Клиника. Клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рециди­вирующей или постоянной абдоминальной болью

Клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рециди­вирующей или постоянной абдоминальной болью, и/или экзокринной не­достаточностью ПЖ, которая возникает при разрушении 90–95 % паренхимы органа и сопровождается диареей и потерей массы тела.

Клинические проявления ХП мало специфичны: боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий ха­рактер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Более, чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высо­кую интенсивность, сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 минут (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов появле­ние боли не связано с едой. Примерно у 15 % больных боли отсутствуют. Существует мнение, что такой наиболее часто встречаемый симптом, ставший пожалуй, "неотъемлемым" признаком обострения хронического панкреатита, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечно-ободочной кишки, либо самостоятельной патологией толстого кишечника.

С учетом отсутствия четкой специфичности болевого абдоминального синдрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов:

1) язвенно-подобный;

2) по типу левосторонней почечной колики;

3) синдром правого подреберья (в 30–40 % протекает с холестазом);

4) дисмоторный;

5) распространенный (без четкой локализации).

В генезе болевого абдоминального синдрома при ХП основное значение придают внутрипротоковой гипертонии при сохраняющейся секреции пан­креатических ферментов в условиях обструкции главных или мелких прото­ков ПЖ. Кроме того, имеют место и другие факторы — вторичное воспале­ние внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспа­ление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха. В ряде случаев прогрес­сирующее снижение экзокринной функции приводит к уменьшению и да­же полному исчезновению болевого абдоминального синдрома.

Причинами снижения массы тела считаются вторичные расстройства аппетита (прием пищи чаще усиливает болевой абдоминальный синдром), прогрессирующий синдром панкреатической мальдигестии, синдром мальабсорбции и декомпенсированный сахарный диабет.

В механизмах формирования клинической симптоматики участвует избыточный бактериальный рост в кишечнике, особенно заметный при алкогольном и билиарном вариантах заболевания.

В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода:

Начальный период (чаще – до 10 лет), характеризующийся чередо­ванием периодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обо­стрения являются боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота – при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области — при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом под­реберье — при поражении хвоста ПЖ. Опоясывающий характер болей связан с парезом поперечно-ободочной кишки и не является частым. Диспептический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопут­ствующий характер и купируется при лечении первым.

Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще — после 10 лет течения заболевания). Боли уступают свое место диспептическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симпто­мы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспеп­сии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные на­рушения кишечника в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естествен­ным стимулам. Болевой абдоминальный синдром становится менее выра­зительным, или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует похудание.

Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение "привычного" варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более "упор­но" представлен диспептический симптомокомплекс. Так, при раздра­жении островкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина разви­вается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминиро­вать в клинической картине. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго.