АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ 1 страница

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характе­ризующаяся общим токсикозом организма с признаками пораже­ния нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовав­шихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болез­ни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэроб­ной энтеротоксемией.

Анаэробные инфекции впервые были описаны в Англии в на­чале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выде­лил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель.Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токси­нов. У ягнят анаэробную дизентерию вызывает возбудитель типов В и D; у телят — типов А, С , D; у поросят — в основном типа С, реже другими.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаружива­ют в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного про­исхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии — короткая, толстая, неподвижная палочка (4—8 х 1—1,5 мкм), в молодых культурах — грамположительная, в старых — грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде — споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

При посеве на кровяном агаре через 12—18 ч образует мелкие мутные колонии, окруженные одной или двумя зонами гемолиза. CI. perfringens разжижает желатину, свертывает лакмусовое молоко с образованием сгустка коричневого цвета и полным просветлени­ем молочной сыворотки, сбраживает глюкозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты и газа, не ферментирует маннит и дулыдит.

Типируют возбудитель в реакции нейтрализации токсинов ти­повыми антитоксическими сыворотками. Чувствительны к CI. per­fringens морские свинки, кролики, белые мыши, голуби и молодые кошки.

Споровая форма возбудителя сохраняется в почве до 4 лет, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти и в шкуре — более 2 лет, в почве сохраняется 10—35 дней, в навозе — 3—5 сут. Кипя­чение инактивирует возбудителя за 15—20 мин, температура 90 °С — за 30 мин. Вегетативная форма возбудителя погибает, и токсины инактивируются под действием кислорода, солнечного света и высокой температуры.

Наиболее эффективные дезинфектанты: горячие (70—80 °С) 10%-ный раствор натрия гидроксида, 15%-ный раствор серно-карболовой смеси, кальция гипохлорид с содержанием не менее 5%-ного активного хлора, 5—10%-ный формальдегид, которые инактивируют CI. perfringens через 15—20 мин.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях к возбу­дителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери), но наибо­лее восприимчив МОЛОДНЯК ЖИВОТНЫХ.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и бак­терионосители, которые контаминируют почву, подстилку, пред­меты ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицирован­ными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выде­лениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в орга­низм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная ин­фекция. Возникновению и распространению болезни способству­ют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных пра­вил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.

Патогенез. Вопределенных количествах возбудители анаэроб­ной энтеротоксемии — сапрофиты организма. Кроме того, явля­ясь почвенными микробами, клостридии попадают в пищевари­тельный тракт овец и других животных. Для проявления патоген­ного действия возбудитель должен усиленно размножаться в желу­дочно-кишечном тракте и продуцировать много токсина.

Усиленному размножению микробов и их токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника, вызванное сменой кормления и другими факторами.

В патогенезе болезни основную роль играют экзотоксины, про­дуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, находящихся в различ­ных сочетаниях у разных возбудителей. По биологическим свой­ствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим дей­ствием на органы и ткани организма. Вследствие этого в развитии патологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов разви­тие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем по­ступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубо­кие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосу­дов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксика­цию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.

Клинические признаки.Телята анаэробной энтеротоксемией болеют в возрасте от 3—5 дней до 3 нед. Болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3—4 ч после проявления первых симптомов: повышения температуры, учащения пульса и дыха­ния, отказа от корма, вялости, острых колик, нервных явлений. У отдельных телят регистрируют диарею с примесью крови, кал вна­чале желто-зеленого цвета с примесью пузырьков газа, а затем ста­новится буро-коричневым. У некоторых телят — кровотечение из естественных отверстий. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей выражены инфильт­раты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

Поросята заболевают преимущественно на 2—4-й день после рождения. Болезнь нередко приобретает стационарный характер, и летальность приплода может составить 70 %. Анаэробная энте-ротоксемия у поросят протекает без повышения температуры с прогрессирующим токсикозом, диареей с примесью крови. Гибель наступает через несколько часов после появления клинических признаков болезни.

