БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ 4 страница

При лечении поросят применяют поливалентную гипериммун­ную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза поросят, которую вводят внутримышечно в область внутренней поверхнос­ти бедра или за ухом в дозах: поросятам-сосунам до 1,5-месячного возраста — 30—60 см³, поросятам-отьемышам и сосунам старше 1,5 мес — 50—80 см³. При необходимости сыворотку инъецируют повторно в тех же дозах. Лечебные дозы сыворотки рекомендуют применять в 2—3 приема с интервалом 4—6 ч. С профилактичес­кой целью сыворотку вводят в следующих дозах: поросятам-сосу-нам — 20—25 см³, поросятам-отъемышам — 30—40 см³.

При сальмонеллезе хорошие результаты получают при лечении антибиотиками в сочетании с сульфаниламидными препаратами (этазол, сульфадимезин, норсульфазол и др.), а также при исполь­зовании фуразолидона по 0,2 г 3 раза в день с молоком. Эффек­тивны биовит-40, -80, -120, а также биоветин.

Для профилактики и лечения при сальмонеллезе и эшерихиозе поросят применяют фурабимин — комбинированный препарат, содержащий биовит-80, фуразолидон и дисульформин; данофлок-сацин; эффективны флуорхинолоны, эфтазон, фторхинолоны (байтрил, эндоксил, эндофлокс, эндофлон и др.), активным веще­ством которых является энрофлоксацин. Фурабимин скармливают поросятам с профилактической целью в количестве 2 кг/т корма, продолжительность применения 8 дней, с лечебной — 5 кг/т кор­ма в течение 3—5 дней. Препарат тщательно перемешивают с кор­мом, варить смесь нельзя.

Спектам В дают поросятам-сосунам до 30-дневного возраста индивидуально внутрь с питьевой водой в дозе 50 мг/кг массы жи­вотного 2 раза в день в течение 3—5 дней; поросятам-отъемышам в возрасте 30—60 дней — групповым методом с питьевой водой или небольшим количеством комбикорма за 30 мин до кормления в дозе 50 мг/кг массы животного 2 раза в день 3—5 дней. Спектам В растворяют в воде, раствор добавляют к необходимому количеству питьевой воды, физиологического раствора натрия хлорида, моло­ка или перемешивают с небольшим количеством корма. Выражен­ной терапевтической эффективностью обладает леномак в дозе 0,2 см³/кг при внутримышечном введении 1 раз в день поросятам при колибактериозе, сальмонеллезе и дизентерии. Длительность лечения составляет в среднем 4—6 сут.

Стрептонамид (смесь фталазола и стрептомицина) — высоко­эффективное средство при желудочно-кишечных болезнях у по­росят. Дозу препарата (1 г фталазола и 1 млн ЕД стрептомицина) смешивают с небольшим количеством корма (мука, отруби, зерно крупного помола) или пойла (вода, молоко) и скармливают, а за­тем дают остальную порцию корма. Если животное не принимает корм, то одну дозу препарата смешивают с мукой (зерном крупно­го помола) и водой (молоком) так, чтобы получилась кашица, ко­торую затем кладут на корень языка животного, что вызовет глота­тельный рефлекс, и лекарство будет проглочено. Поросятам-сосу-нам в возрасте от 1 мес и до отъема дают 1/3 дозы (крупным — 1/2 дозы) в день 4—5 дней. Эффективен также дизпаркол (спирт поливиниловый — 1 г, трихопол — 100 г, фармазин-200 — 50 г, ле-вомицетин или эритромицин — 50 г на 1л дистиллированной воды), суспензию которого вводят подкожно, внутримышечно в дозе 0,1 г/кг массы 1 раз в 3 дня. Курс лечения — до исчезновения клинических признаков.

