Клиническая картина. Как отмечено выше, симптоматика ранних стадий ХПН весьма скудна и неспецифична

Как отмечено выше, симптоматика ранних стадий ХПН весьма скудна и неспецифична. Характерны лишь общая слабость и повышенная утомляемость, нарастающие по мере прогрессирования ХПН. С увеличением выраженности этих симптомов, а иногда и одновременно с их появлением снижается аппетит. Нередко особенно при рекомендуемых иногда излишних диетических ограничениях, больной начинает терять в весе. Гиперкреатининемии часто сопутствует артериальная гипертензия, несколько реже наблюдают анемию. Дополнительное лабораторное обследование выявляет повышение в крови ПТГ, что нередко ассоциировано со снижением концентрации общего кальция и повышением концентрации фосфора в плазме крови. В начальной стадии ХПН (ХБП стадии III) гипокальциемию и гиперфосфатемию выявляют редко; данную тенденцию можно выявить лишь при динамическом контроле показателей. Гипокальциемия и гиперфосфатемия характерны для ХБП стадии IV, т.е. для выраженной ХПН.

Анемия типична для ХПН, она может быть заподозрена по характерной бледности. Это одна из причин слабости и утомляемости. В начальной стадии ХПН, которую по K/DOQI оценивают как ХБП стадии III, гемоглобин крови снижается лишь у некоторых больных. Анемия становится закономерной в четвёртой и терминальной стадиях ХБП, при снижении СКФ ниже 30 мл/мин. Сроки развития анемии в определённой мере зависят от характера первичного заболевания, ставшего причиной ХПН. При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях она развивается раньше, чем при поликистозе почек.

Артериальная гипертензия в большинстве случаев развивается уже в предстадии ХПН. Умеренное повышение АД, как правило, не сопровождается заметным изменением самочувствия. Лишь при повышении АД до 190-200/100 мм рт. ст. и выше появляются головные боли.

Ренальная болезнь кости также начинается уже на ранних стадиях ХИН (в стадию III ХБП). Главный её патогенетический фактор вторичный гиперпаратиреоз. Последний при этом никак клинически не проявляется и может быть выявлен только по повышению концентрации ПТГ в сыворотке крови. Формирование и прогрессирование костной патологии протекает бессимптомно. Клинические симптомы появляются лишь в терминальной стадии, как правило, уже в условиях лечения методом диализа.

Начальные стадии ХПН нередко остаются нераспознанными, у большой части больных её выявляют впервые лишь при появлении уремической симптоматики, подчас требующей ургентной медицинской помощи. Столь позднее обращение пациентов может быть обусловлено как абсолютно латентным течением ХБП и незнанием пациента о своём заболевании, так и ошибочным прогнозированием врачом скорости прогрессирования установленной ранее ХБП. Последнее нередко связано с неправильной диагностикой стадии болезни, когда динамику функций почек оценивают только по изменению концентрации креатинина в плазме крови без одновременного расчёта скорости клубочковой фильтрации.

Клиническая картина уремии развивается при далеко зашедшей ХПН и определяется, прежде всего, расстройствами водно-солевого гомеостаза, возникающими вследствие недостаточности почечных функций.

Ретенция натрия и воды лежит в основе гипергидратации и гиперволемии. Наряду с тошнотой, рвотой и резкой слабостью это наиболее характерное уремическое проявление. На фоне гиперволемии нередко развивается застойная сердечная недостаточность, структурной основой которой является гипертрофия миокарда, в ряде случаев в сочетании с ИБС.

Клинически обнаруживают отёки разной степени выраженности (вплоть до анасарки), одышку, застойные хрипы в лёгких, увеличение печени. В тяжёлых случаях развивается отёк лёгких.