БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ 1 страница

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС (ОМФАЛОФЛЕБИТ)

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Возбудители.Развитие болезни обусловливает попадание ус-ловно-патогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, сине-гнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочно­го канатика. Способствует этому низкая резистентность новорож­денных телят и поросят, большая обсемененность животноводчес­ких помещений микрофлорой из-за недостаточной и неэффек­тивной санации, вентиляции, несоблюдения в родильных отде­лениях принципа «все занято — все свободно», гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика. У телят старше 5-дневного возраста болезнь возникает при сосании пуповины друг у друга.

Патогенез.Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки.Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 "С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения.Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз.Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение.Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм³ спирта, а затем добавляют 4—6 см³ 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика.Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м³ воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

ЭШЕРИХИОЗ

Эшерихиоз (Escherichiosis), колибактериоз, колиэнтерит, коли-сепсис — остропротекающая инфекционная болезнь молодняка (включая птиц и пушных зверей), проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом, обезвоживанием организма, поражением центральной нервной системы, нарастающей депрессией и слабо­стью, иногда пневмонией и артритами.

Возбудителя колибактериоза впервые выделил и описал Эше-рих (1885), в честь которого микроб был назван Escherichia coli. Значительный вклад в изучение болезни внесли С. Н. Вышелес-ский, Р. А. Цион, А. Г. Малявин, М. А. Сидоров и др. Н. А. Михин (1930) впервые изготовил специфическую сыворотку. А. М.Ахме­дов (1958) и Я. Е. Коляков (1960) изучили роль отдельных сероло­гических типов кишечной палочки в патологии молодняка.

Возбудители. Болезнь вызывают патогенные штаммы Escherichia coli, относящиеся к роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. К настоящему времени известно более 9000 се­рологических вариантов эшерихий по О-, К- и Н-антигенам, од­нако лишь незначительная часть способна вызывать кишечные инфекции у животных и человека. Чаще всего диарею новорож­денных поросят, телят, ягнят вызывают энтеротоксигенные штам­мы эшерихий с адгезивными антигенами К88, К99, 987Р, F41, F18, А20, Att25. У телят наиболее часто вызывают заболевания штаммы эшерихий следующих серогрупп: 08, 09, 015, О20, 026, 035, 078, 086, О101, 0115, 0119, 0141, реже 02, 033, 041, 055, О103, 0127, 0137; у поросят-08, 026, 033, О101, 0138, 0139, 0141, 0142, 0149, 0151, 0157; у ягнят-04, 08, 09, 015, 020, 026, 035, 041, 078, О101, 0137.

Возбудителю коллибактериоза присуща полидетерминирован-ность факторов вирулентности [эндотоксины, экзотоксины (энте-ротоксины), адгезии, колицин и др.]. Фактор колонизации уста­навливают с помощью иммуноадгезивной реакции гемагглютина-ции. В настоящее время известно, что диарею с признаками ге­моррагического гастроэнтерита у молодняка животных, так же как и у людей, могут вызывать штаммы эшерихий серогруппы 0157 (0157 : Н7 и 0157 : Н), образующие шигоподобный вероцитоток-син.

Возбудитель Е. coli — короткая, толстая с закругленными кон­цами грамотрицательная палочка (кишечная палочка), аэроб или факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах, лучше при температуре 37—38 °С и рН 7,0—7,2. В жидкой среде (мясопептонный бульон) рост эшерихий проявляется в виде равномерного помутнения среды с образованием легко разбиваю­щегося осадка. На мясопептонном агаре через 16—20 ч вырастают влажные, круглые колонии с ровными краями и гладкой поверх­ностью, сероватого цвета.

Чаще Е. coli подвижный микроб, но встречаются неподвижные варианты. Бактерии кишечной палочки спор не образуют, распо­лагаются одиночно. Капсулы у них нет, за исключением отдель­ных штаммов серогрупп 08, 09, О101.

Для установления родовой и видовой принадлежности культур большое значение имеет выявление биохимических свойств. На среде Эндо Е. coli растет в виде малиново-красных (реже розовых) колоний, так как сбраживает с образованием кислоты лактозу, на среде Левина — в виде темно-фиолетовых или черных колоний.

Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О — сомати­ческий, К — оболочечный и Н — жгутиковый. Сочетание антиге­нов определяет специфичность отдельных серологических типов кишечной палочки, их биологические особенности и свойства.

Биологическая промышленность выпускает диагностические сыворотки к О-антигенам эшерихий, поэтому в диагностических лабораториях проводят лишь серологическую типизацию кишеч­ной палочки по О-антигену (групповую). Серологическую при­надлежность определяют только у культур, отнесенных по морфо­логическим, культурально-биохимическим свойствам к роду Escherichia.

