КЛАССИФИКАЦИЯ. 1. Гидативный эхинококк

I. Цестодозы:

1. Гидативный эхинококк

2. Альвеококкоз

3. Ценуроз

4. Цистоцеркоз

II. Трематодозы

1. Параганимоз

2. Шистосомоз

3. Описторхоз

III . Нематозоты

1. Аскаридоз

2. Энтеробиаз

3. Филяриатозы

IV. Протозойные болезни

1. Амебиаз

2. Балантадиаз

3. Кожный лейшманиоз

4. Малярия

V. Болезни вызываемые насекомыми (миазы)

Эхинококкоз - хроническое заболевание, обуслов­ленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на Югe Европы. В СНГ преимущественно наблю­дается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ: см. очаговые заболевания печени

ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Из всех органов поражающихся эхинококком легкие стоят на втором месте.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Первичный и вторичный

Первичный - вследствие проникновения онкосфер из внешней среды, или попадание сколексов в легкие из уже имеющихся эхино­кокковых кист. Минуя печень, онкосферы могут проникнуть в легкие по кровеносным сосудам через слизистую желудка, вены пищевода, верхнюю полую вену, а также через слизистую толстой кишки и геморроидальные вены. Возможно попадание онкосфер через дыха­тельные пути, чаще в условиях сухого жаркого климата, с силь­ными ветрами.

Вторичный - в результате им­плантации паразита во время пункции или операции, а также при прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость и бронхиаль­ное древо.

2. Локализация - в правом и левом легком одинаково часто. В большинстве случаев формируется 1 киста, реже 2-5. Нижние доли поражаются чаще верхних. Могут располагаться глубоко и поверх­ностно, субплеврально.

3. Величина - от едва заметных до гигантских занимающих по­ловину и даже больше половины грудной клетки. Темп роста кист относительно медленный, не всегда равномерный. Эхинококковые кисты в легких редко содержат дочерние пузыри.

Клиническое течение эхинококкоза легких.

В клиническом течении выделяют два периода: 1-я стадия невскрывшейся кисты, 2-я стадия вскрывшейся кисты.

I.Стадия невскрывшейся кисты: а) жалобы носят неспецифи­ческий для эхинококкоза характер: недомогание, крапивница, зуд; б) боль в грудной клетке; в) кашель; г) кровохарканье; д) одышка

Боль - как правило, ощущается на стороне расположения кисты, и вначале бывают периодическими, усиливаются при кашле и физи­ческом напряжении. Интенсивные боли наблюдаются при вторичном плеврите с вовлечением в процесс париетальной плевры и межре­берных нервов.

Кашель - Первоначально бывает сухим, чаще всего упорный, с трудом поддается медикаментозному лечению. В отдельных случаях имеет приступообразный характер. Весьма типичен упорный кашель при локализации паразитарных кист в области корня легкого и диафрагмы. По мере прогрессирования заболевания сухой кашель может смениться кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Кровохарканье - Развивается сравнительно рано вследствие разрушения мелких кровеносных сосудов окружности растущей кисты. Легочные кровотечения при невскрывшейся кисте встречаемся крайне редко.

Одышка - развивается при больших или множественных кистах, особенно в случаях их быстрого роста.

Воспалительный синдром - чаще всего обусловлен перифокальным воспалением, появление которого связано не только с инфекцией, но и сенсибилизирующим воздействием паразита. Клинически при обострении перифокального воспаления повышается температура, озноб, ночной пот, воспалительные изменения в крови. Аналогичные явле­ния характерны для инфицирования паразитарной кисты.

При осмотре больных эхинококком легкого, у которых кисты достигают больших размеров, иногда можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах, отек грудной стенки.

При физикальном обследовании можно обнаружить:

а) притупление перкуторного звука при перкуссии над кистами;

б) аускультативно - дыхание может быть нормальным, ослабленным, жестким, бронхиальным, амфорическим, с сухими и влажными хрипами. При больших кистах и ателектазах дыхание может не прослушиваться. В случаях вовлечения плевры может выслушиваться шум трения плевры. При локализации кист между левым желудочком сердца и грудной стенкой отмечается передаточная пульсация, которая проводится на грудную стенку. Сюда же через кисту хорошо проводятся сер­дечные тоны - симптом Астрова.

