ЭТИОЛОГИЯ. Т.к. описываемые синдромы вторичны по отношению к поражениям позвоночника, главным образом дистрофи­ческим

Т.к. описываемые синдромы вторичны по отношению к поражениям позвоночника, главным образом дистрофи­ческим, мы подчеркивали моноэтиологичность — «вертеб-рогенность» этих синдромов. Это дегенеративные, точнее, дистрофические процессы, проявляющиеся в определен­ных условиях. Возникает вопрос об этиологии первичного фактора — самого остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника. Последний включает и его мыш­цы, сложно управляемые нервной системой. Обсуждая во­просы этиологии и патогенеза, еще раз подчеркнем, что за­болевание связано не только с позвоночником, но и со всем опорно-двигательным аппаратом.

10.1. Общие данные о возможном экзогенном, инволютивном или конституциональном характере заболевания

Согласно современным представлениям о причинности в медицине, в формировании хронической болезни участву­ют: 1) предрасполагающие (наследственные) механизмы; 2) неспецифические «пусковые» факторы, переводящие ме­ханизм в процесс, и 3) биологические факторы, поддержива­ющие хроническое течение заболевания (Давыдовский И.В., 1962; Вартанян М.Е., 1970). Участие или неучастие, равно как и удельный вес каждого из этих факторов, на разных эта­пах болезни определяется рядом экзогенных ситуаций.

Научный анализ поражения межпозвонковых дисков на­чался весьма активно после солидных морфологических ис­следований школы G.Schmorl (1932). Полученные данные о дистрофическом характере процесса, казалось бы, долж­ны были послужить стимулом для глубокого изучения эндо­генных механизмов заболевания. Однако дальнейшее раз­витие учения о вертеброгенных заболеваниях нервной сис­темы складывалось так, что основное влияние уделялось эк­зогенным механизмам. Широкая волна хирургической ак­тивности в 40-х годах привлекла внимание к конечным и наиболее очевидным механическим компонентам данно­го процесса. Это течение было, несомненно, прогрессив-

ным, оно поставило изучение проблемы на реальные рель­сы вертеброгении. На первое место были поставлены стати-ко-динамические нагрузки. Впрочем, исследуя в популяции факторы риска поясничных болей, S.Biering et al. (1986) для мужчин определили утомляемость, перемежающуюся хро­моту, частые головные боли, а для женщин — боли в живо­те, перенесенные операции, утомляемость и длительную ходьбу. Одновременно усиление внимания к экзогенным влияниям надолго отвлекло исследователей от углубленно­го изучения основного этиологического фактора заболева­ния. Правда, не все авторы рассматривали экзогенные вли­яния как этиологические и допускали их провоцирующее (разрешающее, проявляющее) значение в возникновении или обострении заболевания (Hult L., 1954; Тере Н., 1956 и др.). В последующем И.Р.Шмидт с соавт. (1977) отметила экзогенные влияния в 84% со следующей конкретизацией (табл. 10.1).

На первом месте оказались механические воздействия, но они нередко представляли собою обычные жизненные ситуации, которые до данного заболевания многократно повторялись без каких-либо вредных последствий. Лишь у 20% больных имели место чрезмерные нагрузки: поднятие или перенесение больших тяжестей, антифизиологичная поза, тяжелые стрессовые ситуации и др. Из них неблаго­приятные механические факторы встречались немногим более чем у половины больных. Между тем упомянутые па-тологоанатомические исследования, основывавшиеся на детальном изучении нескольких тысяч позвоночников, ус­тановили иные закономерности процесса, не типичные для экзогенных заболеваний. Оказалось, что заболевания эти начинаются с 30-40 лет и неуклонно прогрессируют до ста­рости (рис. 10.1). О том же свидетельствовали результаты рентгенологических исследований Д.Г.Рохлина и А.Е.Руба-шевой (1936), ИЛ.Клионера (1957), Н.С.Косинской (1961) и др. Положение о том, что остеохондроз позвоночника есть не что иное, как возрастное явление, способ старения дис­ка, результат его инволюции, изнашивания обосновыва­лось: а) дистрофическим характером морфологических на­рушений; б) сходством этих нарушений с возрастными из­менениями в непозвоночных тканях, в особенности бради-

Провоцирующие факторы у больных остеохондрозом позвоночника (в%)

Таблица 10.1

Глава X. Этиология

Рис. 10.1. Возрастные показатели остеохондроза позвоночника (заболеваемость и распространенность). Графики а и б — возраст начала заболевания у обследованных нами 300 больных шейным остеохондрозом (а — мужчины, б — женщины). Графики в и г — возраст нача­ла заболевания у больных шейным (в) и поясничным (г) остеохондрозом по И.Р.Шмидт (1975). График д — дистрофические поражения позвоночника в различных возрастных группах по результатам морфологических исследований Schmorl и Junghans (1932). Жирная кри­вая — мужчины, тонкая — женщины. Графики е-з — распространенность остеохондроза позвоночника в популяции в зависимости от воз­раста по И.Р.Шмидт: е — число лиц (частота в процентах) с выявленными проявлениями остеохондроза позвоночника при п=6976 пред­ставителей популяции; ж — частота выявления шейного остеохондроза при гц=1000 человек; з — частота выявления поясничного остео­хондроза при п₂= 365 человек. В графиках ж и з пунктирные кривые — рентгенологические проявления, сплошные — клинические про­явления.

