Диагноз актуального клинически значимого остеохондроза

Трудность диагностических дефиниций вообще связана в первую очередь со сложностью понятия болезни. Эти трудности особенно велики при полифакториальных забо­леваниях с их широким диапазоном клинических проявле­ний: от легких (трудно отграничиваемых от нормы) форм до очень тяжелых (Paunesku-Podeanu A., 1974). Это относится отнюдь не к одному лишь остеохондрозу. Достаточно вспомнить проблему неврозов. Диагностические разночте­ния одних и тех же клинических форм послужили даже по­водом для отрицания понятия «невроз» (Попов А.Е., 1954). Недоучет упомянутого диапазона клинических проявлений в отношении зоба проявился тем, что, по сведениям бюлле­теня Всемирной организации здравоохранения за 1958 г., на земном шаре имеется якобы 200 миллионов таких боль­ных. О.В.Николаев (1964), критикуя подобные трактовки, указывает, что при этом, видимо, в число больных включи­ли всех лиц с самой легкой степенью увеличения щитовид­ной железы («невидимый зоб»). Еще в большей степени та­кого рода трудности имеют место в связи с диагнозом остео­хондроза, если учесть, что в течение жизни вертеброгенны-ми болями страдает каждый второй человек (Sturm A., 1958; Шмидт И.Р., 1976). Поэтому формально риск гипердиагно­стики остеохондроза невелик. Этот «риск» будет становить­ся все меньше и меньше в будущем, по мере развития меди­цины профилактической. В самом деле, на одном крайнем полюсе указанного выше широкого диапазона клинических проявлений находятся вертебральные нарушения без гру­бой клинической картины, до поры до времени скомпенси­рованные и требующие определенных профилактических мероприятий. Но и в находящихся на другом полюсе кли­нически выраженных случаях заболевание обычно не пред­ставляет витальной опасности. Не удивительно, что J.Sigard (1918) считал нехарактерными для данной формы: 1) отеки и прободающую язву; 2) двусторонние поражения; 3) сфинктерные нарушения (о причастности миелопатии к данной форме тогда еще не знали). Хотя в настоящее вре­мя эти утверждения (не считая прободающую язву) устаре­ли, следует продолжить критическую тенденцию по предот­вращению гипердиагностики остеохондроза. Синдромы ос­теохондроза столь же неспецифичны, сколь и многообраз­ны: чуть не любое страдание легко приписать остеохондро­зу. Выше мы показали, как это грозит снижением онкологи­ческой бдительности. Это грозит и опошлением самого вра­чебного мышления, поиском легкого пути по установлению основного (совсем не вертебрального!) заболевания. Так не­редко случалось в практике и литературе с синдромом вяло­го ребенка, с врожденными вывихами. Особенно досталось офтальмологическим формам, включая близорукость, неле­по попавшую в круг вертеброгений. Ведь переутомление цилиарной мышцы, вазодистонические сдвиги в сетчатке встречаются и у больных шейным остеохондрозом (Кова­ленко В.В., Пилипенко А.С., 1992) — не вертеброгений же!

Терминологически, как уже упоминалось, обобщающее определение оправдано тем, что при всех формах заинтере­сованы как кость, так и межпозвонковый «хрящ» (остеохон­дроз). Однако во врачебной практике термином «остеохон­дроз» не следует обозначать изменения типа спондилеза, который, выступая в чистом виде, не сопровождается кли-

нической симптоматикой. Когда же диагностируется остео­хондроз, то тем самым подчеркивается наличие патологиче­ского процесса, который проявляется клинически или чре­ват возможностью таких проявлений. Точно так же диагноз остеохондроза не должен фигурировать в клиническом за­ключении, если измененный ПДС достиг состояния защит­ной обездвиженности, не травмирует нервные элементы и нет признаков «на расстоянии» или «по соседству». Так часто обстоит дело при фиброзе диска или фиксации ПДС за счет костных скобок. Рентгенолог может дать описатель­ное заключение о фиброзе диска или о спондилотической его фиксации: это не клинический диагноз остеохондроза, т.к. нет ведущего клинически значимого остеохондроза.