Клиническое проявление болезни у поросят зависит от типа возбудителя. При возбудителе CI. perfringens типа В болезнь воз­никает в первые часы жизни и проявляется резким угнетением, диареей с примесью крови, гибель наступает через 12—24 ч. Возбудитель типа А вызывает болезнь животных в возрасте 2—5 дней, которая длится 2—3 сут, однако диарея в этом случае отмечается без примеси крови. При возбудителе типа С болезнь протекает ос­тро и подостро.

У ягнят инкубационный период длится от нескольких часов до 2—3 дней. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Ягнята старше 15-дневного возраста обыч­но не болеют. У них различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течения болезни.

При сверхостром течении животные погибают вне­запно или в течение 2—4 ч. При этом характерны признаки пора­жения нервной системы — нарушение координации движения, судороги; иногда незадолго до смерти выражено разжижение фе­калий.

При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с примесью крови и слизи. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41—42 °С, учащение дыхания и пульса. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей сла­бости.

Подострое течение развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. Болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных болезнь может длиться до 2 нед. У пора­женных ягнят отмечают отсутствие аппетита, жажду и диарею. Испражнения жидкие, со слизью, пузырьками газа и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Ягнята погибают при явлениях нарастающей слабости и сильного исто­щения.

В отдельных случаях анаэробная энтеротоксемия у овец проте­кает хронически. Ягнята отстают в росте и развитии, имму-нодепрессивное состояние обусловливает частые осложнения. Выздоровление идет медленно.

Болезнь может поразить 15—30 % ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь летальность достигает 50-100%.

Патологоанатомические изменения.Трупы вздуты и быстро раз­лагаются.

У телят отмечают пенистые и кровянистые истечения изо рта и носовой полости. Видимые слизистые оболочки анемичны. Ос­новные изменения обнаруживают в брюшной полости: острое ка­таральное воспаление сычуга, в тонком кишечнике слизистая обо­лочка диффузно покрасневшая, часто с язвочками и покрыта фиб­рином. Содержимое кишечника темно-красного цвета с пузырь­ками газа. Брыжеечные и портальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы. Печень — незначительно увеличена, дряблая, серо-желтоватого цвета с красноватыми пятнами.

В почках обнаруживают инфильтраты. Селезенка без видимых изменений. Нередко отмечают точечные кровоизлияния под эпи­кардом и эндокардом. В легких — застойная гиперемия и отек.

У поросят находят признаки катарально-геморрагического и ге­моррагического энтерита. У большинства поросят слизистая обо­лочка кишечника с многочисленными изъязвлениями. Содержи­мое кишечника кровянистое, с пузырьками газа. В брюшной полос­ти признаки серозно-фибринозного перитонита, скопление 10— 50 мл жидкости розоватого цвета. Печень несколько увеличена, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы увеличены, гиперемирова-ны. Точечные кровоизлияния в почках, на эпикарде. У некоторых поросят отмечают серозно-фибринозный перикардит. Селезенка без изменений или незначительно увеличена, тестоватая на ощупь.

У ягнят, павших от анаэробной дизентерии, трупное окочене­ние не выражено. Характерна инфильтрация подкожной клетчат­ки, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой сычуга и кишечника. Кишечник темно-красного цвета, в просвете — слизь с примесью крови, стенки кишечника изъязвлены, с участ­ками некроза слизистой. Селезенка без видимых изменений. Пе­чень увеличена, наполнена кровью, дряблая. Почки кровенапол-нены, дряблые, несколько увеличены, под капсулой кровоизлия­ния. Легкие увеличены, кровенаполнены, иногда уплотнены. В перикардиальной полости жидкость соломенно-желтого цвета, мышца сердца дряблая, с множественными кровоизлияниями.

Диагноз.Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабо­раторных исследований.

Сведения о неблагополучии хозяйства в прошлом, клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения позволяют заподозрить инфекционную энтеротоксемию и анаэробную ди­зентерию. Решающее значение имеет бактериологическое иссле­дование. Результаты лабораторных исследований во многом зави­сят от соблюдения правил взятия материала.

