Цервикальный лимфаденит.

Возбудитель — стрептококки серогруппы Е. Поражаются поро­сята в возрасте 10—20нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

Кроме того, в инфекционной патологии свиней важную этио­логическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных телят, поросят и ягнят.Остропротекающая болезнь сеп­тической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель — преимущественно бета-гемолитический стреп­тококк Str. zooepidemicus серогруппы С.

Чаще поражаются телята, нередко поросята и ягнята. Возника­ет болезнь во время или после родов. Более всего подвержены за­болеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим факторам появления ин­фекции относятся неполноценное кормление беременных, не­соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания живот­ных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пупови­ны непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

Клинические признаки.Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пу­почного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гной­ный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

Патологоанатомические изменения.Отмечают признаки гной-но-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в пече­ни, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят, поросят и жеребят.Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиарт­рита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк).

Клинические признаки.Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают сеп-тико-токсическую, легочную (цв. рис. 6), кишечную, суставную (цв. рис. 7) и смешанную формы проявления болезни. Инкубаци­онный период длится 1—2 дня и реже до 1 нед. Для ягнят харак­терно сверхострое и острое течение болезни; для телят, поросят и жеребят — острое и под острое.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погиба­ют в течение нескольких часов.

При остром и подостром течении у телят и жере­бят отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2—3 дня.

Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для телят и жеребят старше 2—4 мес, для ягнят и поро­сят старше 1—2 мес. У больных появляются вялость, серозно-сли-зистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппе­тит понижен.

При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Вбрюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и уве­личены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердеч­ной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеваре­ния, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят об­наруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию моз­говых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопи­ческими поражениями центральной нервной системы были гипе­ремия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спин­номозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-ге-моррагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморра­гический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикар­дит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эн­докардит.

Стрептококковый полиартрит ягнят.Болезнь со­провождается опуханием суставов, нарушением опорной и двига­тельной функций конечностей и септицемией.

Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант Str. gysgalactiac agnellorum.

Болеют 3—7-дневные ягнята, реже в возрасте до 30 дней. Ос­новной источник инфекции — больные и переболевшие масти­том, эндометритом стрептококковой этиологии животные.

Клинические признаки.Болезнь может протекать остро и хрони­чески. При остром течении отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опор­ной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3—Юсут. При искусственном заражении 3—5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2—5 дней.

Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1—2 мес.

Патологоанатомические изменения.Печень темно-вишневого цвета, ломкая. На эпикарде кровоизлияния. В запястном, лопа-точно-плечевом суставах содержится 1—5 мл мутной жидкости серо-белого цвета. При хроническом течении болезни суставная сумка отечна, утолщена, количество жидкости в пораженных сус­тавах может достигать 100 мл.

Стрептококковая пиемия жеребят(суставо­лом)(Pyaemia Streptococcalis equi leorum). Характеризуется пора­жением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и обра­зованием метастатических абсцессов в разных органах.

Возбудитель — Str. pyogenes equi.

Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вско­ре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупоч­ные сосуды) чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиеничес­ких правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов).

Клинические признаки.Болезнь начинается учащением дыха­ния, появлением дыхательных шумов и хрипов, а также кашля, связанных с развитием пневмонии. Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4нед. Клинические признаки варьируют в зависимости от локализации и степени ме­тастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит и пневмо­ния. Осложнения возникают в 10—20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфоузлов животные выздоравливают.

При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение.

Основной признак хронического течения заболева­ния — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диа­рея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают.

Патологоанатомические изменения.Пуповина опухшая и затвер­девшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При метастазах находят абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни обнаруживают кроме опухшей пуповины незначительные кровоизлияния под серозные обо­лочки.

Диагноз.При постановке диагноза на стрептококкоз учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патолого-анатомические изменения. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию посылают кровь из сер­дца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При по­ражении дыхательной системы направляют также кусочки легко­го, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостен-ные лимфоузлы, при артритах — синовиальную жидкость. Трупы мелких животных исследуют целиком. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом при 4—6 °С не по­зднее чем через 6ч с момента гибели или убоя животного. При обычной температуре срок доставки материала не должен превы­шать 2—3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: микро­скопию мазков-отпечатков из патологического материала; выде­ление культуры возбудителя на питательных средах с последую­щей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в реакции преципитации (РП) и с изучением патогенных свойств. Грутшоспецифический полисаха­рид (С-субстанция) клеточной оболочки с помощью реакции пре­ципитации позволяет подразделить стрептококки в 24 группы (А-группы Лансфидда, кроме G и I).

Стандартным методом получения группового антигена являет­ся реакция на получение из стрептококков HCl-экстракта, кото­рый затем используется в реакциях с группоспецифическими иммуносыворотками. Для этого применяют различные серологи­ческие методы, но преимущественно — капиллярную реакцию преципитации, коагглютинации, латексагглютинации или имму-нофлюоресценции. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования па­тогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивают по Граму и Романовскому — Гимзе или Ольту. Посевы делают на мясопептонный бульон, содержащий 1 % глюкозы и 15—20 % нормальной сыворотки крови лошади, и инкубируют при 37— 38 °С в течение 24—48 ч. На жидкой питательной среде пневмо­кокки образуют легкое равномерное помутнение, а на глюкозо-кровяном агаре — мелкие, гладкие, полупрозрачные колонии с приподнятыми краями и центром, окруженные зеленоватой зо­ной гемолиза.