Установлена тенденция к широкому распространению энтеро-токсигенных и энтероинвазивных штаммов эшерихий. Токсиген-ные эшерихий проявляют высокую антибиотикоустойчивость, что существенно препятствует применению антибиотиков. Для обна­ружения циркулирующих в хозяйствах эшерихий недостаточно определения их по О-серогруппе. Необходимо учитывать такие факторы, как токсигенность и инвазивность (адгезия).

Идентификацию проводят путем определения бета-глюкоро-нидазной и бета-галактозидной активности, а также способности образовывать индол (методы RAPIDEC coli).

Следует иметь в виду, что зоны распространения определенных серотипов кишечной палочки различны.

Имеются штаммы Е. coli (как патогенные, так и непатоген-ные), продуцирующие антибиотические вещества — колицины, подавляющие рост некоторых других штаммов эшерихий и не действующие на бактерии других видов. Кроме эндо- и экзотокси­нов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпите­лию кишечника и проявлять патогенное действие.

Наиболее чувствительны к внутрибрюшинному заражению ки­шечной палочкой белые мыши, к пероральному — котята и щен­ки. Патогенные серотипы вызывают гибель куриных эмбрионов и цитопатическое действие в культуре клеток, что может быть ис­пользовано в диагностической практике.

Эшерихий довольно устойчивы: в фекалиях и слизи сохраня­ются до 30 дней, в воде и почве — до нескольких месяцев. К высо­кой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы.

При 100 °С погибают моментально, при 80 °С — за 15 мин. Губи­тельны для эшерихий 4%-ный горячий раствор натрия гидрокси-да, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия дезинфекци­онного креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, освет­ленный раствор кальция гипохлорида, содержащий 3% активного хлора, и др.

Эпизоотологические данные.Кколибактериозу восприимчив молодняк животных всех видов. Телята болеют преимущественно в первые 2—7 дней жизни; поросята — в первые дни и недели жиз­ни, а также в предотъемный и послеотьемный периоды; ягнята — с первых дней жизни и до 5—7-месячного возраста; жеребята — с первых дней после рождения; пушные звери —в 1—5-дневном и реже в 6—10-дневном возрасте. Животные болеют во все периоды года, телята и ягнята — чаще в стойловый период содержания.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие эшерихиозом животные, а также матери—носители патогенных разновидностей эшерихий. Животные выделяют возбудитель во внешнюю среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Вследствие бак­терионосительства патогенные серотипы Е. coli могут долгое вре­мя циркулировать на неблагополучной ферме. В период массовых отелов, окотов, опоросов возбудитель пассируется на восприим­чивом молодняке, повышается в результате его вирулентность, что является причиной новой вспышки болезни. Смертность поросят при колиэнтеротоксемии варьирует в пределах 1—37 % в после­отьемный период и от 0,7 до 12,3 % в стадии откорма.

Возбудитель передается с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухаживающего персонала, навоз, подстилку и дру­гие предметы, загрязненные фекалиями и мочой больных живот­ных. Есть сообщения о том, что носителями патогенных штаммов кишечной палочки могут быть крысы и мыши.

Наиболее частый путь заражения алиментарный, реже аэроген­ный, а также через пуповину. Не исключена возможность внутри­утробного заражения плодов.

В возникновении колибактериоза большая роль принадлежит способствующим и предрасполагающим факторам. Способствую­щие факторы: неблагоприятные условия содержания (холод, сы­рость); неполноценное кормление коров; патогенность и концен­трация микрофлоры, воздействию которой подвергается молод­няк; большой разрыв времени между рождением и первой выпой­кой молозива и многие другие. Предрасполагающие факторы могут быть связаны с анатомо-физиологическими особенностями новорожденных: недоразвитость коры головного мозга, отсутствие слизи на слизистой оболочке тонкого кишечника и высокая про­ницаемость ее в первые часы и дни жизни, незначительная кис­лотность и слабая бактерицидность желудочного сока.

У новорожденных телят отмечается агамма-глобулинемия до приема молозива. Организм матери обеспечивает новорожденного теленка гамма-глобулинами не плацентарным путем, а через мо­лозиво. Именно это обстоятельство диктует обязательную дачу молозива уже в первые 1,5 ч после рождения теленка, а также со­блюдение правильного режима выпаивания молока в первые дни жизни животного.

Иммунологическая активность молозива (опсонофагоцитарная реакция, бактерицидность и пр.) в наибольшей степени выражена в первые 2 дня после отела, особенно в первые удои.

У поросят энтеротоксемия развивается под воздействием стрес­сов. Причинами их могут быть абиотические или биотические факторы воздействия на организм. Из абиотических факторов наиболее важными являются ранний отъем поросят от маток, обильная дача им высокобелковых кормов при дефиците расти­тельного корма, углеводов и воды, а также скармливание содержа­щих недоокисленные жиры кормов. Среди биотических факторов ведущее место может быть отведено последствиям воздействия на организм живых вакцин, вызывающих после иммунизации крат­ковременную лихорадку (температурную реакцию), изменение ге­матологического показателя (лейкоформулы). Как следствие, про­исходит нарушение бактериального баланса кишечной микрофло­ры, развитие иммунодефицитов со снижением резистентности организма к банальной бактериальной микрофлоре и повышение патогенности этой микрофлоры.

По последним данным, колибактериоз может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и коронавирусами), что приводит к более высокой заболе­ваемости и летальности животных.

Патогенез.Развитие инфекционного процесса при колибакте-риозе во многом зависит от свойств штамма, ворот проникнове­ния возбудителя инфекции и состояния новорожденного.

Наиболее частый путь заражения — алиментарный. При по­ступлении в организм алиментарным путем возбудитель способен вызвать патологический процесс в том случае, когда животное на­ходится в неблагоприятных условиях содержания: не получило первой порции молозива или оно плохого качества, новорожден­ный организм физиологически незрелый. При септической форме заболевания возбудитель локализуется в крови, внутренних орга­нах и тканях, кишечнике и регионарных лимфатических узлах; при энтеритной — в кишечнике и брыжеечных лимфатических уз­лах; при колиэнтеротоксемии поросят —в тонком кишечнике, брыжеечных лимфатических узлах, реже — в паренхиматозных органах. Колиэнтеротоксемия — отечная болезнь поросят ассоци­ируется с обменным и кишечным ацидозом, который увеличивает макромолекулярную проницаемость и развивает поступление ток­сина в кровь. Под влиянием выделяемых токсинов развиваются диарея, эксикоз и токсемия.

Иногда воротами возбудителя инфекции могут быть слизистая оболочка носа и другие отделы органов дыхания, лимфоглоточное кольцо, пупочный канатик.

Если возбудитель проник через слизистые оболочки органов дыхания, глотки, миндалины, пупочный канатик, то, как правило, развивается болезнь септической формы, при которой не успевает проявиться диарея, животное быстро погибает. Бактериемия мо­жет развиваться и при энтеритной форме, когда заражение проис­ходит энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. В этом случае болезнь протекает менее остро и начинается с диареи. Если болезнь вызвана энтеропатогенными и энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, то поражается тонкий кишечник, при этом вытесняются другие микроорганизмы—сапрофиты ки­шечной полости и быстро накапливается возбудитель.

Репродукция гемолитических штаммов кишечной палочки в полости кишечника приводит к декарбоксилированию гистидина и образованию в тканях воспалительных процессов и избыточного количества гистамина. Избыток его вызывает развитие токсикоза, появление отеков в брыжеечной ткани толстого кишечника и стенках желудка до 4 см толщиной, в подкожной клетчатке в обла­сти головы и аллергические реакции, в результате которых возни­кают нервные расстройства, коллапс и шок.

Отмечено, что у здоровых телят в возрасте 3—4 дней количе­ство молочнокислых бактерий преобладает над содержанием ки­шечной палочки примерно в 2 раза (2: 1), у больных телят резко увеличивается количество кишечной палочки и уменьшается со­держание молочнокислых бактерий (3 : 1).

Известно, что ацидофильные бактерии обладают антагонис­тическим действием по отношению к кишечной палочке; при недостаточном количестве молочнокислых бактерий они не в со­стоянии подавить развитие патогенных форм Е. coli, инфициру­ющих организм теленка, что имеет значение в патогенезе коли-бактериоза.

На патогенез эшерихиозной инфекции влияет широкое исполь­зование в ветеринарии различных антибактериальных препаратов.

Клинические признаки.Инкубационный период колибактериоза длится от нескольких часов до 1—2 сут.

У телят различают три формы болезни: септическую, энтеро-токсемическую и энтеритную (цв. рис. 1).

Септическая форма характеризуется острым течени­ем, наличием сильной диареи, развитием септицемии и быстрым наступлением смерти.

Для энтеротоксемичес ко й формы характерно проникновение патогенных штаммов Е. coli в передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактерие­мия отсутствует, гибель обусловлена токсемией и коллапсом.

Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким течением болезни при отсутствии признаков токсикоза.

Летальность отмечается реже, чем при первых двух формах. Раз­личают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни проявляется в основном у телят первых 3—5 дней жизни. Температура тела может кратковременно повышаться до 40—41 °С, шерсть становится взъерошенной, раз­виваются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может отсутствовать.

Остро болезнь протекает у телят в возрасте первых 3—7 дней. Отмечают болезненность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дыхание, потерю аппетита. Глаза западают в результате диареи и сильного обезвоживания организма. В пер­вый или на второй день болезни изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем серо-белый, часто пенистый, с прожилками крови, слизистый, еще позднее — водянистый. Жи­вот вздут или сильно подтянут, голодные ямки западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти температура тела снижается до нормальной и даже ниже. Дыхание затрудненное, поверхностное, а позже учащенное. Пульс частый и слабый. Исто­щенные животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Болезнь длится 2—3 дня.

Подострое течение у телят в возрасте 6—10 дней сопровождает­ся развитием секундарной микрофлоры верхних дыхательных пу­тей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечнос­тях. Обычно артриты появляются лишь на второй или третьей не­деле жизни. Вначале отмечают болезненность в суставах, хромоту, затем — опухание отдельных суставов (чаще коленного и скака­тельного). Поражение легких может быть как осложнение и про­является истечением из носа, болезненным кашлем и учащенным дыханием.

У поросят колибактериоз может проявляться в септической и энтеритной (кишечной) формах, а в пред- и послеотъемном пери­одах — в энтеритной и колиэнтеротоксемической.

При септической и энтеритной формах кли­нические признаки проявляются, как у телят.

При кол иэнтеротокс емии (отечной болезни), вызываемой бета-гемолитическими разновидностями эшерихий (чаще серогрупп 0139, 0140, 0141, 0142 идр.), болеют преимуще­ственно поросята-отъемыши с поражением центральной нервной системы и появлением отеков в различных органах и тканях. В пер­вые 10—15 дней после отъема заболевает и гибнет до 30 % отнятых поросят.

В период острой вспышки наблюдают случаи заболевания и па­дежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме (до 4—бмес). Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хоро­шей упитанности. Длительность болезни зависит от времени и ме­тода отъема, от условий кормления в пред- и послеотьемный пе­риоды. Чаще болезнь наблюдается в период туровых опоросов, при отъеме поросят от маток и продолжается 1—3 нед. Предраспо­лагающие факторы: концентрированный тип кормления, высокое содержание в рационе белка или недостаток клетчатки, ранний отъем поросят (3—5 нед), отсутствие моциона, дефицит микроэле­ментов в рационе (Со, Мп, Си), витаминов А и D, длительное и бесконтрольное применение антибиотиков. Отмечают, что коли-энтеротоксемия поросят может быть спровоцирована как ослож­нение на 5—10-й дни после вакцинации поросят против чумы.

Инкубационный период — несколько часов (6—10). Болезнь возникает внезапно. Первыми заболевают поросята хорошей упи­танности, охотно поедающие корма. У них отмечают покраснение и отек век, конъюнктивы, серозные истечения из глаз, шаткую походку, отказ от корма и воды. Глазная щель резко сужена. Через 1—3 дня развивается поражение центральной нервной системы: повышенные возбудимость и чувствительность кожи, движения по кругу, подпрыгивание, подергивание головы. У некоторых по­росят — искривление шеи с поворотом головы в сторону и асим­метричное отвисание ушей, при дотрагивании такие животные пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движения, хрипло визжат, проявляются судороги челюстей, ниж­няя смещается в сторону, изо рта выделяется слюна (стадия воз­буждения длится 15—30 мин). После приступа судорог поросята успокаиваются и начинают поедать корм. Со временем интервалы между судорогами становятся короче.

Стадию возбуждения сменяет депрессия. В это время температу­ра тела остается в норме или ниже, редко повышается до 40,5— 41 °С, дыхание замедленно (20—40), отмечается тахикардия (120— 200) ударов в 1 мин, зрачки расширены, выражены пучеглазие, си-нюшность кожи пятачка, ушей, конечностей, живота. Иногда на этих частях тела появляется сыпь. В области головы и живота отеки. Кал твердый, покрытый слизью. Стадия депрессии продолжается 4—5 ч. Затем поросята погибают или медленно выздоравливают. Часто причина гибели — продолжительные (20—40 мин) судороги дыхательных мышц. Такое сверхострое течение возникает у хорошо развитых поросят, а также у молодняка, полученного от свинома­ток, страдающих остеомаляцией. Большинство поросят погибают в течение 3—6 ч с момента заболевания, реже через 5—7 сут.