трофных; в) нарастанием частоты распространения остео­хондроза с возрастом (до 80-99% к 80 годам).

Что касается возраста, то клинические проявления по­звоночного остеохондроза, как следует из литературных данных (Charnley J., 1952; Hult L., 1954; Коган О.Г., 1956; Хо-цянов Л.К., 1961; Прохорский A.M., 1971 и др.) и из наших на­блюдений, начинаются чаще всего с четвертого десятилетия жизни. После 50 лет дебют заболевания является редкостью. Уже это одно позволяет исключить решающую этиологиче­скую роль экзогенных факторов (инфекций, интоксикаций, травм), т.к. их влиянию, хотя и не в одинаковой степени, подвластны почти все возрасты. Таким образом, не только патологоанатомические и рентгенологические, но, что осо­бенно важно, и клинические исследования указывали на важную роль возрастного фактора.

В то же время имеется ряд данных, которые необъясни­мы с позиции инволютивной теории. В первую очередь это

обнаружение патоморфологических признаков дистрофии дисков у лиц отроческого и молодого возраста (Junghans H., 1931;LindblomK., 1944; HirschC, 1951; ArseniC, 1957; Бори-севич А.И., 1966; Асе Я.К., Денисова А. С, 1966; Adams M.A., Hutton W.C., 1985и др.). Выше уже упоминалось о соответст­вующих данных в отношении юношеского возраста. На па-тологоанатомическом материале дистрофические измене­ния дисков у мужчин более выражены, чем у женщин, но это касается всех десятилетий жизни, кроме 3-го и 4-го (Miller J.A. etal., 1988).

Кроме того, с точки зрения всего одной лишь инволюци­онной теории трудно объяснить отсутствие рентгенологиче­ских и клинических проявлений у определенного процента лиц пожилого и старческого возраста, в том числе и у долго­жителей. Можно было предположить, что имеет место за­программированный лишь у определенной части популя­ции и на определенных этапах онтогенеза ход интимных

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

процессов в позвоночнике и других опорных и нервных тка­нях. Если же заболевание начинается в более молодом воз­расте (можно допустить, следуя той же логике), такому на­чалу способствуют условия, ускоряющие реализацию ука­занного этиологического фактора.

При оценке биологических факторов наряду с возрастом следует учитывать конституционные особенности больных. Однако конституционные черты, значимые для развития остеохондроза, это не вариант строения тела вообще, а кон­стелляция признаков, важных для развития данного про­цесса. При исследовании частоты вертеброгенных шейно-плечевых и пояснично-крестцовых синдромов среди боль­ших групп населения L.Hult (1954) пытался установить связь между указанными синдромами и типом строения те­ла по данным роста и веса тела. Сопоставление этих параме­тров с частотой синдромов остеохондроза показало, что та­кой взаимосвязи нет: синдромы одинаково часто встреча­ются как среди тонких и высоких, так и среди полных и не­высоких.

Накоплены наблюдения относительно аномалий и поро­ков развития переходных зон позвоночника, в первую оче­редь пояснично-крестцовой. Однако исследования, кото­рые подтвердили бы высокую распространенность остео­хондроза в популяции у носителей аномалий, не проводи­лись. В нашей клинике было проведено сравнение двух групп лиц: 1) больных с клиническими и спондилографиче-скими синдромами шейного остеохондроза (190 человек) и 2) лиц контрольной группы (90 человек). Шейные ребра были выявлены как в первой, так и во второй группе в 18% (Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965). Особенно часто мы на­блюдаем аномалии пояснично-крестцового перехода, при­чем чаще других нарушение тропизма суставов: в 91% среди детей с альгическими синдромами и в 16% среди детей кон­трольной группы (Исмагилов М. Ф., Мугерман Б.И., 1981). При рассмотрении роли аномалий целесообразно обсудить два вопроса: а) их самостоятельное значение на определен­ном этапе как причин поясничных болей; б) их значение в формировании остеохондроза и других дистрофических поражений позвоночника на расстоянии; в) сочетание ано­малии и остеохондроза как двух самостоятельных форм конституциональной дефектности позвоночника.