Идентификацию возбудителя проводят на основании морфо­логических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств.

Патогенные свойства пневмококков определяют на трех белых мышах массой 14—16 г, которым инъецируют внутрибрюшинно 0,5 см³ свежевыделенной суточной культуры пневмококков, выра­щенной на глюкозо-сывороточном бульоне. Можно использовать для биопробы патологический материал (из селезенки или пече­ни), из которого на физиологическом растворе готовят суспензию 1:2 и после отстаивания вводят внутрибрюшинно трем белым мышам по 0,5 см³. За животными наблюдают 6 сут, гибель их на­ступает, как правило, на 1—2-е сутки. Положительной считают биопробу при гибели не менее двух мышей и выделении из них культуры пневмококка.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

выделение из патологического материала культуры стрептокок­ков, патогенной для белых мышей;

гибель зараженных суспензией патологического материала ла­бораторных животных и выделение из органов культуры со свой­ствами, характерными для возбудителя пневмококковой инфек­ции, если даже в посевах из исходного материала культуры возбу­дителя не выделено.

Для прижизненной диагностики используют метод гемокуль-тур, для чего у больного животного стерильным шприцем берут кровь из яремной вены и по 2—3 см³ засевают в пробирки с полу­жидким агаром, хорошо перемешивают и ставят в термостат. Че­рез 1—2 сут из них делают посев на кровяной агар и выращивают в течение суток. При положительном диагнозе на кровяном агаре отмечают характерный рост с зоной гемолиза, а в мазках — пар­ные стрептококки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизенте­рию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиоз-ную инфекции.

Лечение. Вкачестве специфического лечебного препарата ис­пользуют сыворотку против диплококковой инфекции телят, яг­нят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах телятам 50—100 см³; ягня­там — 10—20; поросятам — 10—20 см³. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у анти­биотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально в дозе 20 мг/кг массы животного; пенициллин — 3000—6000 ЕД/кг, би­циллин-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг массы животного (бициллин-3 инъ­ецируют 1 раз в 5—7 дней, а бициллин-5 — 1 раз в течение 10— 15 дней). Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Перорально эритромицин дают за 1 ч до кормления из расчета 6000—10 000 ЕД/кг массы животного с интервалом 8—10 ч. Для внутримышечного введения готовят раствор эритро­мицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора новокаина; раствор вводят 2 раза в день. Олеандомицин назначают внутрь в дозе 8000— 10 000 ЕД/кг 3 раза в день или внутримышечно по 5000—8000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день в виде 2—5%-ных растворов. Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15 000— 20 000 ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Левомицетин и синтомицин используют перорально за 1 ч до кормления в дозах: левомицетин первый раз по 20—25 мг/кг, а в дальнейшем по 10— 15 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 5—7 дней; синтомицин по 20—30 мг/кг массы животного 2 раза в день.

С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом 3 раза в сутки в следующих разовых дозах (мг/кг массы животного): поросятам — 30; телятам и ягнятам — 20; оримицин вводят внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из рас­чета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно применение сарафлоксацина ежедневно в те­чение 3 дней в дозе 10 мг/кг внутримышечно, а также биологичес­ких препаратов — ацинола и стрептоэколакта в дозе 1 г 2—3 раза в день в течение 3—5 дней через 1,5—2 ч после выпойки молозива.

Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.): в первый день дают в дозе по 0,1—0,2 г/кг массы животного, а затем суточную дозу снижают до 0,025—0,05 г.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт —2—Змл; адреналин — 0,2 см³ 1%-ного раствора; кордиа­мин—0,5см³, соли кофеина 5 мг/кг массы животного и внутрь гексаметилентетрамин — 20 мг/кг, а также аммония хлорид — 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вво­дить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобала-мин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одно­временном введении противодиплококковой сыворотки, антиби­отиков и сульфаниламидных препаратов.

Животным после родов вводят внутримышечно противодипло-кокковую сыворотку в дозах 0,5—1 смУкг массы животного. Од­новременно применяют окситетрациклин, мицерин, стрептоми­цин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол: коро­вам — 10%-ный раствор внутривенно, овцам и свиньям — 0,5%-ный раствор внутримышечно из расчета 0,02 г/кг массы животного. При маститах после предварительного сдаивания экс­судата через канал соска вводят в вымя антибиотики.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковом полиартрите ягнят внутримышечно вводат бициллин-3 в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного. При значи­тельном опухании суставов одновременно применяют пенициллин и сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, триметоп-рим-сульфаметоксазол, сульфапиридазин). Бициллин-3 вводят в дозе 10 000 ЕД/кг 1 раз в 5 дней, а сульфадиметоксин применяют внутрь в дозе 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 3 дня под­ряд.

При стрептококковой пиемии жеребят больным интравенозно или подкожно вводят по 40—50 см³ материнской крови. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, анти­септика и др.).