Квинабик — новый бактерицидный препарат из группы фтор-хинолонов, у которого отсутствует перекрестная резистентность с энрофлоксацином и другими антибактериальными препаратами, сульфаниламидами, нитрофуранами. Это позволяет проводить ле­чение даже при множественной лекарственной резистентности возбудителя, а также в случаях, когда нет возможности определить чувствительность возбудителя к антимикробным препаратам. Квинабик рекомендуется применять поросятам в форме водора­створимого порошка в дозе 7 мг/кг массы животного 2 раза в день, растворяя его в питьевой воде, молоке или заменителе молока. В зависимости от состояния животных его назначают 3—6 раз (курс лечения 36—72 ч).

Для лечения телят и поросят применяют (на 1 кг массы живот­ного): левомицетин перорально в форме водной взвеси 3 раза в день с интервалом 4—6 ч (в первый день по 0,05 г, а затем по 0,03 г); синтомицин с молоком или водой 3 раза в день по 0,02— 0,04 г; биомицин и террамицин перорально 3 раза в день по 0,02 г; неомицин внутримышечно 2 раза в день в дозе 10 тыс. ЕД; курс лечения 4—6 дней.

При сальмонеллезе, осложненном пневмонией, эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидных пре­паратов (норсульфазол, дисульфан, сульцимид, этазол, сульфади­мезин, сульфидин). Эффективно внутримышечное введение мо-номицина 2 раза в сутки (мг/кг массы животного): телятам — 6; ягнятам — 8; поросятам — 10 в течение 5—7 дней. Телятам-молоч­никам — внутривенно гентамицин в дозе 5 мг/кг; триметоприм, сульфадиазин, амоксициллин — 30 мг/кг; хлорамфеникол — 40 мг/кг. Через 12—24 ч эти препараты вводят перорально в дозах 5, 40 и 35 мг/кг соответственно. Лечение проводят на голодный желудок в течение 5—10 дней.

Дозировки препаратов при их профилактическом и лечебном использовании телятам (мг/кг массы животного в сутки): ампи­циллин — 20; дигидрострептомицин — 50; неомицин — 20; спек-тиномицин — 30; апрамицин — 20; тетрациклин — 30—40; окси-тетрациклин — 30—40; сульфадимезин — 100; сульфадиметок-син — 25—30; триметокол — 8; фуразолидон — 5—10; фуралта-дон — 5—10; оксалиновая кислота — 15—30; флумекин — 15—18, а также колистин — 150 тыс. ЕД.

Эффективно применение 200—350 см³ на теленка в течение 3 дней смеси следующего состава в 1 л воды: натрия хлорид — 10 г, этоний — 1 г, стрептомицин — 1 млн ЕД, полимиксин — 600 тыс. ЕД, дибиомицин — 1 г, левомицетин — 0,5 г, глюкоза — 20 г; суль­фатна — 0,5 г/кг массы животного 2 раза в день до выздоровления; ДЭМФ-НФ — 0,5 г/кг массы животного в 150—200 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день за 30 мин до кормления до выздоровления; мепатара с кормом или водой в течение 5— 7 дней в дозах: телятам — 40—60 г, поросятам — 10—40 г, суточную дозу делят на 2—3 приема; ницетина перорально 2 раза в сутки за 30 мин до кормления в дозе 200—300 мг/кг массы животного (поро­шок) или 1—2 брикета на одно животное до выздоровления. Олак-виндокса тритурат применяют поросятам в дозе 50 мг/кг массы жи­вотного групповым методом в смеси с кормом 1—2 раза в день в те­чение 10—14 дней; оксивет назначают 1 раз в сутки (на 1 кг массы животного): молодняку крупного рогатого скота — 1 г (внутривен­но) и 2,5—5 мг (внутримышечно); жеребятам — 1,0—2,5 г (внутри­венно) и 5 г (внутримышечно); поросятам — 5— 10 мг (внутри­мышечно). Трибриссен дают перорально молодняку 2 раза в сут­ки из расчета 5 г (один болюс) на 40 кг массы животного в течение 4—7 дней; тримеразин — молодняку перорально 2 раза в сутки из расчета одна таблетка (0,7 г) на 15 кг массы животного в течение 4—6 дней. А также применяют ампициллин, биофузол, левомице-тина сукцинат натрия, микс-10, нифулин, оримицин, солвоветин, сульфапиридазин, терраветин-500, эмгал и этоний (дозы и метод применения указаны при лечении эшерихиоза). Используют гетас, гексаметилентетрамин сульфосалициловокислый, а также тилан, авионен, левомицетин, фармазин, тетрациклин, бициллин-3, пе­нициллин, осарсол, неотеррамицин, бергал и римактан.