Лабораторная диагностика; а) Ускоренно СОЭ б) лимфоцитоз и эозинофилия; в) реакция агглютинации с латексом, реакция Каццони.

Рентгенологическая диагностика - рентгено­графия в прямой и боковой проекциях; томография, бронхография, флюорография - тени кист, имеют округлую или овальную, или часто неправильную форму, так как мягкие стенки кисты легко деформируются от соприкосновения в процессе роста с бронхами или сосудами. Контуры, как правило, ровные, в случае развития перифокального воспаления становятся неровными.

Томография - необходима для выявления небольших кист, ко­торые не видны при обычном исследовании.

Бронхография - позволяет выявить оттеснение, раздвигание или сдавление бронхов. Контрастированные бронхи напоминают "руку, хватающую опухоль". Типичным бронхографическим симптомом является феномен субкапсулярного контрастирования, за счет про­никновения контрастного вещества под кутикулярную оболочку.

Для проведения дифференциального диагноза в трудных случаях применяются также - пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, аортография.

Дифференциальный диагноз следует проводить: с непаразитар­ными кистами, злокачественными и доброкачественными опухолями легких, плевры, средостения, туберкуломами, аневризмами, ре­лаксацией диафрагмы.

II. Стадия вскрывшейся кисты:

Прорыв кисты может наблюдаться в бронхи и плевральную полость.

Факторы, которые предрасполагают к прорыву кисты: а) физическое усилие, б) резкий кашель, в) рвота, г) сдавление грудной клетки.

Клиническая картина. сильный кашель, который может сопровождаться ощущением удушья, цианозом, холодным потом. Появление характерной мокроты - значительное количество, солоно­ватого вкуса, с примесью крови и белыми обрывками кутикулярной оболочки, с округлыми невскрывшимися дочерними пузырями. Микро­скопически - крючья эхинококка, сколексы.

Аллергическая реакция – кожный зуд, крапивница. Развитие аспирационной пневмонии в нижних отделах легких.

Рентгенологически - в легком выявляется полость с горизон­тальным уровнем жидкости и полукруглым газовым пузырем над ней. Над уровнем жидкости определяются неправильной формы тени, ко­торые образуются за счет кутикулярной оболочки.

В некоторых случаях после прорыва кисты в бронх и откашли­вании всей кутикулярной оболочки полость в легком может закрыть­ся и больной выздоравливает. Однако, расчитывать на такой исход в клинической практике нельзя. Прорыв кисты гораздо чаще ухудшает течение процесса за счет инфицирования полости кисты. У больных чаще развивается клиника хронического абсцесса легкого.

Прорыв эхинококковой кисты в полость плевры обычно сопро­вождается: болями в соответствующей половине грудной клетки, температурой, шоком, аллергической реакцией, развивается клиника эксудативного плеврита; возможно развитие гидропневмоторакса, а затем пиопневмоторакса с последующим переходом в хроническую эмпиему плевры с бронхо-плевральным свищем.

Осложнения:

I. Инфицирование и нагноение кисты.

2. Про­рывы кисты в полость перикарда, в брюшную полость, а также в крупные сосуды, пищевод, суборахноидальное пространство.

3. Диссеминация эхинококкоза и развитие вторичного эхинококкоза легких.

Лечение. - Только хирургическое. Показания к операции абсо­лютные.

1. Эхинококкэктомия после отсасывания содержимого кисты. Для исключения повторной инвазии паразита в полость кисты после отсасывания содержимого вводят на несколько минут 1-2% р-р формалина.

2. Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с неповреж­денной оболочкой.

3. Эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой.

4. Резекция легких (сегмента, доли, легкого). Рецидив - менее чем 1% Летальность - 1-2%.

Кроме указанных, эхинококком могут поражаться и другие органы:

1. Эхинококкоз желчных путей

2. Эхинококкоз селезенки

3. Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза

4. Эхинококкоз почки

5. Эхинококкоз костей

6. Эхинококкоз мышц

7. Эхинококкоз ЦНС

Альвеококкоз– см. очаговые поражения печени

Аскаридоз. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт длиной от 15 до 40 см.

Патологическая анатомия.

1. Общие реакции, за счет сенсибилизации ррганизма.

а) Эозинофилия, лимфогистоцитарная инфильтрация.

б) Эндартериит

в) Кровоизлияние стенки кишечника

г) микронекрозы в стенке кишки, печени, легких

2. Местные реакции:

а) В стенке кишечника в результате воздействия токсико-аллергических продуктов развиваются острая динамическая или ме­ханическая кишечная непроходимость. Нарушается васкуляризация кишечника, развиваются зоны некроза, возможна перфорация стенки с выхождением гельминтов и развитием перитонита.

б) Проникновение А. в печень приводит холангиоэктазам, холангитам, перехолангитам и развитием гнойных процессов в парен­химе печени.

Клиника и диагностика.

В клинической картине различают две фазы: раннюю и позднюю. Первая связана с миграцией личинок аскарид, вторая с паразитированием личинок в кишечнике. Ранняя фаза характеризуется следую­щими проявлениями:

1. Недомогание, слабость, субфебрильная температура, из­редка увеличена печень и селезенка.

2. Кашель сухой, иногда с выделением мокроты с небольшими примесями крови.

3. У некоторых больных в легких определяются сухие и влаж­ные хрипы, очаги укорочения перкуторного звука, сухой или влаж­ный плеврит.

4. При рентгеноскопии - в легких выявляются инфильтраты, обычно диаметром 2,5-4 см., это эозинофильные инфильтраты, они держатся от нескольких дней до 2-3 недель. Позднее появляются вновь.

5. В крови наблюдается эозинофилия от 60-8056 при нормаль­ных остальных показателях.

Хирургические осложнения аскаридоза.

А) кишечная непроходимость. Особенно часто она наблюдается в детском и юношеском возрасте. Это обусловлено: а) узкостью кишечной трубки; б) распространенностью А. в этом возрасте в) слабостью кишечной муску­латуры.

Механизм возникновения кишечной непроходимости.

В результате токсического и механического воздействия на кишечную стенку развивается спазм кишечника. Несколько позд­нее присоединяется обтурация кишечника клубками паразитов.

Таким образом, наиболее частыми формами кишечной непроходи­мости являются - I динамическая - спастическая форма. 2. Механическая - а) обтурационная б) инвагинация г) заворот

Клиническая картина спастической формы кишечной непро­ходимости.

1. Болевой синдром - характеризуется крайней жесткостью, носит схваткообразный характер, больные корчатся, мечутся, не находят себе места.

2. С-м интоксикации - выражен значительно, характерен цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, психоз.

3. Диспептический с-м - тошнота, рвота (причем в рвотных массах нередко обнаруживается от 1-2 до огромного числа живых аскарид). Характерно, что не у всех больных наблюдается за­держка стула и газов, у 1/3 больных бывает жидкий стул с при­месью крови.

4. Характерно несоответствие общего состояния больного на высоте приступа болей и вне его. Такое явление не наблюдается при других видах кишечной непроходимости.

5. При объективном исследовании - можно пропальпировать петли кишок в виде четок или шнура. На высоте болевого приступа определяется бурная перистальтика.

Лечение. Лечебно-диагностический прием с последующей де­гельминтизацией позволяет полностью излечить больше половины всех больных.

Однако, в случаях бурного течения кишечной непроходимости и отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов показана экстренная операция. Чаще всего производят попечерную энтеротомию с удалением паразитов и резекцию пораженного сег­мента кишки.

Механическая кишечная непроходимость. Обтурационная кишечная непроходимость при аскариоде имеет ряд характерных особенностей.

I - наличие "глистной опухоли" в брюшной полости, под­вижной тесновато^й консистенции. "Глистный клубок чаще всего локализуется в правой подвздошной, надлобковой и надпупочной областях. При пальпации этв опухоль болезненна, иногда исчезает под пальцами и затем появляется вновь. У 1/3 больных удается пропальпировать тела отдельных аскарид (аскаридные клубки со­держат иногда до 1000 аскарид). Обычно обтурационная непрохо­димость на почве аскаридоза развивается подостро, медленно в течение нескольких дней. Острое развитие обтурации, инвагина­ции и заворот на почве А проявляются обычными для острой меха­нической непроходимости симптомами.

Лечение - хирургическое. Операции - а) энтеротомия с уда­лением паразитов и резекцией нежизнеспособной кишки; б) при массивной инвазии гельминтами - резекция пораженного сегмента кишки с аскаридным клубком единым блоком; в) допустима лапаротомия, размассирование клубка, перемещение паразитов в толстую кишку с последующей дегелментизацией.

Б) Паразитируя в кишечнике гельминты нарушают целостность кишечной стенки, открывая тем самым ворота для инфекции, за­ползая в червеобразный отросток они нарушают нормальную мото­рику и функцию червеобразного отростка, что может привести к развитию острого аппендицита.

В) Аскаридоз печени и желчных путей - следует отнести к ред­кой патологии. Фатеров сосок - является тем местом, куда могут проникнуть мигрирующие в оральном направлении из кишечника аска­риды. В дальнейшем они могут заползать в общий желчный проток, пузырный проток, печеночный проток, во внутрипеченочные ходы, образуя, так называемые, аскаридные Гнезда в печени. Прижизнен­ная инвазия аскарид в желчные пути и реже в вирсунгианов про­ток является одним из самых опасных осложнений аскаридоза. У больных возможно развитие механической желтухи, холецистита, гнойного холангита, множественных абсцессов печени, острого панкреатита. Количество мигрирующих в желчные пути аскарид мо­жет быть разным - от единичных экземпляров до огромного их скопления.

Ввиду отсутствия патогномоничных признаков А. желчных пу­тей, решающим в установлении диагноза является комплекс взаимо­дополняющих признаков:

1. Указание на выхождение аскарид с рвотными массами и фекалиями, сопровождающиеся болями в правом подреберье.

2. Необычная интенсивность боли, их "буравящий характер",

3. Непостоянная желтуха, температурная реакция, потрясаю­щий озноб.

4. Холангиоэктозия, увеличение печени, желчного пузыря.

5. Обнаружение яиц аскарид в дуоденальном содержимом.

6. Обнаружение яиц аскарид в желчи из желчных ходов взятой во время операции.

7. Обнаружение аскарид при ФГДС.

Лечение - ранняя операция. Операцией выбора следует считать холецистэктомию, холедохогепатотомию, удаление паразитов, дре­нирование общего желчного протока. При наличии абсцессов печени возможно более раннее вскрытие их и дренирование.

Амебиаз - протозойное заболевание характеризующееся преи­мущественно язвенными поражением толстой кишки иногда осложняю­щееся амебными абсцессами печени, легких, мозга и др.органов. Источником инфекции является человеку фекалиями которого выделяются цисты амеб.

Патогенез. За счет гиалуронидазы амебы внедряются в сли­зистую толстой кишки, иногда разрушают подслизистую и мышечную оболочку. За счет этого развиваются: а) язвы; б) спаечный процесс в брюшной полости; в) кровоизлияния; г) рубцовие суже­ние кишки.

Возможно поражение печени, легких, мозга, кожи и других органов и тканей в результате гематогенной диссоциации амеб или проникновение их из соседних органов. В печени, легких и мозге образуются абсцессы.

Амебный абсцесс печени – см. очаговое поражение печени.

Описторхоз - гельмитоз гепатобилиарной системы и под­желудочной железы. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных, панкреа­тических протоках и желчном пузыре человека, кошки, собаки, лисицы и др. млекопитающих. Промежуточный хозяин - пресновод­ный малюск. Дополнительными хозяевами, через которых заражает­ся человек и млекопитающие животные служат карповые рыбы: язь, плотва, лещ и др.