Патологический материал необходимо брать не позже 3—4 ч после смерти животного. В лабораторию направляют трупы мел­ких животных или патологический материал: измененные отрезки тонкого кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, печень с желчным пузырем, сердце, селезенку, почку, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют в 30—40%-ном растворе глицери­на, содержимое кишечника хлороформом — 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо по­лучение токсина или выделение чистой культуры и ее типизация. Для этого берут часть содержимого кишечника, разводят физра­створом 1:2, оставляют на 1 ч. Затем центрифугируют или фильт­руют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят белым мышам внутрибрюшинно или в хвостовую вену по 0,2 см³, кролику внут­ривенно в дозе 1 см³. При наличии токсинов CI. perfringens кроли­ки гибнут через несколько минут, а мыши через 1—2 ч. При уста­новлении токсичности ставят реакцию нейтрализации с антиток­сическими сыворотками CI. perfringens типов А, В, С, D и Е. При энтеротоксемии, обусловленной типом С, токсин ввиду высокой лабильности не всегда удается обнаружить даже в свежих трупах. Наличие специфического токсина и установление его типа явля­ется окончательным для постановки диагноза на инфекционную энтеротоксемию. Однако и отсутствие токсина не дает право ис­ключить болезнь, а требует проведения бактериологического ис­следования.

Данные получают при микроскопии мазков со слизистой ки­шечника, где обнаруживают большое количество крупных грам-положительных палочек иногда расположенных группами. Для выделения возбудителя проводят посевы из паренхиматозных ор­ганов и кишечника, брыжеечных лимфоузлов, редко — из других органов. Выделение культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя и установление его типа в реакции нейтрали­зации с типоспецифическими сыворотками дает основание под­твердить диагноз на энтеротоксемию.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию необходимо от сходно протекающих заболеваний: эмкара, сибирской язвы, брадзота, пастереллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, дишгококковой инфекции, вирусной диареи, листериоза и кормовых отравлений. Дифференциация ос­новывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах вскрытия и лабораторного исследования.

Лечение.Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.

В качестве специфической терапии используют бивалентную антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец в дозе 20—30 см³ или сы­воротку против дизентерии ягнят в дозе 10—20 см³. Применяют для профилактики и специфического лечения полианатоксин против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачествен­ного отека и анаэробной дизентерии ягнят.

Если болезнь вызвана возбудителем типов В, С, D, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиоти­ков (мг/кг): феноксиметилпенициллина — 10—20; ампициллина тригидрата — поросятам 30—50, телятам и ягнятам — 15—20 2 раза в день; левомицетина — 10—20; синтомицина — 40—80. Вводят также тетрациклин, биомицин — 20 000—30 000 ЕД/кг; олеандо-мицин и эритромицин —7000—10 000 ЕД/кг; снектама В —40— 60 мг/кг; энтеросептол — 50—100 мг/гол.

К. Р. Рыскулов с лечебно-профилактической целью рекоменду­ет ягнятам неблагополучных отар вводить суспензию антибиоти­ков пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) на бивалентной сыворотке против дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в дозе 5 см³ (лечебная — 10 см³). Суспензию гото­вят из расчета 25 000—30 000 ЕД антибиотика в 1 см³, инъецируют внутримышечно. В стационарно неблагополучных по клостридио-зам хозяйствах для профилактики и лечения овец-бактерионоси-телей целесообразно применять антибиотики из расчета 0,25—1 кг кормогризина; 0,5—1 кг биовита; 1—1,5 кг бацилихина на 1 ц кон­центрированных кормов.

Иммунитет.Животные, переболевшие анаэробной энтероток- j семией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность J которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. j

Для активной иммунизации животных применяют концентри­рованную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину про­тив брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфек­ционной энтеротоксемии.

Разработана и применяется ассоциированная вакцина против анаэробной энтеротоксемии и эшерихиоза поросят, в состав кото­рой входит взвесь инактивированных микробных клеток С1. perfringens типа С и Е. coli серогрупп 08, 09, 078, 0138, 0139, 0141, 0147, 0149, содержащая анатоксин CI. perfringens и анаток­син анаэробных эшерихий, обогащенная адгезивными К88 и К89 антигенами и адсорбированная на геле гидроокиси алюминия.

Изготовлена и испытана в лабораторных условиях гидроокись-алюминиевая формолвакцина против анаэробной энтеротоксемии телят.

Профилактика и меры борьбы.Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиени-ческих и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормле­ния животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах суяг­ных овцематок за 1,5—2мес до окота прививают поливалентной концентрированной гидроокисьалюминиевой вакциной против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят двукратно с интервалом 20—30 дней в дозе 2 и Зсм³. Иммунитет вырабатывается через 10—12 дней и длится 4—5мес. Для специфической профилактики используют также полианатоксин, который создает иммунитет продолжитель­ностью не менее 8—Юмес, бивалентный анатоксин типов С и D —до 12мес.

В хозяйствах, неблагополучных по анаэробной энтеротоксемии и эшерихиозу поросят, вакцинируют супоросных свиноматок. Вакцину вводят внутримышечно в область верхней трети шеи дву­кратно с интервалом 18—20 дней так, чтобы вторая инъекция при­шлась на срок за 30—35 дней до опороса. У поросят, полученных от вакцинированных свиноматок, после приема молозива формируется колостральный иммунитет продолжительностью до 1,5 мес. Применение гидроокисьалюминиевой формолвакцины телятам в неблагополучных хозяйствах позволило профилактировать забо­левание и повысить сохранность животных до 97—98 %.

При установлении анаэробной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по забо­леванию животных изолируют и лечат. Подозреваемым в зараже­нии ягнятам вводят гипериммунную сыворотку в профилактичес­ких дозах.

Дезинфицируют помещения и предметы ухода с использовани­ем дезинфицирующих средств: 5—10%-ного раствора формальде­гида, раствора кальция гипохлорида, содержащего 3—5 % актив­ного хлора, 5%-ного горячего раствора гидроксида натрия. Спец­одежду, предметы ухода за животными дезинфицируют ежедневно 1%-ным раствором хлорамина.

Хозяйство считают благополучным по инфекционной энтеро­токсемии через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь сельскохозяй­ственных и диких животных, которая чаще поражает ягнят, реже — поросят, телят. Болеют и люди. Болезнь может протекать в нервной и септической формах.

В 1892 г. Люсе, а затем в 1911 г. Г. Хюльферс выделили из тру­пов кроликов и морских свинок подвижные грамположительные бактерии. В 1927 г. С. Пири в Южной Африке обнаружил у туш­канчика микроб, который назвал Listerella monocytogenes, а вызы­ваемую им болезнь — листериозом. Позднее листериоз был опи­сан у домашних и диких животных многих видов в разных стра­нах. В 1931 г. Д. Гжилл установил болезнь у овец в Новой Зелан­дии; в 1932 г. Тен-Брич — у домашних птиц. В 1934 г. Ф. Джонс и Р. Литтл — у крупного рогатого скота. В 1939—1940 гг. Грахем, Хистер и Левин выделили листерии из абортированного плода коровы.

На территории СССР впервые болезнь была диагностирована у поросят профессором Т. П. Слабоспицким в 1936 г.

Экономический ущерб от листериоза может быть значитель­ным и слагается из большой смертности (30—40 % и более) живот­ных, снижения продуктивности, а также затрат на лечебно-про­филактические и ограничительные мероприятия.

ВозбудительListeria monocytogenes — полиморфная, грамполо-жительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна в молодых (10—12-часовых) культурах, хоро­шо растет на обычных питательных средах (рН 7,0—7,4), особенно на печеночных с глюкозой и глицерином. В мазках л истерии обычно располагаются поодиночке, парами (чаще под углом), па­раллельно друг другу — частоколом, небольшими (3—4 клетки) цепочками.

В настоящее время установлено серологическое различие ти­пов листерии в связи с неоднородным их антигенным строением.

Штаммы возбудителя различаются по вирулентности.

Листерии длительное время сохраняются во внешней среде. Они способны размножаться в почве, воде, молоке, мясе, силосе, а также в трупах. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листерии сохраняют жизнеспособность весной 48 дней, летом —25, осенью— 130 дней; в отрубях и овсе—до 105сут, в сене — около 130 дней. В трупах, зарытых в землю, — до 4 мес. Не­качественный силос (рНвыше 5,5) является благоприятной сре­дой для размножения листерии, особенно в его поверхностных слоях. В почве в летнее время Listeria monocytogenes сохраняет жизнеспособность 33 дня, зимой —до 7 мес, в навозе —22 дня, в навозной жиже — 27 дней. При низкой температуре возбудитель длительное время сохраняется в соленом мясе.

