом животных в сыром виде, за исключением от­правки на мясокомбинат для переработки. Молоко, полученное от коров (овец, коз), давших положительный результат в серологи­ческой реакции, кипятят в течение 15 мин или перерабатывают на топленое масло. Запрещают вывоз кормов, имевших контакт с больными животными.

Скирды, стога сена, соломы, силос, комбикорма неблагополуч­ного хозяйства тщательно проверяют на заселение грызунами, при обнаружении последних проводят дератизацию. Комбикорма, сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количе­ством грызунов, подвергают термической обработке при 100 °С в течение 30 мин. Пробы силоса для выявления обсеменения его листериями направляют в лабораторию на бактериологическое исследование. В случаях контаминации силосной массы, храня­щейся в траншеях или буртах, вся силосная масса подлежит обез­зараживанию биотермическим способом в порядке, предусмот­ренном «Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции объектов животноводства».

В хозяйстве проводят клинический осмотр. Больных живот­ных, имеющих признаки поражения центральной нервной систе­мы, направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изоли­руют и лечат, клинически здоровых — вакцинируют. Поросят вак­цинируют с 14-дневного возраста, овец —с 30- и телят —с 60-дневного. При проведении прививок запрещено применение антибиотиков за 10 сут до и после иммунизации. Убой вакциниро­ванных животных на мясо разрешен по истечении 14 дней после прививки.

Для выявления животных-листерионосителей исследуют сыво­ротку крови. Животных с положительной реакцией изолируют и лечат антибиотиками тетрациклинового ряда или направляют на убой. Молоко, полученное от больных животных, кипятят в тече­ние 15 мин. На фермах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию.

Хозяйство объявляют благополучным по листериозу через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных живот­ных и получения отрицательных результатов в реакции агглюти­нации, непрямой гемагглютинации или связывания комплемента при двукратном исследовании сывороток крови с интервалом 14— 20 дней, а также проведения заключительной дезинфекции поме­щений и территории фермы.

Вывод овец для племенных и пользовательских целей в течение двух лет после оздоровления хозяйства от листериоза допускается при условии получения отрицательных серологических результа­тов исследования сыворотки крови. В хозяйствах, ранее неблаго­получных по листериозу, необходимо проводить серологические обследования животных 1 раз в год перед постановкой на стойло­вое содержание.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая болезнь жи­вотных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорад­кой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции же­лудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.

Возбудитель.В 1914 г. возбудителя выделили в Японии R. Inado и соавт. Первые случаи болезни у нас в стране зарегистрированы Б.Г. Базилевским в 1928 и 1929гг., С.Н.Никольским и сотр. в 1935 г. Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А. А. Авроров и М. В. Земсков (1937), свиней — A. Klarenbeck, I.Wissner (Нидерланды, 1937), В.И.Терских (1941), лошадей — Рассказчиков (1938), С. Н. Никольский и соавт. (1939), лисиц и песцов — С. Я. Любашенко (1940, 1941). Первую вакцину предло­жил С. Я. Любашенко (1940). Исследователи Ю. А. Малахов, А. А. Глушков и другие внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.

Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лепто-спир-паразитов — L. interrogans и лептоспир-сапрофитов — L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы (Ю. Г. Чер­нуха, 1979). На территории России лептоспироз сельскохозяй­ственных животных и собак вызывают лептоспиры серогрупп Grippotyphoza, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis. В этиологической структуре лептоспирозных заболева­ний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.

Лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей длиной 7— 14 мкм, загнутых на одном или обоих концах, встречаются и бес-крючковые формы, и обладающих разнообразными движениями. Активная подвижность — один из существенных диагностических признаков рода Leptospira. Условия для их размножения: темпера­тура 26—28 °С (23—32 °С) и рН 7,2—7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, вклю­чающих сыворотку крови кролика или барана.

В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов возбудите­ли сохраняются до 6—7 дней, в почках животных этих же видов — до 12 дней, в замороженной сперме— 1—3 года, в воде рек и озер — от 2 до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч. Нагревание до 76—96 °С инактивирует их почти мо­ментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие тем­пературы консервируют лептоспир.

Лептоспиры сохраняют вирулентность в течение 7 лет, в засо­ленном мясе (4,8 % NaCl) выживают до 10 дней. Растворы, содер­жащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты, разрушают лептоспир за 5 мин, а 1%-ный раствор натрия гидроксида — почти момен­тально.