Иммунитет.При сальмонеллезах он активный при переболева-нии молодняка или его вакцинации, а также пассивный при при­менении специфических сывороток, молозива, получаемого от вакцинированного маточного поголовья.

Наличие специфических антител подавляет иммунологический ответ при парентеральном введении гомологичных антигенов. По­явилось сообщение о возможности создания местного иммунитета у новорожденных телят против сальмонеллеза при пероральном применении живых ослабленных вакцин.

В связи с тем что колостральные антитела не влияют на форми­рование местного иммунитета, пероральная иммунизация целесо­образна для всех новорожденных телят. Следует учитывать, что многократные инъекции сывороточных препаратов ведут к появ­лению в крови иммунизируемых животных антител против имму­ноглобулинов самой сыворотки, поэтому при повторных инъекциях эти антитела, нейтрализуя иммуноглобулины сыворот­ки, препятствуют образованию надежной устойчивости против со­ответствующей инфекции.

Установлено тормозящее влияние колострального иммунитета на синтез антител. Высокий уровень противосальмонеллезных ан­тител в молозиве иммунизированных коров, а также титры их в сыворотке крови телят 2-дневного возраста свидетельствуют о том, что активную иммунизацию животных лучше начинать не ра­нее 10-дневного возраста.

Лиофилизированной живой вакциной соосаль-ораль «Дессау» телят вакцинируют с первого дня жизни до 6-недельного возраста. Вводят ее однократно в дозе 5 см³ с питьевой водой.

Поросят и свиноматок вакцинируют поливалентной против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококковой инфекции формол-квасцовой вакциной: поросят в возрасте 20—30 дней двукратно с интервалом 5—7 дней, а супоросных свиноматок — трехкратно за 15—20 дней до опороса. В неблагополучных хозяйствах использу­ют сухую живую вакцину против сальмонеллеза свиней из штамма ТС-177, а также бивалентную из штаммов S.typhimurium №3 и S. choleraesuis № 9, инактивированную вакцину против пастерел­леза и сальмонеллеза, предложенные ВНИИЗЖ.

Ягнят в неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах имму­низируют поливалентной формолтиомерсаловой вакциной внут­римышечно двукратно с интервалом 7—10 дней. Овцематок для профилактики абортов сальмонеллезной этиологии вакцинируют перед случкой двукратно и затем ревакцинируют однократно за 1—0,5 мес до окота.

МГАВМиБ предложена вакцина ассоциированная инактивиро-ванная против острых кишечных заболеваний молодняка сельско­хозяйственных животных, включающая антигены S. dublin, S. enteritidis, S. typhimurium.

Изготовлена и испытана инактивированная вакцина против сальмонеллезного аборта кобыл из штамма S. abortusequi БН-12 в компоненте с иммуномодулятором.

Проходит испытания инактивированная вакцина против саль­монеллеза телят, содержащая смесь антигенов вирулентных имму-ногенных штаммов из сероваров S. dublin № 1449 и S. typhimurium № 159. В качестве иммуностимулятора использована взвесь клеток Rodoccus equi № 2. Вакцина обеспечивает создание в организме телят длительного напряженного иммунитета.