Патанатомия и патогенез:

В ранней стадии описторхоза в печени возникают дистрофи­ческие, некротические процессы, инфильтраты, пролиферация клеток Купфера, эндоваскулиты. В поздней фазе обнаруживаются спайки печени и желчного пузыря с желудком и кишечником. В желчных протоках наблюдается развитие соединительной ткани, перихолангит, с исходом в цирроз печени. Внепеченочные желчные ходы расширены с утолщенной стенкой. Желчный пузырь увеличен, стенки гиперемированы, пролиферация и десквамация эпителия. В протоках поджелудочной железы склеротическое изменение. В пато­генезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воз­действие гельминтов, нервно-рефлекторное влияние и вторичная инфекция.

Клиника и диагностика.

Ранняя фаза: острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом, характеризующийся головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иктеричностью склер, рвотой, поносом, гектической температурой; папулезно-эфитематозными высыпаниями, кашлем, астматическим удушьем, эозинофилией, инфильтратами в легких, увеличением печени, лим­фатических узлов, селезенки, в крови - гиперлейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия, повышение активности трансаминаз, щелоч­ной фосфатазы, альдолаз. Длительность ранней фазы до 3-х месяцев.

Поздняя фаза - жалобы связаны с болями в эпигастрии и пра­вом подреберье с иррадиацией в спину, бессонница, эозинофилия, анемия» увеличение печени и желчного пузыря.

Хирургические осложнения:

1. Гнойный холангит, который нередко приводит к образованию гнойников в печени. Описаны случаи перфорации описторхозных абсцессов печени в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

2. Разрыв желчных ходов пораженных описторхозом после пла­новых операций с развитием желчного перитонита. Доказано, что гельминт повреждает стенки протоков присосками, а его продукты жизнедеятельности приводят к некрозу стенок. Поэтому, у больных с подозрением на описторхоз следует подтвердить диагноз иссле­довав желчь, провести соответствующее лечение, и лишь затем предпринять операцию.

3. Рак печени - возникает у больных длительно страдающих описторхозом. В результате хронического воспаления вначале возникает пролиферация эпителия желчных протоков и перихолангиофиброз. Вслед за этим происходит метаплазия протокового эпителия, появляется клеточный атипизм, а затем опухоль. Холангиоцеллюлярный рак встречается на почве описторхоза в 4 раза чаще, чем гепатоцеллюлярыьй.

4.Острые панкреатиты по клинической картине не отличаются от панкреатитов другой этиологии.

Лечение описторхоза - молодые гельминты устойчивы к лече­нию, поэтому в раннюю фазу - десинсибилизирующая терапия и стероидные гормоны. В поздней фазе паразиты более чувствитель­ны к хлоксилу в среднем взрослому назначают около 300 мг/кг (20 г) на весь курс лечения.

Заболевания щитовидной железы.

Анатомия, физиология, классификация заболеваний щитовидной железы. Методы исследований морфологических и функциональных изменений щитовидной железы. Дифференциальная диагностика. Консервативное лечение. Показания к операции, принципы оперативного лечения, исходы.

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50 % наблюдений имеется до­бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ü Трииодтиронин

ü Тетраиодтиронин = тироксин

ü Тиреокальцитонин

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

I . Врожденные аномалии развития

А. Аплазия и гипоплазия

Б. Эктопические и абберантные локализации

В. Персистирующий языково-щитовидный проток и его (кисты, свищи)

II. Эндемический зоб

1. По степени – I, II, III, IV, V

2. По виду – диффузный, узловой, смешанный

3. По функциональному состоянию – эу-, гипер- и гипотиреоидный

4. С дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др.)

III.Спорадический зоб

IV. Тиреотоксикозы:

А. Базедова болезнь

Б. Тиксическая аденома

В. Базедовифицированный зоб

V. Хронический гипотиреоидизм

А. Первичный (тиреогенный):

1. Врожденный

2. Приобретенный

Б. Вторичный

VI. Воспалительные заболевания

А. Острый тиреодит, струмит

Б. Хронические тиреодиты (зоб Риделя, Хасимора, Де Кервин-Крайля, редкие формы воспаления, туберкулез, сифилис).

VII. Опухоли щитовидной железы

А. Доброкачественные

1. Аденомы

2. Другие доброкачественные опухоли

Б. Злокачественные опухоли

1. Карциномы

2. Другие злокачественные опухоли

Методы исследования щитовидной железы

1. Физические методы исследования

ü осмотр;

ü пальпация;

ü перкуссия;

ü аускультация;

ü измерение окружности шеи.

2. Ларингоскопическое исследование

3. Рентгенологическое исследование

ü Пневмомедиастинум

ü Пневмотиреография

4. Основной обмен (H – 10+15%)

5. Определение уровня холестерина в крови

6. Исследование функции щитовидной железы радиоактивным йодом ( J₁₃₂)

7. Сцинтиграфия

8. Исследование при помощи радиоактивного фосфора ( Р ₃₂)

9. Иммунологическое исследования (связывание комплемента потребление антиглобулина, гемааглютинация эритроцитов и др.)

10. КТ

Пальпациюжелезы лучше проводить в положении боль­ного сидя спиной к врачу, а го­лова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При загрудинном рас­положении железы исследова­ние лучше проводить в положе­нии больного лежа с подложен­ной под плечи подушкой. Узло­вые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируют­ся и являются случайной на­ходкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позво­ляют определить степень уве­личения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень — железа нормаль­ной величины (не видна, не пальпируется);

1 степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ниях;

II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­щупывается, но форма шеи не изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­вая ей вид "толстой шеи";

IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль­ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Чаще возникает у женщин 20—50 лет. Среди заболеваний, проте­кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % на­блюдений.

Этиология:

ü Роль пола и возраста (преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза))

ü Роль наследственности (сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.)

ü Роль йодной недостаточности

ü Роль алиментарных факторов

ü Роль кальция

ü Роль нервной системы (Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями)

ü Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Патогенез:

ü Избыточная продукция тиреоидных гормонов+повышенная чувствитель­ность к ним периферических тканей =>активизация катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

ü Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

ü Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша­ется содержание магния).

ü Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и суб­фебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные ме­ханизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика.

ü ЩЖ увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.

ü триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

ü Синдром поражения ССС: та­хикардия, постоянная синусовая или постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная мерцательная тахиаритмия на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающиеся экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитие дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточность кро­вообращения.

ü синдром поражения центральной и периферической нервной системы : хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

ü Глазные симптомы:

· симптом Штельвага — редкое мига­ние век;

· симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

· симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

· симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

· симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;

· симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

· симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

· симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

· симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

ü Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

ü Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

ü Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

ü Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, дис­функция яичников; у мужчин может развиться гинекомастия, могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Консервативное лечение:

ü тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил)

ü бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол),

ü ГКС

ü назначение транквилизаторов и седативных средств.

ü препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции.

ü По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

ü плазмаферез.

ü Лечение радиоактивным йодом (I¹³¹)

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом

ü Легкие формы тиреотоксикоза

ü Беременные и кормящие матери

ü Больным с диффузным или узловатым зобом IV – V стадии с компрессионными явлениями

ü Больные моложе 45 лет из – за канцерогенного действия радиоактивного йода и вредного действия его на половые железы

Показания для лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом

1. Психические возбуждения, которые не поддаются торможению;

2. Кахектические формы заболевания;

3. Тиреотоксикозы у пожилых больных с кардиотиреозом и сердечной недостаточностью;

4. Тиреотоксикозы с тяжелыми поражениями печени и почек;

5. Формы гипертиреотизма без зоба;

6. При рецидиве после тиреоидэктомии;

7. Больные отказывающиеся от хирургического лечения.

Хирургическое лечение проводится после специальной медика­ментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде. Показания к хирургическому лечению:

ü сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами;

ü большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени;

ü отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания;

ü непереносимость тиреостатических препаратов;

ü загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению:

ü диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.),

ü тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания,

ü неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г).

Осложнения во время операций

1. Кровотечение

2. Ранение трахеи

3. Повреждение возвратного нерва

4. Повреждение околощитовидных желез

5. Воздушная эмболия

Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода.

Признаки эндемии

1. Определенный географический очаг

2. Массовость поражения населения (5-10%)

3. Распространенность среди детей, подростков

4. Большой вес и размер щитовидной железы

5. Увеличение количества смешанных форм

6. Значительное количество гипотиреозов (кретинизм)

7. Заболеваемость у животных