Под действием солнечных лучей листерии инактивируются в течение 2—15 сут. В прудовой воде (36—37 °С) они не погибали до 346 дней, в холодильнике — до 900, в замороженном овсе— 1000 дней. Лиофильно высушенный возбудитель сохранял патоген-ность до 7 лет.

Листерии погибают от действия 5%-ных растворов лизола, кре­олина, карболовой кислоты, хлорной извести с 3% активного хло­ра в течение 10 мин; в 2,5%-ном растворе натрия гидроксида или формалина и в 20%-ном растворе свежегашеной извести — в тече­ние 30 мин, в 3%-ном растворе йодеза, 1%-ном водорода перокси-да — за несколько мин. Нагревание бульонной культуры листерии до 100 °С убивает ее через 5, а до 75—90 °С — через 20 мин, в моло- | ке при 80 "С в течение 5 мин. |

Эпизоотологические данные.Листериозом болеют животные 1 всех возрастов, однако особая чувствительность отмечается у мо- 1 лодняка.

Болезнь регистрируется во всех государствах бывшего СССР (за исключением Туркмении), наиболее неблагополучны Россия и Казахстан. Периодичность болезни составляет 2—4 года. В основ­ном поражены овцы — около 80 % к общему числу неблагополуч­ных пунктов. Летальность при листериозе крупного рогатого ско­та составляла 37,5 %, овец — 45,2 и свиней — 28,5 %. Коэффици- : ент очаговости по стране при листериозе — 36 заболевших на один неблагополучный пункт.

Кроме указанных животных листериоз поражает лошадей, кро­ликов, реже кошек и собак, а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Обнаруживают листерии также в рыбе и продуктах моря (креветки). Листерии выделены от 92 видов диких животных, а также из мяса и сыра.

Источник инфекции — больные и переболевшие животные, которые выделяют листерии во внешнюю среду с мочой, фекалия­ми, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых ор­ганов, с абортированным плодом, а также животные-листерионо-сители, играющие определенную роль в поддержании стационар­ных очагов болезни.

Возникновение листериоза связано с вводом больных или пере­болевших животных в здоровое стадо, пастьбой по неблагополуч­ным пастбищам, вводом животных в помещения, где раньше на­блюдалось это заболевание. В ряде случаев обнаруживается связь заболеваний среди людей и животных с наличием листериоза и лис-терионосительства среди грызунов (особенно мышевидных). Пос­ледним отводится роль основного резервуара листериозной инфек­ции в живой природе. В циркуляции возбудителя листериоза между грызунами и домашними животными определенную роль, возмож­но, играют иксодовые клещи. Контаминированный возбудителем корм — один из факторов передачи инфекции. Вследствие скарм­ливания силоса, содержащего листерии, у части животных отмеча­ют листерионосительство и латентное течение болезни.

При листериозе имеет место многообразие механизмов переда­чи возбудителя инфекции: фекально-оральный, контактный, аэрогенный, трансплацентарный. Основной из них — фекально-оральный.

В естественных условиях заражение, очевидно, происходит че­рез слизистую носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пище­варительный тракт, а также через поврежденную кожу. Инфекция может передаваться иксодовыми и гамазовыми клещами, блохами и вшами. Экспериментально удается заразить животных и аэро­зольным методом.

Характерная особенность листериоза, имеющая важное эпизо-отологическое значение, — длительное, бессимптомное листерио­носительство (у овец и свиней — не менее 30 дней, у некоторых видов грызунов — до 260 дней), которое при снижении резистент­ности организма и влияния неблагоприятных факторов внешней среды (недостаточное и неполноценное кормление, плохие усло­вия содержания, резкая смена температуры воздуха, ослабление организма другими болезнями и т. д.) может привести к возникно­вению листериоза.

Многие исследователи отмечали характерную тенденцию бо­лезни к стационарности, причины которой следует искать в дли­тельной сохраняемости листерии во внешней среде, наличии жи-вотных-листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза, в которых болезнь может поддерживаться в ди­кой фауне и с помощью различных факторов передаваться сельс­кохозяйственным животным.