Профилактика и меры борьбы.Основное в профилактике саль-монеллезов — полноценное кормление стельных коров, супорос­ных свиноматок, суягных овцематок и жеребых кобыл; создание необходимых зоогигиенических условий при проведении отелов, опоросов, окотов и выжеребки; соблюдение системы получения и сохранения новорожденного молодняка. Для предупреждения же­лудочно-кишечных расстройств молодняку следует давать АБК, ПАБК, лактобактерин, пропиацид, бактерии SL и другие пробио-тики, а также премиксы.

Важное звено в профилактике болезни — комплектация основ­ного стада животными, благополучными в отношении сальмонел­леза. У взрослых животных, являющихся иногда бактерионосите­лями, а также у переболевшего молодняка исследуют сыворотку крови в реакции агглютинации и проводят бактериологические исследования фекалий на носительство сальмонелл.

При появлении сальмонеллеза в хозяйстве животных клинически обследуют и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. В стационарных очагах для уничтожения бактерионосительства стельным и дой­ным коровам, супоросным свиноматкам применяют бактериофаг против паратифа и колибактериоза телят и поросят трехкратно, перорально, с интервалом 5—7 дней, в дозе по 30—40 мл. Стель­ным коровам и свиноматкам за 1—2 дня до отела (опороса) бакте­риофаг дают еще раз, однократно, в той же дозе.

В хозяйствах, неблагополучных по сальмонеллезу, специфичес­кую профилактику начинают с иммунизации стельных коров, ко­торым вводят концентрированную формолквасцовую вакцину против паратифа двукратно за 50—60 дней до отела в дозах 10 и 15 мл с интервалом 8—10 дней между инъекциями, а также вакци­ну ВГНКИ из штамма S. dublin.

Телят, полученных от вакцинированных коров, прививают в 17—20-дневном, а от невакцинированных коров —в 8—10-днев-ном возрасте двукратно в дозах 1 и 2 см³ с интервалом между инъ­екциями 8—10 дней. По достижении телятами 1,5—2-месячного возраста их ревакцинируют однократно в дозе 2 см³. Иммунитет у привитых животных формируется на 10—12-й день после второго введения вакцины или ревакцинации и продолжается до 6 мес.

Для повышения иммунного статуса и создания иммунитета вы­сокой напряженности необходимо телят против сальмонеллеза вакцинировать концентрированной формолквасцовой вакциной согласно наставлению по применению на фоне иммуностимуля-ции прополисом и препаратом энтерозим. Энтерозим применяют из расчета 5 мл разведенного препарата на 1 кг массы животного. Прополис назначают из расчета 10 мл прополисного молочка на голову (для приготовления прополисного молочка 5 мл 20%-ного спиртового экстракта прополиса необходимо развести в 1 л кипя­ченой охлажденной воды). Эти препараты вводят 2 раза в день с 5-дневного возраста в течение 10 дней.

Хозяйство объявляют благополучным по сальмонеллезу через 30 дней после прекращения болезни и проведения в нем заключи­тельных ветеринарно-санитарных мероприятий.

ПРОТЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Протейная инфекция (Contagiu protealis) — факторная энтеро-бактериальная болезнь молодняка животных, в том числе птиц, характеризующаяся нарушением пищеварения.

Возбудитель.Болезнь вызывают кишечные бактерии из семей­ства Enterobacteriaceae. Род Proteus характеризуют полиморфность палочек (1—3x0,4—0,8 мкм), грамнегативность, отсутствие обра­зования спор и капсул, подвижность за счет перитрихиальных жгутиков.

Протей — факультативный аэроб, оптимальная температура культивирования 25—37 "С. Хорошо растет на обычных питатель­ных средах с образованием гнилостного запаха. На плотных пита­тельных средах большинство штаммов обладает свойством ползу­чего роста (феномен «роения»), проявляющегося образованием радиально расходящегося от места посева тонкого сплошного вол­нообразного налета — первый вид колоний. Свойство ползучего роста подавляется при уменьшении влажности питательной сре­ды, использовании сред, содержащих желчь, соли желчных кислот и 0,1%-ный раствор хлоралгидрата. Второй вид колоний — О-фор-ма: колонии протея крупные, гладкие и прозрачные.

На кровяном агаре некоторые штаммы протея при росте могут вызвать гемолиз. На агаре Плоскирева протей образует крупные (2—8 мм) колонии с перламутровым оттенком. Для выделения чи­стой культуры посев проводят в конденсационную жидкость ско­шенного агара.

Палочки протея образуют уреазу, сероводород, редуцируют нитраты, гидролизуют желатин, ферментируют глюкозу с выделе­нием кислоты и газа, оксидазоотрицательны, каталазоположи-тельны. Способность к дезаминированию фенилаланина — один из основных признаков энтеробактерий рода Proteus и фенотипи-чески близких к ним морганелл и провиденций, позволяющих дифференцировать их от остальных энтеробактерий.

Антигенная структура протеев включает термостабильный со­матический О-антиген (известно около 50 соматических антиге­нов) и термолабильный жгутиковый Н-антиген (таких открыто 19), серологическая принадлежность к которым определяется имеющимися коммерческими иммунными сыворотками.

Род Proteus включает четыре вида: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganil и P. retigeri. В этиопатогенезе кишечных расстройств у молодняка участвуют в основном P. vulgaris и P. mirabilis. Эти виды протея — наиболее часто выделяемые у животных, в том чис­ле птиц, а также у людей и с объектов окружающей среды. Диффе­ренцирующие признаки P. vulgaris — индолообразование и фер­ментация мальтозы с образованием кислоты, P. mirabilis — поло­жительный тест с орнитиндекарбоксилазой и ферментация ксило­зы с образованием кислоты.

Из лабораторных животных к парентеральному введению про­тея чувствительны белые мыши, кролики, морские свинки.

Возбудитель протейной инфекции устойчив к воздействию не­благоприятных факторов среды, резистентен к фенолу, пероксиду водорода, этакридину в стандартных концентрациях. На объектах внешней среды, в почве, воде, навозе сохраняется несколько мес, температура 60 °С его инактивирует не менее чем за 1 ч, 90 °С — за 5 мин.

Эпизоотологические данные.Протей относится к группе сапро­фитных микроорганизмов желудочно-кишечного тракта животных. Удельный вес протейных бактерий относительно микроорга­низмов других родов в тонком кишечнике здорового молодняка сельскохозяйственных животных— 1,1 %. Развитие инфекцион­ного заболевания — протейной диареи — во многом зависит от са­нитарной культуры, условий кормления, зоогигиенических пара­метров содержания животных, иммунного статуса.

Являясь слабовирулентными, протейные палочки становятся причиной болезни ослабленного молодняка, наиболее подвержен­ного стрессам, находящегося в иммунодепрессивном состоянии. Кроме того, протейные инфекции часто развиваются вторично при дисбактериозах неспецифического характера (диспепсия, гас­троэнтериты) и при вирусной инфекции (ротавирусной диарее, корона-, парво-, аденовирусной и других инфекциях). Пассажи-руясь через ослабленных животных, возбудитель накапливает ви­рулентность и выделяется в больших количествах с фекальными массами больных животных. Это служит причиной заражения мо­лодняка остального поголовья.

Палочки протея выделяют из ран, среднего уха при отитах, смывов с глазного яблока при керато-конъюнктивальных пораже­ниях, дерматитных и язвенных поражений межпальцевых про­странств, ногтевого ложа, носового хода животных практически всех видов, в том числе птиц, а также человека. В чистой культуре возбудителя почти всегда получают из мочи. Выделение бактерий Proteus из влагалища при метритах и вагинитах, молочной железы при маститах у самок не исключает вертикальный путь передачи инфекта.

Вспышки протейной инфекции преимущественно спорадичес­кие, в случае эпизоотии протей, как правило, играет сопряженную роль вторичной инфекции при смешанном (ассоциативном) ин­фекционном поражении. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный. Восприимчивые животные — пре­имущественно телята первых трех недель жизни, поросята до 2-месячного возраста. У ягнят, жеребят, козлят и молодняка живот­ных других видов болезнь в кишечной форме отмечали редко, чаще единичные случаи. Протей может быть причиной пищевых токсикоинфекций человека.

Летальность при протейной инфекции среди молодняка круп­ного рогатого скота и свиней колеблется в пределах 5—18 %.

Патогенез.Он свойственен факторным энтеробактериозам. При благоприятных факторах для развития бактерий (низкая ре­зистентность организма, высокая доза попадания вирулентных протеев, дисбалансы рациона, низкое качество кормов, приводя­щие к нарушению рН кишечной среды, низкой активности фер­ментов, накоплению недоокисленных продуктов, развитию про­цессов гнилостного распада и токсинообразования) и ослаблении местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте начинают усиленно размножаться грамотрицательные палочки протея и других энтеробактерий, угнетая размножение бифидо- и лакто-бактерий. Быстрый рост и заполнение кишечника токсижюбразу-ющими палочками протея приводит к усилению перистальтики раздраженной слизистой кишечника, увеличению выделения аде-нилатциклазы, приводящему к переходу воды из организма в про­свет кишечника. Развивается диарея и явления дегидратации. Воз­действие токсинов приводит к выраженному угнетению, потере аппетита.

Клинические признаки.Различают острое, под острое и хрони­ческое течение.

При остром течении протейной инфекции инкубаци­онный период составляет от двух до нескольких суток. Болезнь проявляется у молодняка всех видов животных лихорадкой (час­то невысокой), угнетением, анорексией. Развивается диарея серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком, у телят профи-лакторного периода — желтого цвета с кисловатым и гнилостным запахом.

На 3—4-е сутки отмечают западение глаз, потерю эластичности кожи, слабость конечностей, одышку и тахикардию. Поражаются органы мочевыделительной системы: развивается болезненность паховой области, возможны странгурия и тенезмы, в моче — мно­го слизи, белка, эпителиального детрита.

На 4—5-е сутки вероятна гибель животных.

Подострое течение болезни сопровождается менее выраженными признаками общего угнетения и слабости. Диарея не профузна, лихорадка не характерна. Возможно незначительное и кратковременное повышение температуры. Иногда процесс за­тягивается.

Хроническое течение сопровождается периодичес­кими явлениями диареи или разжижения фекальных масс. На об­щем состоянии и аппетите животных патология почти не отража­ется, но больной молодняк отстает в росте, развитии и становится предрасположенным к другим желудочно-кишечным и респира­торным заболеваниям. Со временем у таких больных нередко раз­вивается нефрит или уроцистит протейной природы.

Патологоанатомические признаки.При вскрытии обнаруживают характерную картину энтерита, содержимое тонкого кишечника жидкое, зловонное, сосуды инъецированы, слизистая набухшая с десквамированным эпителием. Реже отмечают катаральный или катарально-геморрагический колит.

Выявляют зернистую дистрофию печени, увеличение перито-неальных лимфоузлов, дряблость почек с точечными кровоизлия­ниями под капсулой, инъекцию сосудов и отечность слизистой почечной лоханки и мочевого пузыря. Все признаки более выра­жены у истощенных трупов после хронического течения протей­ной инфекции.

Диагноз.Диагностика протейной инфекции комплексная, базирующаяся на эпизоотологических данных, клинических при­знаках, патологоанатомических изменениях. Основой постановки диагноза являются бактериологические исследования с обязатель­ной постановкой биопробы.

Бактериологические исследования осуществляются по обще­принятой схеме и включают окраску по Граму и микроскопию мазков-отпечатков патматериала (соскобы промытой слизистой кишечника, лимфатические узлы, печень, селезенка, кровь из сер­дца, красный костный мозг); посевы на МПА, МПБ, П-1 (Кали­на, 1975), содержащую полимиксин и соли желчных кислот, инги-бирующие рост других микроорганизмов, кровяной агар, агары Левина, Плоскирева; просмотр колоний и микроскопию окра­шенных культур; определение биохимических свойств возбудите- j ля (не обязательно) и, обязательно, патогенности для лаборатор- ! ных животных. В необходимых случаях прибегают к серологичес­кой идентификации в РИГА.