Иммунитет.После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики диплококковой септице­мии телят, ягнят, поросят применяют вакцину против энтерокок-ковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пас-тереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вак­цину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют вакци­ны: убитую бета-пропиолактоном суспензию Str. equi с гидрооки-сьалюминием или концентрированный очищенный экстракт М-протеина Str. equi, которые вводят внутримышечно трехкратно по 2 см³ с интервалом 3 нед. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей. Применяют также ферментный очищенный экстракт Str. equi с адъювантом внутримышечно в дозе 2 см³ двукратно с интервалом 3—4 нед.

Профилактика и меры борьбы. Воснове профилактики стрепто-коккозов должны лежать комплекс ветеринарно—санитарных ме­роприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяй­ствах нельзя больных и переболевших коров содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать их молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7—10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в ле­чебных дозах и через 7—8 дней вакцинируют. В стационарно не­благополучных пунктах сыворотку животным применяют в пер­вый день их жизни в профилактической дозе и через 7—8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12—14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3—0,5%-ным раствором эстостерила; 2—3%-ным ра­створом фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

МЫТ ЛОШАДЕЙ

Мыт (Adenitis equorum) — остропротекающая, контагиозная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным воспалением слизистой оболоч­ки, носоглотки и поражением регионарных (подчелюстных, загло­точных и других) лимфатических узлов.

Мыт регистрируется во всех странах мира, но особенно часто в зонах с умеренным климатом. В России в отдельные годы (напри­мер, 1950—1951) болезнь приобретала эпизоотическое распрост­ранение, составляя более 80 % по отношению ко всем инфекцион­ным болезням лошадей.

Возбудитель.Шютц и др. (1888) установили, что возбудитель мыта — стрептококк. Streptococcus equi — мытный стрептококк — неподвижен, спор не образует. В мазках из биоматериала имеет вид нескольких десятков длинных извитых цепочек. В культурах, полу­ченных на искусственных питательных средах, цепочки чаще корот­кие. В организме больных мытом лошадей Str. equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении он сочетается с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

S. equi окрашивается всеми анилиновыми красками и по Гра-му. Свежевыделенные штампы имеют капсулу, выявляемую ок­рашиванием по методу Бурры. Возбудитель растет на обычных питательных средах, лучше на средах с добавлением 5—10 % ло­шадиной сыворотки. На кровяном агаре образует зону гемолиза. Мытный стрептококк выделяет ферменты: гиалуронидазу, стреп-токиназу, дезоксирибонуклеазу и токсин гемолизин; патогенен для котят, мышей и морских свинок.

Устойчивость мытного стрептококка во внешней среде доволь­но значительная. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10—15 см сохраняется до 9мес, в высохшем гное —не менее 1 года, в навозе — до 1 мес, на соломе, сене, на волосяном покрове лошади—до 20 дней. 2%-ные растворы формалина, фенола, на­трия гидроксида, 5%-ный раствор креолина инактивируют возбу­дителя во внешней среде через 15—20 мин.

Эпизоотологические данные.К мыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 мес до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема от матерей. Известны случаи заболевания жеребят месячного и даже 10-дневного возраста, а также взрослых 23—26-летних лошадей.

Основной источник возбудителя инфекции — клинически больные и переболевшие (более года остаются бактерионосителя­ми) лошади. Мытный стрептококк, выделяясь с гноем из вскрыв­шихся абсцессов и с носовыми истечениями, инфицирует корма, воду, подстилку, кормушки и другие предметы.

Здоровые животные заражаются воздушно-капельным и али­ментарным путями. Имеются сообщения о возможности механи­ческого переноса возбудителя инфекции кровососущими насеко­мыми (слепнями, комарами, мухами-жигалками), во время случ­ки, внутриутробного заражения жеребят, заражение подсосных кобыл больными мытом жеребятами при обнюхивании. Фактора­ми передачи могут быть все объекты внешней среды, контамини-рованные Str. equi (корм, вода и т. д). Воротами инфекции служат слизистые оболочки носовой полости и глотки.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки — после заноса возбудите­ля извне. Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и за несколько дней заболевают до 50 % животных. При табунном со­держании вспышка (эпизоотия) мыта длится до тех пор, пока не переболевает все восприимчивое поголовье, поэтому эпизооти­ческий процесс четко периодичен. Интервал инфекционной вспышки — 2—3 года.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний периоды, а при табунном — в летне-осенний.

Предрасполагающие факторы возникновения болезни — сни­жение резистентности организма под влиянием неполноценного кормления и неблагоприятных факторов внешней среды (повы­шенная влажность в помещениях, переохлаждение, скученное размещение животных и т. п.). В силу этого мыт можно отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предраспо­лагающим факторам отводится ведущее значение.

Заболеваемость мытом колеблется от 3—5 % до 70 %. Леталь­ность составляет 1—7 %.

Патогенез.Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, проникают в железы и с током лимфы достигают нижнече­люстных лимфатических узлов. Под влиянием бактерий и их ток­синов возникает серозно-катаральное и затем гнойное воспаление носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудняют прием кор­ма и воды.