Другая ситуация, когда ограниченной фиксации нет, но пораженный остеохондрозом ПДС обездвижен за счет его функциональной фиксации защитным напряжением мышц. За счет такой миофиксации (но локальной!) завер­шается обострение неврологических проявлений остеохон­дроза: есть морфологические признаки остеохондроза кро­ме основного — сдвига смежных позвонков. Это не выздо­ровление, а ремиссия. Настораживающий диагноз остается, он оправдан, если сопровождается указанием на миофикси-рующую компенсацию или другие нарушения двигательно­го стереотипа.

Отдельно взятое определение «остеохондроз» — не диа­гноз (так же, как не является диагностической дефиницией «инфекционное заболевание»). Он становится начальной частью формулируемого диагноза лишь в том случае, если уточняется его конкретное топическое выражение: по вер­тикали позвоночника и (если речь идет о грыже) по его по­перечнику. Что касается установления топики по вертика­ли, то клиническую картину заболевания часто определяет не тот позвоночный сегмент, который представлен на спон-дилограмме грубыми признаками дистрофического пора­жения, а соседний. В таком соседнем сегменте еще не завер­шилась иммобилизация: еще не установились ни устойчи­вая контрактура его мелких мышц, ни фиброз диска.

Таким образом, нельзя поставить диагноз остеохондроза, не указав на наличие или отсутствие клинически манифест­ных его проявлений. В этой связи можно было бы согла­ситься с М.К.Бротманом (1975), возражавшим против тер­мина «осложнения остеохондроза». Осложнение — это при­соединяющийся к основному заболеванию процесс, не вхо­дящий в рамки его основных проявлений. Клинически же манифестный остеохондроз — это и есть заболевание с его разнообразными проявлениями. Другое дело — присоеди­няющиеся истинные осложнения, как, например, цистит или пролежни при вертеброгенной миелопатии и пр.

Установление диагноза клинически латентного остео­хондроза — это не констатация случайно обнаруженной спондилографической находки, хотя важность рентгеноло­гического подтверждения диагноза не вызывает сомнения. Клинические проявления встречаются и при отсутствии спондилографических признаков. Важнее клинические признаки заинтересованности одного ПДС. Эти признаки по-разному оцениваются различными школами. Француз­ские авторы (Maigne R., 1961, 1968) придают основное зна­чение местной боли и болезненности в связи с минималь­ным сдвигом смежных позвонков. Уместно напомнить, что Г.И.Маркелов еще в 1929 г. рекомендовал выявление пора­женного уровня путем установления местной болезненное-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ти при постукивании по плессиметру вдоль паравертебраль-ной линии. Мы считаем более доказательной болезнен­ность остистых отростков, межостистых промежутков и капсул межпозвонковых суставов при глубокой их пальпа­ции, в меньшей степени — при вызывании симптома Ласе-га. H.Matthiash (1959) даже утверждал, что для установления актуального уровня поражения болезненность остистых от­ростков и напряжение паравертебральных мышц важнее, чем миелография. Немецкие авторы придают основное зна­чение обездвиженности пораженного сегмента, выявляе­мой на рентгенограммах с функциональными пробами (Penzholz Н., Whiter М., 1964). K.Lewit (1973), G.Gutmann (1975) и др., придавая важное значение обездвиженности сегмента, судят о ней с помощью приемов мануальной тера­пии. Таким образом, устанавливается как бы иерархия диа­гностических критериев: выявляются признаки, связанные с относительно безобидным блокированием межпозвонко­вого сустава (устраняемые мануальной терапией) и более ус­тойчивые признаки поражения сегмента (не устраняемые надолго мануальной терапией). Не меньшее значение имеет локальная гипермобильность межпозвонковых суставов, особенно при оценке вертеброгенных болей у детей. Что ка­сается понятия «стабильность», то оно введено в медицину ортопедами. Это понятие о прочности системы — способ­ности выдержать нагрузку с сохранением жесткости, не подвергаясь избыточной деформации. Нестабиль­ность — это патологическая подвижность или патологичес­кая фиксация. Происходит повреждение в точках соедине­ния силовых линий — в пульпозном ядре и смежных по­звонках. Когда вопрос переходит в плоскость гипер- или ги-помобильности, особого внимания заслуживает функция мышц, обеспечивающих фиксацию соответствующего сус­тава позвоночника. Многие болевые и другие проявления обусловлены рефлекторными нарушениями по соседству и на расстоянии от моносегментарного поражения позво­ночника. Распространенными являются эти нарушения, а не актуальные вертебральные очаги. Диагноз «распростра­ненный остеохондроз» дает простор для неточной, аморф­ной диагностической мысли. Роль дополнительных методов исследования (особенно КТ и МРТ) при этом неоценима. В связи с вопросом о диагнозе актуальных клинических проявлений, во-первых, подчеркиваем еще раз, что спонди-лографические признаки выпадения диска, особенно при свежих поражениях, нередко отсутствуют: в 12% — по И.П.Охрименко и Н.А.Деевой (1968), в 17% — по Э.К.Хейн-соо (1961, 1962), в 20% - по Я.И.Гейнисману (1953), в 28% — по A.Begg и M.Falkoner (1949), и только МР-томо-графия их выявляет. В то же время выраженная спондило-графическая картина остеохондроза 4-й степени (или МР-и миелографические картины) зачастую не проявляется клинически. W.Hitsleberger и R.Witten (1968) показали на пневмомиелограммах, сделанных 300 больным с патологи­ей задней черепной ямки, не жаловавшимся на поясничные боли, что изменения дисков были выявлены в 37%, в том числе поражения единичных дисков — в 19%.

То же было выявлено Я.КАссом и А.С.Денисовой (1966) дискографически у больных и на трупах. Согласно Р.И.Пайм-ре (1973), миелография информативна: 1) при срединно рас­положенном пролапсе¹; 2) при пролапсах верхних поясничных дисков, когда неврологическое исследование не давало воз-

можности точного определения топики пролапса; 3) у больных с односторонним бирадикулярным синдромом, у которых рас­положение пролапса на основе неврологического исследова­ния не было ясным; 4) у лиц моложе 20 лет, у которых пояс­ничной боли не было, но была очень сильная корешковая боль — для исключения спинальной опухоли; 5) при парали­тическом ишиасе; 6) больным, оперированным по поводу про­лапса диска, у которых возникло обострение корешкового синдрома, но было неясно, были ли причиной неврологичес­ких проявлений рецидив пролапса (релапс), спайки вокруг ко­решка или пролапс на новом уровне. То же касается и стеноза поясничного канала. Не только передняя, но и задняя граница канала устанавливается с помощью бесконтрастной спонди-лографии (см. главу 5). Кроме того, стеноз канала проявляется увеличением и деформацией дуг, чаще на уровне Lm-iv (MatyZ. etai, 1971; Epstein A. etai, 1967; Teng P., Papatheodorou C, 1963; Schatzker J., Pennal G., 1968; Злотник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972; Богородинский Д.К. ссоавт., 1975).

Необходимы сопоставления результатов всех этих допол­нительных методов с клиническими данными. Отрицатель­ные результаты рентгенологического исследования не ис­ключают возможность пролапса и, наоборот, выявленный «пролапс» может быть артефактом за счет изменений в эпи-дуральной клетчатке. В трудных случаях может быть пред­принято предоперационное исследование с контрастнопо-ложительными веществами. Идеальным способом предопе­рационного исследования, естественно, является МРТ или КТ, что, впрочем, не исключает и способов традиционных.

Довольно точную информацию о положении и размерах грыжи, о положении секвестров (ретрокорпорально, прела-минарно, сползание кверху или книзу), а также об отноше­нии грыжи к сдавливаемому корешку дает саккорадикуло-графия с помощью Dimex-x в сочетании с зонографией (Buchheit F. et al., 1975). Столь же доступна при отсутствии осложнений и возможности повторных исследований пнев-моперидурография и контрастная эпидурография (Zarski J. et al, 1978; Штульман Д.Р. с соавт., 1974). Впрочем, в на­блюдениях М.Д.Благодатского и соавт. (1973) у 21 из 112 оперированных была обнаружена грыжа, несмотря на отрицательные данные эпидурографии. То же, видимо, ка­сается изотопной миело- и эпидурографии, а, возможно, в редких случаях и дискографии. А.И.Осна (1973) считал, что в стадии внутридискового перемещения пульпозного ядра пункция диска, увеличение его емкости, воспроизведе­ние его емкости, локальных и отраженных болей и рефлек­торных проявлений при введении в него жидкости, а затем полное исчезновение их под влиянием раствора новокаина говорят об их дискогенном характере. Когда радикулопатия возникает вследствие «скрытого позвоночного стеноза» (ChoudhuryA., NaylorJ., 1977), то это происходит за счет впа-яния корешка в боковой рецессус. Достоверная информа­ция была возможна лишь при дискографии, а в настоящее время — по данным MP-томографии (Алтунбаев Р.А., 1993).

Следует учитывать также дистрофические поражения в области межпозвонковых суставов (подвывихи, артрозы с соответствующими периартрозами). Выявляемые на обычных спондилограммах, они раскрывают механизмы за­болевания, которые зачастую актуальнее, чем имеющиеся изменения в диске. Подобную роль, как уже упоминалось, могут играть межостистые неоартрозы, выявляющиеся уже

Что при данной локализации бывает информативнее бесконтрастного ЯМР-исследования.

Глава IX. Диагноз

на обзорных передне-задних и, реже, боковых рентгено­граммах. При этом начальные стадии выявляются лишь при нацеленном анализе рентгенограмм. В связи с малой кон­трастностью изображения остистых отростков, особенно на боковых рентгенограммах, N.Felmann (1934) рекомендует изучение рентгенограмм с помощью подсветки. С этой же целью целесообразно использование сагиттальной томогра­фии. Когда имеются симптомы раздражения симпатическо­го ствола, требуется учет передних костных разрастаний тел позвонков (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1966; Власов Н.А., 1967; Веселовский В.П., 1972). Е.И.Шахновская (1974) среди 50 больных с рентгенологически подтвержденными перед­ними (у 24) и передне-боковыми (у 26) костными разраста­ниями наблюдала преобладание вегетативных проявлений над слабо выраженными или отсутствующими симптомами со стороны моторики и чувствительности.

Также при оценке диагностического значения конститу­циональных аномалий пояснично-крестцового или шейно-грудного перехода следует исходить из их конкретного пато­генетического и клинического значения. Такое значение рентгенологически выявленная аномалия имеет далеко не всегда. Р.Р.Вреден (1927) считал, что поясничные боли появ­ляются лишь при наличии подвижности, микротравматиза-ции аномальных суставов, в которых возникают артрозы. И.Л.Тагер (1949) подчеркнул значение фактора симметрич­ности аномалий. Значимость этого фактора нам представ­ляется важной и в связи с данными о роли асимметрии про-приорецепции (см. главу 11).

Из аномалий развития суставов особенно значимы нару­шения тропизма, особенно если удалось выявить связь кли­нических проявлений, начавшихся в относительно раннем возрасте, с артрозом и периартрозом в зоне нарушения сус­тавного тропизма. Так, картина артроза на уровне аномалии Ly-Si, болезненность сустава при его глубокой пальпации, отдача болей по дерматому L5 (впереди данного сустава про­ходит корешок) при поколачивании поданной зоне или при вызывании симптома межпозвонкового отверстия — все это позволяет выдвинуть в диагнозе аномалию на первое место. Это существенно и для аномалии тропизма в краниоцерви-кальной области (МажейкоЛ.И., 1996). При формировании диагноза аномалии суставных отростков следует учесть, что некоторые авторы относят к нарушениям тропизма лишь аномалии положения фасеток по отношению к сагитталь­ной плоскости. Однако сюда же целесообразно отнести по­ворот длинной оси фасетки к горизонтальной плоскости. Существуют, кроме того, аномалии величины отростков или фасеток, артикуляции верхушки суставного отростка с дужкой позвонка, отсутствие суставных отростков и пр. То же примерно относится к дистрофическим поражениям в области добавочного крестцово-подвздошного сочлене­ния (Захаров Б. И., 1964). Аномалии желательно представить в диагнозе с указанием их конкретного значения для воз­никновения определенных синдромов. Так, скрытая расще­лина дужки не обязательно должна быть отражена в диагно­зе, если она не сказывается на развитии остеохондроза у данного больного. То же состояние при наличии утолще­ния расщепленной дуги (с соответствующим сужением по­звоночного канала) имеет уже диагностическое значение, если локализация этого утолщения соответствует локализа­ции сдавленного корешка. При наличии переходного по­звонка иногда трудно отделить принадлежность переходно-

го позвонка к поясничному или крестцовому отделу. Прихо­дится зачастую делать снимки всего позвоночника, чтобы решить вопрос о характере переходного позвонка на грудо-поясничном уровне. Поэтому в последние годы стали избе­гать термина сакрализации и люмбализации. Главное, одна­ко, заключается не в названии вида аномалии, а в определе­нии той патогенетической нагрузки, которую она несет. Не­обходимо поэтому подчеркнуть подвижность и асиммет­ричность синостоза или сочленения каудального позвонка с крестцом, артроз и периартроз в зоне соответствующего соединения. Необходимо также отразить степень перегруз­ки люмбальной связки при высоком расположении кау­дального поясничного позвонка, выраженность нейроосте-офиброза в месте прикрепления связки к задней верхней ос­ти подвздошной кости. Возникающий остеохондроз (на­пример, при сакрализации Ly и соответствующей перегруз­ке оставшихся поясничных дисков) должен быть отражен на втором месте, хотя непосредственной причиной «све­жих» симптомов компрессии и является патология диска. Возможна, естественно, и другая последовательность изло­жения диагноза: «грыжа диска у лица с переходным позвон­ком». В условиях нейрохирургического отделения такая формулировка представлялась бы более целесообразной, т.к. она подчеркивает объект необходимого воздействия — грыжу. Но такая логика «от обратного» нам кажется недо­статочно обоснованной. Она гипертрофирует одну сторону механизма заболевания, которая представляется основной сегодня (при данном подходе к болезни, при учете отноше­ния к ней врачами данного профиля и др.). При возникно­вении грыжи дистрофически измененного диска у того же больного сразу после травмы по той же логике следовало бы диагностировать в первую очередь травматическое пораже­ние позвоночника. Между тем ни травма, ни статико-дина-мические перегрузки при отсутствии переходного позвонка в данном случае не вызывали бы заболевания. Это прихо­дится учитывать при профессиональном отборе, при про­филактике заболевания, при профилактике обострения. Соответствующие примеры будут приведены позже.

Дополнительные методы лучевой диагностики предназ­начены отнюдь не для решения одной лишь топической за­дачи: где больной диск, стадия его поражения по Армстрон­гу и другие его особенности — все это оценивается прежде всего клинически по данным анамнеза и вертеброневроло-гического исследования. Это касается и некоторых особен­ностей, которые, казалось бы, могут быть определены лишь специальными методами лучевой диагностики. Так, обнару­жить наличие свежего или застарелого заднего разрыва фиб­розного кольца возможно лишь с помощью МР-томографии или рентгеноконтрастных методик. Между тем оба варианта имеют свои (хотя и не обязательно) клинические корреляты. Так, первый вариант клинически проявляется нередко не­возможностью наклона туловища вперед, а второй (из-за фиксации грыжи, ее ущемления при сближении задних от­делов позвонков) — невозможностью разгибания в поясни­це. По тем же клиническим данным боль при разгибании возможна и при поражении межпозвонкового сустава.

Таким образом, уже начальная часть диагноза, которая отражает вертебральный синдром, не должна ограничивать­ся формальной морфологической дефиницией, пусть и кон­кретно подтвержденной методами лучевой диагностики. Требуется оценка преимущественного значения дисковой,

408 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

суставной, врожденной и приобретенной патологии, харак­тера позвоночной деформации, состояния фиксации пора­женного, соседних и отдаленных ПДС. Этими характерис­тиками должны конкретизироваться такие диагнозы, как люмбаго, люмбальгия, нестабильность. Поэтому уже в пре­делах самой лучевой диагностики намечаются более широ­кие задачи. Они касаются не только расширения зоны ис­следования в пределах не одного лишь пораженного сег­мента, но и всего позвоночника, его адаптивных механиз­мов, образования компенсаторных изгибов, а также изгибов поперечных отростков и др. Этот выход диагностической мысли за пределы позвоночного сегмента (и соответствую­щего корешка) еще в большей мере необходим при клини­ческой диагностике.

Чуть ли не любую боль в связи с поражением позвоноч­ника даже выдающиеся неврологи часто определяли как ко­решковую. Так, М.Б.Кроль (1936), указывая на болевые ощущения при болезни Бехтерева, писал, что «со стороны задних корешков» наступают жестокие боли в пояснице. (Если за счет вовлечения корешков — почему лишь в пояс­нице? Это боли за счет раздражения рецепторов суставных тканей. — Я.П.) Другой крупный невропатолог писал, что больные миеломной болезнью поступают в неврологичес­кое отделение по поводу корешковых болей, которые лока­лизуются «вдоль позвоночника...». Третий, представив кар­тину осложнений аневризмы аорты, утверждал, что боли в межлопаточной области и болезненность при перкуссии остистых отростков свидетельствовали (? — Я.П.) о форми­ровании радикулярного синдрома. Между тем ни по харак­теру клинической картины, ни по локализации компреми-рующей структуры это поражение не является корешковым. Мы не возвращаемся (см. 1том 1-го издания) к объяснению причин такого рода ошибок, позволив себе эти примеры с единственной целью: исключить из логической диагнос­тической работы мысленные ссылки на указанные неудач­ные высказывания авторов (пусть и авторитетных), когда у невропатолога возникает намерение сформулировать аморфный диагноз «корешковый синдром». Согласно дан­ным авторитетного военного госпиталя, среди вертебронев-рологаческих больных лишь в 12% было соответствие меж­ду КТ данными о грыже диска и о поражении соответствую­щего корешка (Барсуков С.Ф. и соавт., 1998). Авторы спра­ведливо считают, что выраженность вертеброгенной пато­логии — лишь один из ряда факторов развития корешково­го синдрома, который был клинически актуальным не более чем у 1/3 больных. Преобладали синдромы рефлекторные.

Если обнаружена картина истинного корешкового синд­рома и его можно назвать (L4, L5, С7 и пр.), то и этого недо­статочно — необходимо установить его клиническую акту­альность. Приводим пример.

Больная Г., 46 лет, учительница, поступила в неврологи­ческое отделение с направительным диагнозом: «остеохонд­роз Ly-S| с компрессией корешка Si слева». Лечащий врач подтверждает тот же диагноз, а анамнез его представлен в истории болезни следующим образом.

4 месяца назад стали беспокоить ломящие боли в левой ягодице по задней поверхности левой ноги. Боли прошли вскоре после лечения теплом. Лечилась в санатории по пово­ду неврастении, получила и грязевые процедуры. Когда че­рез месяц помылась в бане, то вновь ощутила боли в левой ягодице с иррадиацией по левой ноге. 10 дней назад появи­лось ощущение онемения по наружному краю левой стопы,

в IV и V пальцах и по наружно-задней поверхности бедра и голени. В статусе было отмечено: наибольшее напряжение поясничных мышц слева, ограничение движений в этой обла­сти, гипотрофия мышц левой голени, бедра и ягодицы, сни­жение подошвенного рефлекса, а ахилловы отсутствовали с двух сторон. Были также отмечены болезненность межости­стой связки L\rS| и гипоальгезия по наружной поверхности го­лени и стопы. Все это и наличие изменений на рентгенограм­ме позволило подтвердить диагноз компрессии Si корешка и начать лечение растяжением позвоночника, динамически­ми токами, электрофорезом. Состояние, казалось, улучша­лось, хотя и медленно, а через 2 месяца после поступле­ния — резкое усиление болей в пояснице и ноге.