Дифференциальный диагноз. Протейную инфек- | цию дифференцируют от сходно протекающих заболеваний мо- ' лодняка: эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, псевдомоно-за, стрептококкоза, диспепсии, рота-, корона-, парво-, аденови­русных инфекций, вирусной диареи, дизентерии свиней. Основой дифференциальной диагностики являются бактериологические исследования. Дифференциальная лабораторная диагностика про­тейной инфекции не вызывает затруднений — протей легко отли­чим по культуральным свойствам.

Лечение.Из средств специфического лечения разработаны по­ливалентная сыворотка против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяй­ственных животных, а также протейный бактериофаг и полифаг. Применение сыворотки заболевшим острым кишечным заболева­нием телятам позволяет снизить их летальность в среднем на 70 %. В условиях ферм монофаги недостаточно эффективны в связи с участием множества возбудителей острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. Так, эффективность протейного бактериофага составила 54 %. Полифаг, включающий в состав эшерихиозный, протейный, стафилококковый, клебсиел-лезный и псевдомонозный бактериофаги, оказал высокий тера­певтический эффект — лечебная эффективность составила 98,2 % (Д.А. Девришов, 2000).

Применяют антибиотики и другие химиотерапевтические сред­ства с определенной (подтитрованной) чувствительностью протея к ним. Протейные палочки резистентны ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Специалисты отмечают активность к протею неомицина, колимицина и мономицина. Их применяют 2—3 раза в день с кормом по 20—30 мг/кг массы животного, мономицин также вводят и внутримышечно по 15000— 20000 ЕД/кг 2—3 раза в день. Эффективно применение препаратов (на 1 кг массы животного): энрофлоксацина — 5 мг 1—2 раза в сут­ки; гентамицина и левомицетина — 20 мг 2—3 раза в день перо-рально; леванзама — 0,25г; флубактина—12мг; рифана — 0,3г 2 раза в сутки перорально; палехина и эридина — 200 мг 1—2 раза в день внутрь с кормом или водой, а также кол истина в дозе 2 кг/т корма. Последними исследованиями показана наибольшая чув­ствительность протея к ципрофлоксацину, офлоксацину, норф-локсацину, клафорану, байтрилу.

Со 2—3-го дня после применения антибиотиков необходимо за 10—15 мин до кормления задавать больным внутрь пробиотики: ацидофиллин, лактобактерин, сгол, бифитрилак, ветом 1.1 и ве-том 3, лактобифадол, споробактерин и др. Для комплексного ле­чения необходима инфузия глюкозо-солевых растворов, выпойка отваров конского щавеля, ромашки аптечной, коры дуба, сенного отвара, дача адсорбентов. Установлена высокая сорбционная ак­тивность энтеросорбента ЭСТ-1 в отношении органических кра­сителей, алкалоидов, ароматических соединений, а также микроб­ных клеток Е coli, Pseudomonas aeroginosa, Proteus vulgaris, Salmonella enteritidis. Он повышает чувствительность кишечной микрофлоры к наиболее используемым в ветеринарной практике антибиотикам. Применение ЭСТ-1 в дозе 200 мг/кг массы живот­ного 1 раз в сутки в комплексе с гипериммунной аллогенной сы­вороткой оказало высокую терапевтическую эффективность при острой протейной инфекции.

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, протейной инфекцией больше не заболевают. При соблюдении ветеринарных и зоотехнических требований иммунитет после переболевания до­вольно стоек в течение года, т. е. до возрастного периода невосп­риимчивости.

Для активной иммунизации разработана ассоциированная инактивированная вакцина против острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе протей­ной инфекции.

