Лечение. Лечение при тромбозе глубоких вен должно быть комплексным и индивидуальным

Лечение при тромбозе глубоких вен должно быть комплексным и индивидуальным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локализации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия осложнений.

Основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консерва­тивный. В его задачи входит:

1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.

2. Предотвращение дальнейшего распространения вос­палительного процесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.

3. Устранение рефлекторного сосудистого спазма.

4. Улучшение венозной гемодинамики.

5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положе­нием конечности. При тромбозе глубоких вен его длитель­ность составляет 3–4 дня, при подвздошно-бедренном тромбозе — 10–12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастических упражнений, улу­чшающих венозный отток. На конечность накладывается компресс с гепариновой, гепароидной мазями и т. д. Конечность бинтуется эластическим бинтом.

Проводится антикоагулянтная терапия. Вначале в течение 7–14 дней пациенты получают прямой антикоа­гулянт гепарин. Он является естественным противосвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей системы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10–15 мин после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4–5 ч. Наиболее часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки больные получают 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40 тыс. ЕД), на вторые сутки — по 5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30 тыс. ЕД), в дальнейшем — по 2,5 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 15 тыс. ЕД). За два дня до отмены гепарина больным назначают непря­мые антикоагулянты, а суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2—2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморраги­ческий синдром. Он купируется назначением 1 % раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует 100 ЕД гепарина).

Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участвующего в синтезе в печени протром­бина. В основе их действия лежит нарушение биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факто­ров свертывания крови. Действие непрямых антикоагулян­тов начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены. Применяе­мые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохимических свойств препаратов: фенилина — 0,09 и 0,03 г; неодикумарина — 0,15 и 0,05 г; синкумара —0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулян­тами контролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в пределах 45—50 %. Пос­ле достижения эффекта от проводимой терапии непрямые антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьше­ния разовой дозы и увеличения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При передозировке непря­мых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогема­турия. Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1–3 мл 1 % раствора внутримышечно 3 раза в день), эпсилонаминокапроновой кислотой (200 мл
5 % раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1–3 мл 5 % раствора внутримышечно 2 раза в день).

Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов целесообразно назначение ингибиторов агре­гации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны, эуфиллин, папаверин, но-шпа, трентал и др.). Низко­молекулярные декстраны угнетают агрегацию тромбо­цитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фибринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина. Тромболитическая терапия позволяет лизировать тром­бы и тем самым в короткие сроки восстановить проходи­мость магистральных вен. Она проводится при тромбозе подвздошно-бедренного, подмышечно-подключичного сегментов, верхней и нижней полых вен. В качестве тромболитиков применяются фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, тромболитин и т. д.

Фибринолизин — профибринолизин плазмы крови, акти­визированный трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро нейтрализуется антитромби­ном. Суточная доза — 40 тыс.–60 тыс. ЕД. Применяется в комбинации с гепарином (10 тыс. ЕД гепарина на 20 тыс. ЕД фибринолизина). Назначается 2 раза в сутки. Интервал меж­ду введением — 12 ч под контролем показателей коагулограммы или времени свертывания крови, которое должно превышать исходное в 2–2,5 раза.

Более эффективно, чем фибринолизин, действуют пре­параты, непосредственно активирующие профибриноли­зин (плазминоген), — стрептокиназа, урокиназа, тромбо­литин.

Стрептокиназа — является непрямым активато­ром плазминогена. Механизм ее действия связывается с активацией экзогенного профибринолизина. Кроме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значительно легче проникает в тромб и акти­визирует эндогенный профибринолизин. Стрептокиназа мед­леннее, но более стойко повышает фибринолитическую ак­тивность крови. Препарат назначается по 200 тыс.–300 тыс. ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с 10 тыс. — 15 тыс. ЕД гепарина в течение 3–4 ч. Суточная доза — 800 тыс.–1750 тыс. ЕД, иногда вводится несколько дней до получения клинического эффекта.

Урокиназа — прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится внутривенно капельно в разовой дозе 400 тыс. – 800 тыс. ЕД. Действие препарата усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.

Тромболитическим и антикоагулянтным эффектом обладает тромболитин. Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно или внутри­мышечно по 100 мг в 250—300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 1,5—2 ч через 8 ч на протяжении 5–7 дней, иногда 2–3 недели до получения клинического эффекта. Суточная доза — 300—400 мг. При тромбозах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная, регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во вве­дении отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибринолизин, фибринолизин-гепариновая смесь и т. д.), а также паравазально или интраспонгиозно (гепарин — 5 тыс. ЕД, гидрокортизон — 25 мг, химотрипсин — 10 мг, антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25 % раствора новокаина, и др.) к месту расположения тромба 1—2 раза в сутки в течение 5—6 дней. Эффективность регио­нарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве случаев он сокра­щает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5—2 раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии связан как с суммарным дей­ствием вводимых препаратов непосредственно на тромболитический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.

При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных побочных реакций, может развиться край­не тяжелое осложнение — фибринолиз. Для его устранения назначаются эпсилон-аминокапроновая кислота и фибри­ноген. Эпсилон-аминокапроновая кислота тормозит про­цесс активизации профибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяется внутри­венно в 5—10 % растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного. Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влиянием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови — формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2-4 г.

Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболи­тической терапии внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.), противовоспали­тельные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авто­ров рекомендуют проведение и кортикостероидной тера­пии преднизолоном, гидрокортизоном. Однако они обла­дают ульцерогенным действием.

Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных, особенно септических тромбофле­битах. Для снятия вторичного спазма артерий вводят сосудорасширяющие препа­раты (папаверин, но-шпа, никотиновая кислота и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную новокаиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимости от выраженности вос­палительного процесса с интервалом в 3—4 дня.

Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, анавенола. Эскузан снижает проница­емость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мускулатуру вен. Показаны венорутон или троксевазин. Они повышают устойчивость и снижают проницае­мость капилляров, обладают противовоспалительным действием.

Хирургическое вмешательство при тромбозах глу­боких вен не нашло широкого применения. Оно выполня­ется лишь: 1) при опасности повторной ТЭЛА; 2) угрозе венозной гангрены; 3) рас­пространении процесса на нижнюю полую вену. Такой под­ход к оперативному лечению объясняется невозможностью радикального удаления тромбов из глубоких вен, особен­но вен голени; частым ретромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмешательств — ликвидация угрозы эмболических ослож­нений, освобождение венозного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недостаточ­ности.

В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются тромбэктомия, пликация нижней по­лой вены, перевязка вены выше тромба. Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего и крупного калибра (подколен­ных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмышечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда, т. е. в ранней стадии заболевания (не позже 10 дней после его начала).

Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей; длительности забо­левания более 10—12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии, тромбозах вен голени.

Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикальность тромбэктомии оценивается по ин­тенсивности ретроградного кровотока, проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных фле­бографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран, затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэмболией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бедренной вены временно проводится бал­лон-обтуратор. Возможно и наложение на нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допус­тима перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен.

Пликация нижней полой вены показана при подтверж­денных ангиографически эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэмболитической ок­клюзии 50—70 % диаметра легочной артерии, что является смертельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне консервативной терапии; невоз­можности выполнения тромбэктомии. Суть методики за­ключается в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток, но препятствующих продвиже­нию крупных эмболов.

Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кавафильтра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin-Uddin с соавт. Кавафильтр прово­дится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра производится на уровне L2—L₃.

Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в случае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кавапликацию.

При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампутация пораженной конечности.

После завершения стационарного консервативного или хирургического лечения больные для скорейшей нормали­зации микро- и макроциркуляции в конечности, предуп­реждения развития посттромбофлебитического синдрома должны продолжать амбулаторно-поликлиническую тера­пию. Она включает прежде всего эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам, про­шедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, рекомендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении 4—6 мес. они про­должают также получать поддерживающую антикоагулянтную терапию. С этой целью чаще используется фенилин(0,015-0,03 г в день). Назначаются курсами сосудорасши­ряющие препараты и вещества, обладающие флебодинамическим действием, проводится физиолечение. Через 6— 8 мес. после начала заболевания показано санаторно-ку­рортное лечение: грязелечение, радоновые, сероводород­ные ванны.