ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Патогенез синдрома вазореналь­ной гипертонии при окклюзионных поражениях почечных артерий вклю­чает в себя сложный комплекс гумо­ральных механизмов, многие звенья которого в значительной степени ос­таются неясными.

Пусковым механизмом развития гипертензии является ишемия по­чечной паренхимы или же, по' мне­нию некоторых авторов (Г. Г. Ара-бидзе, 1971; ТоЫап, 1960, и др.), сни­жение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза или ок­клюзии почечной артерии. Это при­водит к стимуляции и гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппа­рата почки и повышенной продукции ренина, содержание которого повы­шено в оттекающей из ишемизирован-ной почки венозной крови.

Ренин является устойчивым фер­ментом и сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в кро­ви с «2-глобулином (ангиотензиноге-ном), который вырабатывается в пече­ни. В результате образуется новое вещество ангиотензин. Установлено (Skeggs и соавт., 1954), что в крови имеется две формы ангиотензина: ан­гиотензин I и ангиотензин II. Ангио­тензин I образуется при взаимодейст­вии ренина и ангиотензиногена, не обладает прессорным действием, но быстро переходит в ангиотензин II в результате воздействия особого фер­мента. Ангиотензин II является мощ­ным сосудосуживающим агентом, ко­торый циркулирует в крови и приво­дит к развитию гипертензии. В физио­логических условиях образующийся в небольших количествах ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается спе­циальными ферментами ангиотензи-назами.

Повышение артериального давле­ния под влиянием ангиотензина про­исходит в результате как непосредст­венного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулирует­ся в результате действия ангиотензина на надпочечники (Е. Н. Герасимова и соавт., 1964; М. Г. Шеверда, П. И. Пи­воваров, 1971; Davis, 1962). Повышен­ное содержание в крови альдостерона способствует задержке выделения нат­рия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внекле­точной жидкости, избыточному со­держанию натрия в артериальной стенке. Это приводит к набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувст­вительности стенок сосудов к воздей­ствию прессорных веществ (катехо-ламинов) и, в конечном итоге, к периферической вазоконстрикции и гипертензии. Исследованиями послед­них лет установлено также участие ки-нинов в патогенезе вазоренальной ги­пертонии.

Таким образом, в основе патогене­за гипертензии при окклюзионном поражении почечной артерии лежит активация системы ренин — ангио-тензин — альдостерон и одновремен­но угнетение гипотензивной системы. Однако проблема патогенеза вазоре­нальной гипертонии все еще далека от решения. Свидетельством этого явля­ются наблюдения в хирургической практике стеноза почечных артерий, обычно атеросклеротического харак­тера, выявляемые случайно на аорто-грамме у пациентов без выраженной гипертензии, а также отсутствие эф­фекта от оперативного лечения у не­которых больных.