Некоторые авторы (В. А. Бурлаков и др.) отмечают атипич­ную форму болезни, которая сопровождается массовыми абортами, рождением мертвых и нежизнеспособных поросят с раз­личными патологиями и уродствами, гибелью молодняка. Эти фак­ты позволяют предположить, что, возможно, данные патологии в пре- и постнатальные периоды связаны с внутриутробным действи­ем возбудителя колибактериоза (Е. coli) на развитие плодов.

У ягнят в хозяйствах, неблагополучных по колибактериозу, ча­сто отмечают внутриутробное заражение и рождение инфициро­ванных животных. Для болезни характерны стационарность, сезонность (май—сентябрь). В отдельных отарах летальность дости­гает 60-70 %.

Болезнь протекает остро и подостро. При остром течении бо­лезнь проявляется энтеритной и септической формами.

При септической форме — высокая температура (41,5—42 °С), поверхностное и учащенное дыхание, гиперемия слизистых оболочек, скрежетание зубами, изо рта пенистое, а из носа слизистое истечения, судороги, парезы. Перед смертью — кровянистые истечения из ротовой, носовой полостей и ануса.

При энтеритной форме поражается желудочно-ки­шечный тракт. Кал с пузырьками газа и часто с примесью слизи и крови. Моча часто окрашена в кирпично-желтый цвет.

У жеребят болезнь проявляется в первые 5—6 дней жизни. Кли­нические признаки характеризуются диареей, угнетением, субфеб-рильной температурой тела. При подостром течении поражаются суставы. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения.У телят при сверхостром течении характерные для данной болезни изменения не успевают развиться. При наружном осмотре трупа отмечают сильное исто­щение, анемичность слизистых оболочек. Хвост, задние конечно­сти и кожа вокруг анального отверстия испачканы жидкими кало­выми массами. В сычуге створоженное молозиво, в кишечнике много газов и желто-белого цвета жидкая масса, иногда с приме­сью крови. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта сли­зью, утолщена, особенно в пилорической части. Часто на ней вид­ны точечные кровоизлияния.

Особенно резко выражены изменения в прямой кишке — то­чечные или полосчатые кровоизлияния. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие. Лимфатические узлы набухшие и сочные на разрезе, иногда усеяны кровоизлияниями. Селезенка несколько увеличена. В печени, почках, сердце, а также в мышцах выражены дегенеративные процессы. Нередко обнаруживают жи­ровое перерождение печени. Желчный пузырь большей частью наполнен и растянут. Иногда отмечают кровоизлияния под эпи­кардом и на эндокарде, а также на других серозных покровах. В отдельных случаях возможны отек, катаральное воспаление лег­ких, воспаление суставов и пупка.

У поросят кожный покров цианотичен, у некоторых трупов вы­деляется экссудат из носовых ходов, конъюнктивит, отек век, под­кожной клетчатки в области затылка, шеи, подчелюстного про­странства, у основания ушей, реже в области паха, живота и ко­нечностей. В грудной и перикардиальной полостях обнаруживают серозно-фибринозный выпот с хлопьями фибрина. В легких — за­стойная гиперемия, при разрезе вытекает пенистая жидкость с примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные точечные кровоизлияния, а среди петель кишечни­ка — нити фибрина, желтоватую жидкость.

Слизистая оболочка кишечника гиперемирована, с кровоизли­яниями. Стенка желудка утолщена, отечна, особенно в пилори-ческой части, геморрагически воспалена. Брыжейка отечна, сосу­ды ее инъецированы. Мезентериальные лимфатические узлы уве­личены, сочны, отечны, поверхность разреза — мраморная. Пе­чень и почки дряблой консистенции, в них выражены венозный застой, явления дистрофии (цв. рис. 2). Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда заметны кровоизлия­ния. Мышца сердца дряблая, скелетные мышцы бледные, заметны распространенные отеки подкожной клетчатки. Селезенка без ви­димых изменений.

Диагноз.Эшерихиоз в хозяйстве устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических дан­ных и результатов бактериологического исследования материала от павших животных.

При подозрении на колибактериоз в ветеринарную лаборато­рию направляют трупы некрупных животных или патологический материал: сердце, сосуды которого перевязывают, трубчатую кость, селезенку, долю печени с желчным пузырем, головной мозг, брыжеечные лимфатические узлы, соответствующие пора­женным участкам кишечника, и в отдельной посуде — отрезок тонкой кишки, перевязанный с двух концов.