При более детальном анализе данного наблюдения ока­залось следующее: в стандартном диагнозе компрессии ко­решка (к тому же без указания выраженности болевых и дру­гих проявлений), а также в анамнезе и статусе были упущены детали, без которых план лечения не мог быть совершенным. Оказалось, что начало заболевания — не с болей в ягодице, а с болей в пояснице и левой ноге в течение 8 последних лет, что подтверждало диагноз вертеброгенного заболевания. По­лученные сведения о начале заболевания (обобщенно — «боли... по задней поверхности левой ноги») были недоста­точно профессиональны. Эти сведения не давали основания для констатации «корешкового синдрома». Боли в левой но­ге не носили характер корешковых: они отдавали в пятку и сопровождались ощущением холода в стопе, что говорило о вовлечении вегетативных волокон седалищного нерва. К тому же выяснилось, что боли эти не усиливаются при дви­жении в пояснице, одинаково беспокоя пациентку и в положе­нии сидя, лежа или при движениях в ноге. Поэтому можно бы­ло заподозрить, что боли связаны с патологией в области ягодицы, возможно, в грушевидной мышце, с ущемлением седалищного нерва.

Поиски симптомов выпадения в зоне корешка Si или L₅ не привели к выявлению грубых симптомов свежего поражения. Слева слегка гипотрофична передняя большеберцовая мыш­ца, ограничен объем разгибания и, в меньшей степени, сги­бания стопы. В сфере чувствительности и рефлексов найде­ны более определенные симптомы со стороны корешка Sri легкая гиперестезия кожи IV и V пальцев и наружного края стопы, отсутствие ахиллова рефлекса и снижение его спра­ва. Резко гипотрофичными оказались мышцы бедра, особен­но полусухожильная и полуперепончатая. При отведении со­гнутой в колене ноги в сторону появляется боль в мышце, на­прягающей широкую фасцию, и в ягодице, а объем приведе­ния бедра ограничен. Нерезко выражен симптом Боннэ-Боб-ровниковой. При вызывании симптома Ласега нога сгибается до 90°, но появляется боль в подколенной ямке. Таким обра­зом, стало складываться убеждение об обусловленности бо­левого синдрома явлениями нейроостеофиброза в области ягодицы, илиотибиального тракта и подколенной ямки. Ин­тенсивная пальпация соответствующих тканей утвердила в этом убеждении. Болезненность не ограничивается облас­тью межостистой связки Lv-S|. Она выявляется в левом крестцово-подвздошном сочленении (особенно при постуки­вании по нему) и наиболее резко — в области средних отде­лов грушевидной мышцы. Интересно, что латеральная часть мышцы у большого вертела безболезненна. О том, что вовле­чен седалищный нерв (видимо, из-за воздействия напряжен­ной грушевидной мышцы), можно было судить и по вегета­тивным симптомам: левая нога слегка синюшна, на ощупь хо­лоднее правой. Что же касается ахиллова рефлекса, то его отсутствие по всем данным было связано не с актуальным поражением седалищного нерва, а с давней грыжей Ly-Si и остаточными явлениями сдавления корешка Si. Вспомним зону распространения парестезии до IV-V пальцев, остаточ­ную гиперестезию.

Глава IX. Диагноз

Диагностическая оценка вертеброгенных нарушений требует учета следующих ситуаций.

1. При компрессионных синдромах наиболее часто пора­жаемых нижнепоясничных ишейных корешков не вовлека­ются серые соединительные симпатические волокна (они имеются лишь в грудных и верхнепоясничных корешках). Раздражению могут здесь подвергаться лишь заднекореш-ковые эффекторные сосудорасширяющие волокна Кен Ку­ре. Симпатические вазомоторные реакции могут быть здесь лишь рефлекторными — в ответ на раздражение рецепторов периневральных структур.

2. Компрессия волокон симпатического ствола передне-боковыми костными или дисковыми структурами — редкая, но возможная ситуация (см. рефлекторные сосудистые синд­ромы).