Этиология и патогенез. В остром периоде черепно-мозговой травмы все расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани
В остром периоде черепно-мозговой травмы все расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Считают, что диффузный невоспалительный отек развивается в первые дни, достигая наибольшей выраженности к середине первой недели. Существует параллелизм между динамикой отека мозга и окончанием травматического психоза (К. Фауст).
Определенное значение придается блокаде проведения импульсов в синапсах, сдвигам в медиаторном обмене и нарушению функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса.
При легких травмах мозга наблюдается незначительное нарушение структуры нервных клеток, которое может не привести к их гибели, функция их через некоторое время восстанавливается; при тяжелых травмах нервные клетки необратимо повреждаются и гибнут, место их замещается либо соединительной тканью (глиозный рубец), либо жидкостью (киста).
В раде случаев наблюдается нарушение синаптических связей между нервными клетками — травматическая аси-напсия.
Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.
Возникновение состояний помраченного сознания и па-роксизмальных расстройств связано чаще всего с ликворо-динамическими нарушениями и локализацией травматического поражения.
Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 500;