В пораженных лимфатических узлах образуются гнойные фоку­сы, сливающиеся через некоторое время в один абсцесс, вокруг ко­торого появляется обильная инфильтрация. В результате действия токсинов стрептококка и продуктов распада тканей общее состоя­ние животного ухудшается, возникает лихорадка, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Абсцессы, как правило, вскрываются наружу, и животное выздоравливает. У жеребят с по­ниженной резистентностью организма стрептококки проникают в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы, вызывая их гнойное воспаление. Гематогенным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких слу­чаях развитие инфекционного процесса продолжается по септи-ко-пиемическому пути с осложнениями (метастатическая форма мыта) и обычно заканчивается летальным исходом.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 4— 15 дней, а при резком ослаблении резистентности организма со­кращается до 1—2 дней. При спонтанном возникновении мыта первые случаи болезни бывают нетипичными и в течение 2—3 нед диагностируются как риниты, фарингиты, ларингиты и т.п. Одна­ко в дальнейшем в результате пассажей возбудителя через орга­низмы восприимчивых лошадей вирулентность его усиливается, а клинические признаки мыта проявляются через 4—6 дней.

Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают ти­пичную и атипичную формы мыта. Последнюю, в свою очередь, делят на абортивную (легкую) и осложненную — метастатическую (тяжелую) формы.

Типичная форма мыта характеризуется быстрым подъе­мом температуры тела до 40—41 °С, снижением аппетита, угнете­нием, гиперемией конъюнктивы. Развивается острое воспаление слизистой оболочки носовой полости с выделением сначала ката­рального, затем серозно-гнойного секрета. Пульс и дыхание уча­щаются. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, бо­лезненны, горячие на ощупь. Через 2—3 дня на их месте образует­ся равномерная плотная припухлость, которая резко увеличивает­ся и охватывает все подчелюстное пространство. Больные животные держат голову вытянутой, прием корма затруднен. К 4— 5 дню болезни воспалительный отек становится менее напряжен­ным, местами появляется флюктуация, а через 3—4 дня абсцессы вскрываются, и из них обильно выделяется сливкообразный гной. Температура тела у больного животного нормализуется, общее со­стояние и аппетит постепенно улучшаются. Через 15—25 дней с начала заболевания лошадь выздоравливает.

При типичной форме мыта у больных лошадей наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, реакция осе­дания эритроцитов резко ускоренная (до 73—75 делений в 1 ч). Моча содержит белок и повышенное количество индикана.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелю­стных лимфатических узлов без нагноения. Отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гортани. Без оказания лечебной помощи лошади в течение 5—7 дней выздоравливают.

При атипичной форме мыта — клинические признаки слабо выражены. Температура тела субфебрильная, устанавливают незначительное припухание лимфатических узлов, слизисто-гнойное истечение из носа. Животные быстро выздоравливают. Эта форма болезни иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста.

Метастатическая форма мыта характеризуется по­ражением практически всех поверхностных лимфатических уз­лов — нижнечелюстных, околоушных, плечевых, коленной складки и др.

Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них образуется уплотнение. В боль­шинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной мо­жет попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к образова­нию множественных абсцессов в различных лимфоузлах по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей отмечают кишечные колики. Абсцессы могут об­разовываться в суставах, головном и спинном мозге, печени, поч­ках и т. д. В зависимости от локализации процесса развиваются менингит, свистящее удушье, артриты, парез конечностей и дру­гие признаки. Особенно опасно появление абсцессов в области шеи, так как они могут давить на трахею, пищевод, яремные вены, нервы и вызвать гибель животных. Наиболее частые осложнения мыта, особенно у жеребят, — пневмония и бронхопневмония.

Исследование крови при метастатическом мыте показывает су­щественные изменения. Количество лейкоцитов увеличивается до 20—25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов — до 25 %. Резко сни­жается количество эритроцитов (до 2 млн) и гемоглобина — до 20-30 %.

У 1—2 % заболевших лошадей наблюдается петехиальная го­рячка — Morbus maculesus, которая у большинства животных, осо­бенно у кобыл, заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения.Наиболее характерные из­менения находят в лимфатических узлах — гнойный лимфаде­нит—очаги сливкообразного гноя. Эти изменения почти всегда обнаруживают в подчелюстных и заглоточных лимфатических уз­лах. Гнойные очаги могут быть установлены в других лимфатичес­ких узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (пече­ни, почках, легких, селезенке и поджелудочной железе), в голов­ном и спинном мозге, вымени, суставах, мышцах и под плеврой.

На слизистой оболочке носовой полости, глотки и придаточ­ных полостей устанавливают катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах могут быть дегенеративные изменения, а при септикопиемии — кровоизлияния на серозных оболочках и в сер­дечной мышце. При мытной бронхопневмонии — очаговое или разлитое воспаление легких.

На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость.

Диагноз.Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоморфологических из­менений и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов), в не­обходимых случаях выделяют чистую культуру с проверкой виру­лентности на белых мышах.