Листериоз может проявляться в любое время года. Однако у яг­нят, козлят и телят болезнь чаще наблюдается в зимне-весенний период. Это связано с активизацией фактора передачи возбудите­ля инфекции (миграция инфицированных грызунов в хранилища кормов) и снижением резистентности организма животных (изме­нение условий содержания и кормления). Возможны случаи пере­дачи болезни от животных одного вида другому, например от овец крупному рогатому скоту и наоборот.

Способствуют появлению листериоза другие заразные и неза­разные болезни, снижающие резистентность организма.

Листериоз проявляется спорадически, небольшими вспышка­ми, редко эпизоотически. Охватывает не все поголовье, а только часть его — от 1 до 20 % у сельскохозяйственных животных. Ле­тальность при нервных формах достигает 98—100 %, при септи­ческих — 50 %.

Человек заражается в результате употребления продуктов (моло­ка, мяса) от больных и листерионосителей, а также при употребле­нии в пищу не подвергавшихся термической обработке овощей, со­бранных с участков, где использованы в качестве удобрений необез-зараженные сточные воды и навоз. Возможно заражение ветери­нарных специалистов, работников боен, мясокомбинатов и животноводческих ферм.

Патогенез.Возникновение той или иной формы болезни зави­сит, с одной стороны, от вирулентности микроба, инфицирующей дозы, путей внедрения возбудителя, с другой — от возраста живот­ных, физиологического состояния, характера кормления и содер­жания, наличия сопутствующих болезней. Результатом внедрения листерий в организм могут быть развитие сепсиса, поражение от­дельных органов и систем, а также бессимптомное переболевание и длительное листерионосительство.

Листерий попадают в головной мозг нейрогенным путем (по тройничному нерву и его разветвлениям). Однако кроме нейро-генного пути нельзя исключить возможность распространения листерий лимфогенным и гематогенным путями. В стадии бак­териемии возбудитель может достигать плаценты и вызывать сепсис и аборт на 5—8 мес беременности. Начиная с третьего дня после заражения животного нарушается гематоэнцефали-ческий барьер или периневральными путями листерий прони­кают в центральную нервную систему. Отдельные авторы счита­ют, что основное место размножения листерий — кровь, а ме-нингоэнцефалит рассматривают как одну из форм проявления листериоза, следующую за септическим процессом. У молодня­ка вследствие низкой устойчивости организма часто развивает­ся сепсис.

Патогенетическое действие возбудителя листериоза связано, очевидно, с участием токсинов, продуцируемых листериями. Иг­рают также роль токсические продукты, образующиеся в результате нарушения обмена и возникновения воспалительных процессов в органах и тканях.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 7—30 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Болезнь проявляется в нескольких формах: нервной, септической, сме­шанной.

У телят болезнь начинается со второго дня жизни. Отмечают угнетение, снижение аппетита, диарею. Температура остается в пределах физиологической нормы. У заболевших в несколько бо­лее старшем возрасте она иногда поднимается до 41 °С. Нередко через 2—3 дня после начала заболевания у животных прекращает­ся диарея и создается впечатление клинического выздоровления. Однако через 4—5 дней у животных вновь появляются признаки болезни, при этом наблюдают картину поражения центральной нервной системы. Телята переступают конечностями, у них нару­шается координация движений, походка становится неуверенной, больные совершают круговые движения, иногда пятятся назад и переворачиваются через голову. Шея обычно изогнута в одну сто­рону, после насильственного исправления она снова принимает исходное положение. В покое теленок часто стоит, упершись го­ловой в угол. Из-за паралича жевательных мышц молодняк отка­зывается от корма.

У многих телят отмечают повышенную саливацию, слюна бы­вает пенистой. Временами проявляются нервные припадки: теле­нок мычит, падает, у него судорожно сокращаются мышцы, ко­нечности совершают плавательные движения и наступает смерть.

При нервных приступах теленок часто погибает за 20—30 мин. Если приступ проходит, то животное встает, появля­ется аппетит, оно внешне выглядит нормальным, затем через 2— 3 дня приступ повторяется и теленок погибает.