Белково-энергетическая недостаточность

БЭН начинает формироваться уже на ранних стадиях ХПН (стадия III ХБП), но проявляется в полной мере в далеко зашедших стадиях. Ко времени клинической манифестации уремии больные значительно теряют в весе, что иногда может маскироваться одновременным появлением отёков. Развивается гипотрофия мышц, снижается концентрация в крови альбумина, трансферрина и холестерина.

Недостаточность питания обусловлена свойственными ХПН анорексией, ацидозом и резистентностью к инсулину. Это признанный фактор риска смерти в условиях лечения диализом.

Следствие БЭН — подчас заниженная относительно истинной СКФ концентрация креатинина в плазме крови. Это маскирует истинное снижение функции почек, приводя к её завышенной оценке и ошибкам в определении лечебной тактики и показаний к началу диализа.

Метаболический ацидоз — один из наиболее характерных для уремии гомеопатических сдвигов. Он возникает вследствие недостаточности ренальной экскреции ионов водорода, а при тубулоинтерстициальных заболеваниях - и вследствие ренальной потери гидрокарбоната. В большинстве случаев ацидоз выражен умеренно, протекает бессимптомно и не требует специальной коррекции. В ряде случаев, однако, может развиваться тяжёлая ацидемия, которая клинически проявляется одышкой при небольшой физической нагрузке, что может быть ошибочно принято за явления левожелудочковой недостаточности. Дальнейшая декомпенсация метаболического ацидоза сопровождается появлением большого шумного дыхания (дыхание Куссмауля), нарушениями сознания, артериальной гипотензией.

Гиперкалиемияя - одно из наиболее грозных уремических осложнений, обусловленных недостаточностью гомеостатических функций почки.

Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для её своевременного распознавания необходимы динамический контроль концентрации калия в плазме кроям и постоянный ЭКГ-мониторинг. Первый признак повышения калия в крови появление на ЭКГ остроконечных высоких зубцов Г. В отличие от ОПН. при длительной ХПН изменения ЭКГ могут возникать позднее - при повышении концентрации калия в плазме крови до 7.0 ммоль л и лаже выше. Когда гиперкалиемия превышает 7.0-7,5 ммоль л. расширяются зубец Р и комплекс QRS, При еще более высоком содержании калия зубец Р становится трудно дифференцируемым, определяются широкие комплексы QRS и зубцы Т. По мере увеличения концентрации калия ЭКГ-кривая приобретает вид волнообразной, синусоидальной кривом, вслед за чем наступает остановка сердца.

Клинически гиперкалиемия может быть заподозрена при появлении брадикардии (иногда тахикардии) и аритмий. Нередко эти нарушения сопровождаются нейромышечными расстройствами в виде парестезий, мышечной слабости и транзиторных параличей конечностей.

Хотя между концентрацией калия в плазме крови и изменениями ЭКГ имеется тесная корреляция, даже умеренная гиперкалиемия подлежит обязательной коррекции, так как может стремительно нарастать. Часто вскоре за начальными ЭКГ-изменениями развиваются тяжёлые нарушения ритма с немедленной остановкой сердца.

Иногда гиперкалиемия возникает диспропорционально рано, уже при относительно умеренном снижении функции почек. Это возможно при гипоренинемическом гипоальдостеронизме. например у больных сахарным диабетом пожилого возраста, а также при состояниях гиперкатаболизма и ацидоза. Гиперкалиемия - хорошо известное осложнение нефропротекции. основанной на фармакологической ингибиции внутрипочечной РАС, особенно если её применяют пациентам со значительным снижением функции почек (стадия IV ХБП).