Диагноз на мыт считается установленным при получении одно­го из следующих показателей: обнаружение в мазках стрептокок­ков, характерных для возбудителя данного заболевания; выделе­ние из исходного материала культуры со свойствами, характерны­ми для мытного стрептококка; гибель хотя бы одного зараженного исходным материалом лабораторного животного с последующими выделениями из него культуры со свойствами, характерными для возбудителя мыта, если даже из исходного материала культуры возбудителя не выделено, но имеются клинико-эпизоотологичес-кие данные.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить носовую форму сапа, контагиозную плевропневмонию, грипп, гнойный ринит и фарингит, ринопневмонию путем прове­дения дополнительных лабораторных и аллергических исследова­ний.

Лечение.Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от работы, переводят в теплое, сухое помещение и лечат. В рацион вводят хорошее мягкое сено или свежую траву, болтушку из отрубей, концентраты, корнеплоды и проч. В хоро­шую погоду весной и летом животных держат на открытом воздухе (в жаркую погоду обязательно под навесом). Особое внимание уделяют правильному содержанию жеребят, которые переносят мыт тяжелее, чем взрослые животные. Остальное поголовье хозяй­ства ежедневно клинически исследуют с обязательным двукрат­ным измерением температуры тела.

Полость носа орошают теплым раствором калия перманганата (1:1000), фурацилина (1: 5000), риванола (1:1000), натрия гидро-карбоната (2%-ный раствор) или лизола (0,5—1%-ный раствор). Для ускорения процесса созревания абсцесса в лимфатических уз­лах на прилегающую область накладывают согревающую повязку. Созревший абсцесс вскрывают широким, продольным разрезом и сразу же очищают полость раны, так как в ней могут оставаться не вскрывшиеся гнойные фокусы; вытекающий гной собирают и обезвреживают, а полости промывают антисептическими раство­рами с последующим орошением йодоформенным эфиром (1:10) или АСД фракции 2 (20%-ный раствор), обрабатывают линимен­том Вишневского.

В качестве специфического лечения при мыте жеребят применяют фильтрат 18—20-дневной бульонной культуры из местных штаммов мытного стрептококка, приготовленный в лабораторных условиях, который вводят в дозе 50—100 см³ подкожно в области шеи в нескольких местах и в воспаленные лимфоузлы.

Хорошим терапевтическим эффектом при мыте обладают анти­биотики, которые вводят внутримышечно (на 1 кг массы животно­го): пенициллин в дозе 3000—5000 ЕД 2 раза в день, стрептомицин в дозе 6000—8000 ЕД с интервалом 12 ч; курс лечения 5—7 дней. Применяют бициллин-3 по 10000—20 000 ЕД 1 раз в 5—7 дней или бициллин-5 в той же дозе 1 раз в 10—15 дней. Растворами этих же антибиотиков орошают при помощи пульверизатора носовую полость и вскрывшиеся абсцессы.

Вместе с антибиотиками назначают сульфаниламидные препа­раты: норсульфазол, сульфадимезин и др. в дозе 10—20 г в сутки с кормом или водой. Все препараты используют до полного выздо­ровления животного, но следует отметить, что лучший результат получают, как правило, применяя их в начальной стадии болезни.

Терапевтическое действие антибиотиков усиливается, если их использовать вместе с ауто- или цитратной кровью переболевших животных. Последнюю вводят подкожно по 20—70 см³ (в зависи­мости от возраста животного) 2—3 раза через 3—4 дня.

Эффективно лечение мыта путем двукратного введения в ле­чебных дозах бициллина-3 с этонием внутримышечно и в носовую полость. Хорошие результаты при лечении мыта получены при применении кислой и щелочной фракций электрохимически ак­тивизированной воды.

Разработан эффективный способ лечения мыта лошадей сус­пензией штамма бактерий Вас. subtilis ТНП-3.

При наличии асфиксии (результат сильного отека слизистой оболочки глотки или давления абсцессов на трахею) проводят тра­хеотомию и вставляют трахеотубус.

При метастатическом мыте кроме перечисленных средств (антибиотики и др.) животному вводят ежедневно внутри­венно 150—250 мл 33%-ного раствора спирта на 30%-ной глюкозе с 1 % норсульфазола, а также 25 мл раствора Люголя (1 г кристал­лического йода, 2 г йодистого калия, 300 мл дистиллированной воды) со 100 мл физраствора, 100—150 мл камфорной сыворотки по Кадыкову и другие средства симптоматической терапии.

Иммунитет.После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчи­вы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции.

Разработана и испытана инактивированная вакцина из штамма Str. equi Н-34 в сочетании со штаммом бактерии Вас. subtilis ТНП-3 для профилактики мыта лошадей.

Обоснована необходимость использования иммуностимулиру­ющих и иммуномодулирующих препаратов при разработке специ­фической профилактики мыта лошадей. Доказана возможность использования для этих целей Т-активина из тимуса лошадей, препаратов нуклеиновых кислот — полирибоната и ридостина, бактерий из штамма Вас. subtilis. Завершено производственное ис­пытание вакцины против мыта с иммуномодулятором.

Профилактика и меры борьбы.Общие профилактические ме­роприятия против мыта должны быть направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным кормле­нием жеребых и подсосных кобыл, а также жеребят после отъема, соблюдением санитарно-гигиенического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в пос-леотьемный период, оберегают от простуды, сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребывания под холодным дождем.

Завозить лошадей и приобретать фураж следует только из бла­гополучных по мыту хозяйств. Вновь поступивших животных 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термомет-рируют. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют небла­гополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вы­воз фуража, перегруппировку животных внутри хозяйства. Прово­дят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Ос­тальных лошадей (подозреваемых в заражении) переводят на инди­видуальное содержание, кормление и водопой, ежедневно клини­чески осматривают и двукратно измеряют у них температуру тела.

Текущую дезинфекцию проводят не реже 1 раза в неделю, в изо­ляторе — ежедневно. Для этих целей применяют взвесь кальция ги-похлорида, содержащую 4 % активного хлора, 5%-ную эмульсию креолина, 2%-ный раствор формальдегида, 4%-ный горячий ра­створ натрия гидроксида, 20%-ный раствор свежегашеной извести, 1%-ный раствор иодеза, 3—4%-ный раствор однохлористого иода, виркон С в разведении 1:100. Навоз обезвреживают биотермически. Сбрую дезинфицируют парами формальдегида в пароформалино-вых камерах или же в приспособленном для этого помещении. Спец­одежду обезвреживают кипячением или паром.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади (жере­бенка) и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероп­риятий с заключительной дезинфекцией помещений и инвентаря для содержания лошадей.

ПСЕВДОМОНОЗ

В последние годы произошли большие изменения в структуре возбудителей инфекций у молодняка сельскохозяйственных жи­вотных, особенно у поросят и телят. Значительно возросло число заболеваний, вызываемых так называемыми условно-патогенны-ми микроорганизмами, в частности, грамотрицательной микро­флорой.

В инфекционном процессе постоянно возрастает роль сапро­фитных энтеробактерий (клебсиелл, протея, морганелл, шигелл и др.), а также энтерококков. Наряду с ними одно из ведущих мест в развитии инфекционных кишечных заболеваний занимает си-негнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Псевдомоноз (Pseudomonosis) — инфекционная болезнь, вызы­ваемая синегнойной палочкой Ps. aeruginosa, характеризующаяся у молодняка сельскохозяйственных животных гастроэнтеритами, реже — бронхопневмонией, сепсисом, у взрослых животных — по­ражением половых органов.

Возбудитель.Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae роду Pseudomonas. Наряду с ней в данный род входят возбудители сапа однокопытных, мелиоидоза человека и животных, инфекционного мастита коз, краснухи карпов, бакте­риального энтерита амуров, флюоресцентной болезни рыб, псев-домоноза норок и пчел, пищевых токсикоинфекций человека.

Ps. aeruginosa — грамотрицательные подвижные, прямые или изогнутые палочки в цепочках, длиной 0,5—1,4 мкм и шириной 0,2—0,4 мкм, образуют каталазу и оксидазу. Отличительный при­знак от других видов рода — образование пигментов пиоцианина и пиорубина.

При росте в МПБ вызывает помутнение и образование поверх­ностной пленки, серовато-белого осадка. По мере культивирова­ния среда приобретает сине-зеленый цвет, который постепенно при старении и закислении культуры переходит в бурый. На МПА развиваются в основном два вида колоний: большие (диаметром 2—5 мм), сероватые полупрозрачные, гладкие с плоскими краями и выпуклым центром и мелкие шероховатые. Вокруг колоний об­разуется зона, окрашенная в зеленый цвет различных оттенков. Штаммы, выделенные из мочеполовых и дыхательных органов, могут образовывать слизистые колонии. Культура способна расти при 42 °С. Для культивирования и идентификации Ps. aeruginosa используют среду Кинга и ее модификации, среду Хью-Лейвсена с глюкозой, центримидный агар, среду Маккони.

Существует внутривидовая дифференциация, основанная на различиях их О-антигенов, характере продуцируемых пиоцинов и чувствительности к бактериофагам. Для определения серогруппо-вой принадлежности культур Ps. aeruginosa в реакции агглютина­ции на стекле применяют набор О-агглютинирующих сывороток. По О-антигену дифференцируют 12 серовариантов синегнойной палочки.

Ps. aeruginosa патогенен для белых мышей, куриных эмбрио­нов. Продуцирует экзотоксин А, эластазу, протеазы, эндотоксины и другие факторы патогенности.

Сохранность синегнойной палочки в речной и водопроводной воде довольно продолжительна — от 10 мес до полутора лет. В культурах клеток и объектах внешней среды синегнойная палочка сохраняется до двух лет, температура 65 "С убивает ее за 10 мин, 100 °С — мгновенно. Раствор кальция гипохлорида с 2—3 % актив­ного хлора инактивируют возбудителя в течение 30 мин, 2%-ный раствор формалина — за 15 мин.

Эпизоотологические данные.Болеют животные всех видов, но наиболее предрасположены пушные звери и молодняк сельскохо­зяйственных животных, особенно поросята, телята и ягнята. Боль­ные могут быть разного возраста, но наиболее подвержен зараже­нию молодняк отъемного возраста.

От больных животных и бактерионосителей возбудитель выде­ляется с фекалиями, а также с мочой, мокротой при отхаркивании, носовой слизью, молоком, различными истечениями и спермой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный, отмечают также аэрогенный, контактный (половой) и вертикаль­ный (трансплацентарный) пути. Факторы передачи — корма, вода, почва, навоз, подстилка, предметы ухода, инвентарь и т. д.

