Алкогольный панкреатит

Хронический алкоголизм, по оценке многих исследователей, является ведущей причиной развития хронического панкреатита; частота поражения поджелудочной железы алкогольной этиологии среди всех форм хронического панкреатита колеблеца, от 38 до 95 % (Логинов А. С. (1978) и др.)

Механизм действия алкоголя на ПЖ до конца не выяснен, однако есть основания считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния на паренхиму железы, а его действие является опосредованным. Наиболее распространено представление о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции ПЖ и задержка эвакуации ее секрета с повышением внутрипротокового давления.

Первый из перечисленных феноменов обусловлен раздражением спиртом слизистой оболочки ДПК, что приводит к повышению продукции стимуляторов панкреатической и желудочной секреции: секретина, панкреазимина, гистамина, гастрина.

B. Anderson (1980) и I. Somer и соавторы (1980) отмечают, что алкоголь вызывает гиперфункцию ПЖ, воздействуя на различные нервные и гуморальные механизмы. Алкоголь увеличивает секрецию гастрина и других желудочно-кишечных гормонов, в результате воздействия на холенгические механизмы значительно повышает тонус сфинктерного аппарата БДС. Нарушение эвакуации панкреатического секрета при алкогольном панкреатите обусловлено прежде всего рефлекторным спазмом сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы в ответ на раздражение слизистой оболочки ДПК и самого БДС, что приводит к повышению интрапанкреатического давления.

H. Sarles (1981) показал, что хроническая алкогольная интоксикация, опосредованно действуя на нейрогенные и гормональные пути регуляции внешней панкреатической секреции, приводит к качественным изменениям секрета ПЖ: повышению в нем концентрации белковых субстанций при одновременном снижении концентрации бикарбонатов. В результате значительно снижается стабильность жидкого содержимого системы протоков поджелудочной железы, что приводит к выпадению белковых частиц, которые, в ряде случаев кальцифицируясь, постепенно закупоривают мелкие, а затем более крупные разветвления протоков. Таким обазом постепенно формируются морфологические изменения, характерные для калькулезного панкреатита, основными чертами которого является затруднение оттока панкреатического секрета и выраженная гипертензия в системе протоков поджелудочной железы.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита описал Gawley в 1788 году, который наблюдал молодого «беспечно живущего» мужчину, погибшего от истощения и сахарного диабета. На вскрытии в поджелудочной железе были выявлены многочисленные камни. Алкогольный панкреатит чаще встречается у мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления ХП при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45-50 %.