Эпизоотологические данные. Вестественных условиях лепто-спирозом чаще болеют поросята и телята. Восприимчивы также | буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, ;-. кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши, а также другие j животные из отряда грызунов, насекомоядных, хищных и сумча-\ тых. Из лабораторных животных экспериментальному заражению подвержены золотистые хомяки 20—30-дневного возраста, кроль-чата-сосуны в возрасте 10—20 дней и беременные морские свин­ки, щенки собак до 18—23-дневного возраста, котята, белые и се­рые мыши, крапчатые суслики, полевки и др.

Лептоспироз широко распространен на территории России, ин-фицированность у овец и коз составляет 2,20 %, свиней — 8,36 %, лошадей — 12,45 %, крупного рогатого скота — 16,55 % и собак — 19,59 %. Болеют животные любого возраста, но молодые более вос­приимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основные возбудители лептоспироза свиней — L. pomona и L. tarassovi, крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona и L. grippothyphosa, мелкого рогатого скота — L. grippo-thyphosa, L. pomona и L. tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражается L. grippothyphosa и L. hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов — основных резервуаров лептоспир данных серог-рупп. Основные хозяева лептоспир серогрупп tarassovi и pomona (сероварианты monjakov и rotopa) чаще всего свиньи и крупный ро­гатый скот. Собаки являются наиболее инфицированными и недо­статочно вакцинированными животными. Этиология лептоспиро­за у них представлена лептоспирами серогрупп canicola (62,45 %) и icterohaemorrhagiae (26,61 %); в отдельных регионах инфицирова­ние собак L. canicola достигает 93,94 %.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразде­ляются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомояд­ные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудите­лей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, круп-| ный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формиру­ющие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Они вы­деляют лептоспир с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологи-ческую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимп­томно» больные животные-лептоспироносители. Лептоспироно-сительство после переболевания или скрытого инфицирования у крупного рогатого скота длится 1,5—бмес, у мелкого рогатого скота — 6—9 мес, у свиней — от 15 дней до 2 лет.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоно-сителей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, по­чву, подстилку и др. объекты внешней среды, через которые зара­жаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя основной — водный путь. Чаще животные заражают­ся при водопое, при поедании трупов грызунов-лептоспироноси-телей или кормов, контаминированных мочой этих грызунов. Возможно и внутриутробное заражение крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя поло­вым путем, через поврежденные участки кожи (царапины, поре­зы, раны и укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полос­тей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь возможна в любое время года, но у животных с паст­бищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Проявляется в виде эпизоотических вспышек и спорадических случаев.

Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза — пре­обладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироно-сительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Патогенез.Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5— 60 мин проникают в кровь и различные органы, лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их рас­пространения. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови живот­ных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир ан­титела.

В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной пе­ченью для производства желчного пигмента билирубина. Эту фун­кцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, нахо­дящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билиру­бин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасы­вания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой кгшнический признак — гемо-глобинурия или гематурия.

Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. В связи с этим постепенно появляются кровоизлия­ния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желу­дочно-кишечного тракта и коже. В результате развивающейся в патогенетическом цикле лептоспироза интоксикации капилляры кожи и слизистых сужаются, закупориваются тромбами. Это нару­шает питание тканей, вследствие чего появляются некрозы.

Клинические признаки.Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

Острое течение болезни наблюдается чаще у телят в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюн­ктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже ро­говица (кератит).

При гематологическом исследовании устанавливают уменьше­ние количества эритроцитов от 3 до 1 млн в 1 мкл крови, гемогло­бина — от 8 до 16 г/л. Содержание билирубина в крови резко уве­личивается, количество же сахара снижается в 8—10 раз.

Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях вы­раженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них по­вышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппе­тит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.

При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и сла­бость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буй­ство. Высокая температура тела держится в течение первых не­скольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных разви­вается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, раз­виваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирую­щий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена сла­бее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стой­кими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

Хроническое течение лептоспироза встречается ред­ко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением темпе­ратуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение ды­хания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

Атипичная (абортивная) форма болезни проявля­ется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратков­ременное повышение температуры тела, легкое угнетение, блед­ность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

У поросят острое течение лептоспироза наблюдают преимуще­ственно у сосунов 1—6-недельного возраста и 2—3-месячных отьемышей. У больных отмечают высокую температуру тела (41— 41,5 °С), угнетение, потерю аппетита, иногда жажду, шаткую не­уверенную походку, паралич конечностей, судороги мышц шеи, спины, конечностей, иногда эпилептоформные припадки, диа­рею, реже запор, рвоту, серозно-гнойный конъюнктивит, слезоте­чение, отек и склеивание век. Животные забиваются в угол, угне­тены и подолгу лежат или стоят.

На 3—4-й день болезни у некоторых поросят слизистые обо­лочки и кожа приобретают желтушное окрашивание. Щетина взъерошена, покрыта грязно-серыми струпьями. Кровь в моче об­наруживают редко. Животные быстро худеют. Сердечная деятель­ность ослабевает, в результате чего развивается застойная гипере­мия (цианоз) кожи. В толще кожи за ушами, в области промежно­сти, на шее, спине могут быть точечные очаговые или полосчатые кровоизлияния. Болезнь продолжается 3—7 дней. Многие порося­та погибают на 2—4-й день болезни, а из оставшихся в живых — превращаются в заморышей.

При под остром течении болезни симптомы те же, но менее выражены. Ремитирующий тип лихорадки. У некоторых животных вследствие поражения кожных кровеносных капилля­ров на поверхности тела выступает экссудат. Животные становят­ся мокрыми. Засохший экссудат образует массивные корки. У не­которых поросят наблюдаются отеки шеи, подгрудка, живота и рыла. В дальнейшем отечность исчезает. Кожа на ушах становится морщинистой, развиваются некрозы, и омертвевшие участки от­торгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты. Постепенно развивается слабость, и животные погибают.

Хроническое течение лептоспироза часто наблюдают у подсвинков, супоросных и подсосных свиноматок, хряков-про-изводителей. Признаки болезни большей частью выражены слабо. Родившиеся клинически здоровыми от больных матерей поросята заболевают в первые дни жизни. У них отмечают вялость, слабый рефлекс сосания, безучастность, взъерошенность щетины и дру­гие признаки, свойственные острому течению болезни. Нередко у инфицированных лептоспирами свиноматок родятся совершенно слепые поросята с заросшими, несколько запавшими в орбиты глазными щелями или пучеглазые, когда глазные яблоки величи­ной с голубиное яйцо выпячиваются наружу, так как не вмещают­ся в орбитах глаз (гидрофтальмия). Содержимое глазного яблока представляет собой темно-красную жидкость. Весь помет погиба­ет на 2—4 сут.

Патологоанатомические изменения.Трупное окоченение отсут­ствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выражен­ным. При вскрытии трупов телят и ягнят находят желтушность видимых слизистых оболочек. Веки отечные, набухшие. Из носо­вой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдают слизисто-гнойное истечение.

Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отме­чают также поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с отторжением некоторых участков, желтушное окрашивание и рез­кий серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней.

Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, блед­но-красные с желтушным оттенком. Межмышечная клетчатка се-розно инфильтрирована, нередко в разных группах мышц уста­навливают пятнистые и полосчатые кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие 0,5—1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Се­розные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в жел­тый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного или серовато-желтого цвета, в отдельных случаях содержат единичные или множественные точечные кровоизлия­ния.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена, от гли­нисто-красного до охряно-желтого цвета, консистенция ее упру­гая, дряблая или ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают ос­новное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинис­тый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается.

В паренхиме обнаруживают единичные или множественные се­роватые очажки различной величины. Границы коркового и моз­гового слоев сглажены. Мочевой пузырь растянут и заполнен мут­новатой мочой темно- или вишнево-красного цвета, слизистая его набухает, нередко усеяна точечными или пятнистыми кровоизли­яниями.

Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в толще паренхимы — точечные и пятнистые кровоиз­лияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпи- и эндо­карде — мелкие кровоизлияния. Слизистая сычуга, тонкого и тол­стого кишечника катарально набухшая и часто содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.

У животных, павших при хроническом течении бо­лезни, находят анемию, истощение, обширные и глубокие некро­зы кожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию, иногда фибри­нозное уплотнение лимфатических узлов, интерстициальный не­фрит и интерстициальный гепатит.

При бессимптомной форме лептоспироза у свиней наиболее часто поражаются почки (Ю.А. Малахов и др.). Патоло-гоанатомические изменения в них характеризуются острым или хроническим интерстициальным нефритом и зернисто-жировой дистрофией.

При остром паренхиматозном нефрите почки отечны с мра­морной окраской, сероватые пятна чередуются с участками нор­мально окрашенной ткани, сосуды инъецированы. Граница кор­кового и мозгового слоев сглажена.

Диагноз.Ставят по результатам бактериологических, серологи­ческих и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых жи­вотных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхима­тозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной по­лости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод це­ликом или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных пи­тательных средах, идентификации и дифференциации выделен­ных культур. Морфология и характер движения лептоспир на­столько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Био­проба считается положительной, если при выраженных клиничес­ких признаках и патологоанатомических изменениях (после гибе­ли или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных живот­ных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.