Псевдомоноз — факторная болезнь молодняка. Эпизоотичес­кий процесс характеризуется спорадическими вспышками или медленно распространяющейся энзоотией. Развитие заболевания непосредственно связано с физиологическим состоянием орга­низма, нарушениями условий кормления и содержания. В основ­ном, синегнойную палочку выделяли в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, сальмонеллой и другими сапрофитными мик­роорганизмами. Исследованиями А. Абрамова, Л. Пороло и дру­гих ученых (1996) доказано, что совместный рост на питательных средах синегнойной палочки, сальмонеллы, пастереллы, кишеч­ной палочки и дизентерийной трепонемы происходит без взаим­ного угнетения. В такой ситуации для постановки диагноза обя­зательна постановка биопробы с выделенными культурами.С. В. Пру­саков, А. К. Васильев (2002) и др. отмечают, что в этом процессе в большинстве случаев ведущая роль принадлежит синегнойной па­лочке.

Заболеваемость среди поросят составляет от 1 до 7 %, леталь­ность 16—37 %. По данным Краснодарского НИВИ у больных и павших от псевдомоноза свиней выделяли, в основном, Ps. aeruginosa серотипов 03, 05 и 08.

Патогенез. Септикопиемия и развитие клинической картины обусловлены интенсивным размножением синегнойной палочки и токсиновыделением. Размножению возбудителя способствуют снижение как общей резистентности, так и местного иммунитета на уровне слизистых (желудочно-кишечного тракта, половых ор­ганов, дыхательных путей), изменение рН и микросреды на сли­зистых, создающие благоприятные условия для накопления бакте­риальной массы. Пассажируясь на ослабленных организмах, синегнойная палочка повышает вирулентность, а большие дозы по­падания ее с кормом в кишечник приводят к антагонистическому угнетению лакто-, бифидо-, ацидофильных бактерий, развитию дисбактериоза, накоплению инфекта. Всасывание Ps. aeruginosa и ее токсинов в кровь приводит к поражениям печени, почек, го­ловного мозга и других органов.

Основную роль в комплексном синдроме ученые отводят экзо­токсину А, поражающему сердце, легкие, селезенку и печень. Эла-стаза вызывает некротические процессы на эпителиальных покро­вах, протеазы разрушают лизоцим дыхательных путей. Эндотокси­ны нарушают функцию кишечника, угнетают деятельность не­рвной системы.

Учитывая то что плацента как барьер инфекции у свиноматки на последних неделях супоросности снижает свои функции, зара­жение плода возможно внутриутробно.

Клинические признаки.Инкубационный период длится от не­скольких часов до 2 сут. Псевдомоноз у молодняка сельскохозяй­ственных животных может протекать остро, подостро и хрони­чески.

Острое течение болезни у поросят характеризуется уг­нетением, профузной диареей (фекалии иногда с примесью кро­ви), потерей аппетита, умеренной лихорадкой (40,5—41 °С), исху­данием, нервными явлениями (манежный бег, судороги, дрожь, парезы и параличи, повышенная возбудимость). Ранним клини­ческим признаком служит токсикоз, который характеризуется апатией, анорексией, учащением дыхания.

У отдельных животных отмечают периодический, продолжи­тельный, глубокий кашель. Как правило, признаки пневмонии развиваются у поросят с 20—25-дневного возраста и старше. При этом обнаруживают слизистые истечения из носовых отверстий и выраженную инспираторную одышку, а при перкуссии лег­ких—зоны притупления. Иногда развивается некротический дерматит.

У взрослых свиней заболевание проявляется в виде поражения органов воспроизводства и протекает чаще подостро и хронически. В этом случае у свиноматок устанавливают абор­ты, мертворождения, развитие послеродового эндометрита, а у по­лученных от них новорожденных поросят — септические явления и диарея со значительным отходом в первые дни жизни.

У телят острое течение псевдомоноза сходно с протей­ной инфекцией и клебсиеллезом. Характерно развитие катараль­ного энтерита или энтероколита и дисбактериоза, сопровождаю­щегося вначале диареей, затем развиваются признаки токсикоза и дегидратации (потеря эластичности кожи, западение глаз, атак­сия, отказ от корма, подострая или перемежающаяся лихорадка).

Хроническое течение проявляется без повышения температуры тела и характеризуется развитием бронхопневмонии, вялотекущими респираторными признаками. Периодически отме­чается разжижение фекалий, развиваются дерматиты.

Синегнойная палочка способна вызвать самостоятельно острое тяжелое септическое заболевание у ягнят с характерным геморраги­ческим поражением кожи и головного мозга. Животные проявляют беспокойство, отмечаются судороги и параличи, появление кровя­нистых пятен в подкожной клетчатке конечностей и подреберья. Не единичны случаи заболевания псевдомонозом в септической форме взрослых овец. Лихорадка при этом может быть выражена слабо.

Патологоанатомические данные.При вскрытии трупов и под­вергнутых диагностическому убою больных поросят отмечают уве­личение лимфатических узлов, катарально-геморрагическое вос­паление слизистой дна желудка и тонкого кишечника (цв. рис. 8), точечные и пятнистые кровоизлияния на эндокарде, под капсулой почек и селезенки, застойные и дистрофические явления в пече­ни, почках и сердечной мышце. Нередкий признак — бронхопнев­мония, скопление экссудата в грудной и брюшной полостях. Ха­рактер и степень выраженности этих изменений зависят от тяжес­ти клинического проявления болезни.

После убоя свиноматок, инфицированных синегнойной палоч­кой половым путем, обнаруживали воспалительные изменения в эндометрии, кровоизлияния в стенке рогов матки, скопление в полости матки густой слизисто-гнойной массы.

У телят, павших от острого псевдомоноза, основной при­знак болезни — гастроэнтерит. Содержимое кишечника зловон­ное, зеленоватого цвета, слизистая набухшая, гиперемирована, со­суды инъецированы. Отмечают зернистую дистрофию печени, кровоизлияния под эпикардом. При хроническом тече­нии выражены участки бронхопневмонии сливного типа, окру­женные зоной эмфизематозной ткани, увеличение с очаговым не­крозом лимфатических узлов шеи и грудной клетки.

У ягнят преобладают признаки поражения нервной системы: отечность и кровенаполненность сосудов мозговых оболочек, а также подкожные кровоизлияния, энтерит и спленодистрофию, а также гепатодистрофию.

Диагноз.Его ставят на основании клинико-эпизоотологичес-ких данных и патологоанатомических изменений. Уточняющая диагностика — бактериологические исследования, включающие микроскопию мазков-отпечатков патологического материала (слизистой тонкого кишечника, головного мозга, пораженных лимфатических узлов, желчи, околоплодных вод и т. д.); культи­вирование посевов патологического материала на обычных, селек­тивных и дифференциально-диагностических питательных средах (Кинга, Хью-Лейвсена с глюкозой, Маккони и др.); идентифика­цию выделенных микроорганизмов по биохимическим свойствам и в реакции агглютинации с набором О-антигенных сывороток; постановку биопробы на белых мышах.

Дифференциальный диагноз. Псевдомонознеобхо­димо дифференцировать от эшерихиоза, сальмонеллеза, энтеро-кокковой инфекции, клебсиеллеза, протейной инфекции, токси­ческой диспепсии, омфалофлебита. У свиней, к тому же, — от бо­лезней Ауески, Тешена, гемофилезного полисерозита, вирусного гастроэнтерита, у крупного рогатого скота —также от вирусной диареи, парвовирусной инфекции, рота- и коронавирусной диа­реи.

Лечение.Для специфического лечения на ранних стадиях раз­вития болезни разработаны и применяются поливалентная гипер­иммунная сыворотка и глобулин.

При псевдомонозе и других желудочно-кишечных заболевани­ях молодняка сельскохозяйственных животных показало высокую терапевтическую эффективность использование комбинирован­ного бактериофага «Биофаг» предприятия ГУП «Иммунопрепа-рат». Его применение в дозе 2 см³ на поросенка останавливает ос­трое течение, применение в половинной дозе показано для про­филактики псевдомоноза. При метритах, эндометритах, вагини­тах, сальпингитах у коров, свиней и овец биофаг применяют в виде вливаний в полость матки, влагалища в течение 5—7 дней.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности па­тогенных синегнойных палочек к ним: тетрациклина в дозе 20 мг/кг 4 раза в день внутримышечно; бициллина-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг и эритромицина внутримышечно. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора но­вокаина, раствор вводят 2 раза в день. Мономицин или мицерин применяют внутримышечно по 15 000—20 000 ЕД/кг 2—3 раза в день, оримицин — внутримышечно, подкожно или внутрибрюшин-но из расчета 4—10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5—7 дней. Эффек­тивно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, та-мерита, байтрила, белкоспиры ораль, норлоксацина, цефаллоспо-ринов, офлоксацина. Эффективно выпаивание пробиотиков: би-финорма, бифидумбактерина, лактобифадола, сгола, СТФ 32, ветома и других бифидосодержащих и ацидофильно-бульонных препаратов.

Показано симптоматическое лечение (применение адсорбен­тов, вяжущих и противовоспалительных средств). Установлена высокая сорбционная активность энтеросорбента ЭСТ-1 в отно­шении микробных клеток протея, синегнойной и кишечной пало­чек, сальмонеллы. Эффективные адсорбенты — лигнин, энтеро-фар, активированный уголь. Среди вяжущих и противовоспали­тельных средств целесообразно применение отваров конского ща­веля, ромашки аптечной, коры дуба, зверобоя продырявленного, горца птичьего, календулы и др., среди общестимулирующих средств — лигфола, тривита, плаценты денатурированной эмуль­гированной.

Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики псевдомо-ноза — соблюдение нормативов параметров микроклимата, техно­логии и полноценности кормления, сбалансированности рацио­нов и высокой культуры содержания молодняка сельскохозяй­ственных животных. Важно профилактировать производственные стрессы и иммунодефициты.

Животных с патологиями органов размножения и молочной железы подвергают обязательному лабораторному исследованию на псевдомоноз. Выявленных больных изолируют и лечат. Молоко от больных коров и овец допускается для использования только после пастеризации.