Профилактика и меры борьбы.Основы профилактики протей­ной инфекции — высокая санитарная культура ведения животно­водства в хозяйстве; соблюдение комплекса мероприятий по вы­ращиванию здорового молодняка, включающего полноценное и сбалансированное кормление; вовремя проведенные в полном объеме выпойки молозива; контроль параметров микроклимата в помещении для содержания подсосного и послеотъемного молод­няка.

Эффективна вакцинация стельных коров и супоросных свино­маток за 30 и 15 дней до родов, затем молодняка в 20-дневном воз­расте. Наилучшие результаты сохранности поголовья молодняка получены при одновременной активной иммунизации вакцинами и применением иммуностимуляторов (Т- и В-активина, бурсина, миелопептида, иммунофана, достима и др.). Профилактируют развитие протейной инфекции дачей молодняку пробиотиков и бактериофагов против протея (полифага) в первые недели жизни, выпойкой молока, закисленного муравьиной кислотой.

КЛЕБСИЕЛЛЕЗ

Клебсиеллез (Klebsiellosis) — инфекционная болезнь, характе­ризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респира­торных органов.

Возбудитель. Болезнь вызывают бактерии рода Klebsiella. Это грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и образу­ющие капсулу палочки семейства Enterobacteriaceae размером 0,3—1,0x0,6—6,0 мкм. В мазках они располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Неподвижны, утилизируют цитрат и глюкозу, ферментируют инозит, гидролизуют мочевину, образуют сероводород. В отличие от эшерихий не выделяют индол (исключение — К. oxytoca).

Клебсиеллы хорошо растут на МПА, МПБ и других питатель­ных средах. Наличие капсулы обусловливает образование круп­ных, выпуклых, влажных, часто сливающихся колоний слизис­той консистенции. В жидких средах рост сопровождается равно­мерным помутнением, образованием осадка и поверхностной пленки. На агаре Эндо образуют красные и розовые колонии с металлическим блеском, так как среди клебсиелл имеются штам­мы как хорошо ферментирующие лактозу, так и слабоферменти-рующие.

Род Klebsiella представлен четырьмя видами: К. pneumoniae, К. oxytoca, К. Terrigena и К. planticola. Последние два вида в большинстве случаев выделяют из объектов окружающей среды. К. oxytoca и К. pneumoniae подвида pneumonia — постоянная микрофлора кишечника, но в зависимости от вирулентности, ко­личества возбудителя, условий размножения и иммунного стату­са восприимчивого организма могут вызывать энтеритную форму заболевания желудочно-кишечного тракта, а также пневмонии, сепсис. К. pneumoniae может играть роль этиологического фак­тора при метритах, маститах, конъюнктивитах. Патогенные клебсиеллы серологически идентичны возбудителю склеромы человека.

Кроме подвида pneumoniae К. pneumoniae подразделяется еще на подвиды ozaenae и rhinoscleromatis, имеющие основные отли­чия по утилизации муката, уреазной активности, использовании малоната натрия и цитратов.

В. И. Терехов и Н. Н. Гугушвили установили, что основным ви­дом, циркулирующим на фермах выращивания крупного рогатого скота, является К. pneumoniae подвида pneumoniae (67,4 %). Выде­ленные клебсиеллы обладали альфа-гемолитической активностью и были патогенны для лабораторных животных. Этиологическим фактором клебсиеллеза поросят авторы, в основном, выделяют также К. pneumoniae подвида pneumoniae.

При острых кишечных заболеваниях новорожденных телят вы­деляют 12—13 % патогенных клебсиелл. В видовом составе преоб­ладают К. pneumoniae (93—95 %) и К. oxytoca (4—6 %). По биохи­мической активности выделенные клебсиеллы в рамках вида практически однородны, однако их серотипирование выявило значительную вариабельность. Среди молодняка сельскохозяй­ственных животных циркулируют преимущественно 15 серотипов бактерий.