Общепринятые биологические классификации помога­ют осмыслить происхождение аномалии и уродства данной зоны позвоночника. Однако врача интересует не только форма, фило- и онтогенез аномального участка. Ему, и это главное, необходимо решить, в какой мере данная аномалия вызывает или способствует декомпенсации функции как в позвоночнике, так и в соответствующих нервных аппара­тах. Такая декомпенсация может возникнуть при сравни­тельно «легкой» аномалии и независимо от ее эмбриогенеза. Кроме того, клинициста должна интересовать форма и функция не только и не столько рентгенологически види­мых аномальных костных, сколько других, в первую очередь нервно-мышечных структур — область, к сожалению, мало разработанная анатомами и рентгенологами. Классифика­ция аномалий развития пояснично-крестцового перехода, как и других областей, основывается главным образом на результатах эмбриогенетических, сравнительно-анато­мических исследований V.Putti (1910) и рентгенологических исследований В.А.Дьяченко (1949). Различают: а) аномалии развития тел позвонков онтогенетического значения (кли-

новидные, плоские, мелкие, сросшиеся позвонки — блоки­рование или конкресценция), дужек и отростков (щели, спондилолиз); б) аномалии филогенетического значения, включая сросшиеся позвонки в переходных отделах позво­ночника. Сюда, видимо, относятся и некоторые варианты врожденного стеноза позвоночного канала, врожденное уд­линение межсуставного промежутка дужки со спондилоли-зом. Сюда же относится и гипермобильность ПДС как про­явление общей аномальной суставной гипермобильности (Key]., 1927;BirdH. etal, 1978).

При оценке значимости аномалий пояснично-крестцо­вого перехода вырисовывалось несколько точек зрения: 1) аномалия — непосредственная причина поясничных бо­лей (Давиденков С.Н., 1919; Турнер Г.И., 1929; Шамбу-ров Д. Т., 1928 и др.); 2) аномалии не играют роли в возник­новении болей в пояснице (Рохлин Д.Г., 1927; Lubke P., 1931; Рейнберг С.А., 1964); 3) поясничные боли — проявление ос­теохондроза, а аномалия является лишь рентгенологичес­кой находкой (Jackson R., 1956; Crisp В., 1960; Цивкин М.В., 1966); 4) причина вертеброгенных неврологических прояв­лений — остеохондроз, однако аномалия при этом является не только рентгенологической находкой, но и фактором, создающим статическую неполноценность, способствую­щую более раннему развитию остеохондроза в смежных сег­ментах (Widok W., 1955; Бородина А.А., 1973); особенно важ­ная роль при этом признается за конституциональными особенностями таза (Guttmann С, 1959; Klasmeier Я., 1961; Erdmann H., 1965; Марченко И.З., Бобровникова Т. И., 1973; Lewit К., 1973); 5) аномалии — это проявление дизрафичес-кого статуса (Шамбуров Д.А., Разумовская К.И., 1962). Эта концепция близка ко второй из перечисленных точек зре­ния: причина болей не в костной аномалии. Однако, в отли­чие от упомянутой, данная точка зрения учитывает факт на­личия аномалии, последняя является как бы маркером, сви­детелем других клинически значимых сопутствующих ано­мальных структур — спинального глиоза, аномально изме­ненных оболочек и пр. Еще категоричнее эта точка зрения представлена в концепции M.Roth (1985): первичны эмбри-огенетические дефекты нервных структур, костные анома­лии вторичны.

Каждая из этих точек зрения основана на фактах и не­редко иллюстрируется многими клиническими, экспери­ментальными и рентгенологическими наблюдениями. Од­нако несовершенство каждой из них в отдельности опреде­ляется ошибочностью общего диагностического подхода к страданию как к одной нозологической единице. Вместо многих вертеброгенных заболеваний, в отношении одного из которых одна из перечисленных точек зрения оказалась верной, авторы адресовали свою концепцию к «пояснично-крестцовому радикулиту» или к «остеохондрозу» вообще.

Естественно, что этиологическое и патогенетическое значение имеют не аномалии вообще. Так, скрытая расще­лина дуги позвонка, как уже упоминалось, может иметь са­мостоятельное причинное значение, когда она сопровожда­ется утолщением дуги, т.е. стенозом позвоночного канала ('SarpyenerMl, 1947). Соответственно приданной патологии следует ожидать компрессионные поражения нервных структур на определенных этапах жизни и при определен­ных условиях, например, при развитии варикозного расши­рения вен спинного мозга. Такие компрессионные пораже­ния подтверждались операционными находками нейрохи-

Глава X. Этиология

рургов: Э.И.Злотника (1972), Б.А.Самотокина и соавт. (1972), Е.Б.Макаровой и соавт. (1972). Однако в этом случае аномалия выступает в качестве причины патологии нерв­ных образований, а не дистрофии диска. С другой стороны, скрытая расщелина (незаращение) дужек как проявление дизрафического статуса может сопровождаться Рубцовыми изменениями оболочечных структур. Это при определен­ных статико-динамических нагрузках приводит к иррита­ции рецепторов указанных структур и к рефлекторно-тони-ческим реакциям позвоночных сегментарных мышц, к из­менению статики позвоночника и к последующему разви­тию остеохондроза. Но та же аномалия без упомянутых ее осложнений может оставаться лишь случайной рентгеноло­гической или MP находкой без каких-либо клинических проявлений. То же относится к аномально узкому позво­ночному каналу при отвесном положении дужек. Такая ано­малия может быть лишь находкой при лучевых методах ис­следования или во время вмешательства по поводу опухоли спинного мозга и пр. Но она же может быть причиной сдав-ления корешков в связи с ничтожным выпячиванием диска, люмбальгии, сдавления конского хвоста, устойчивой мие-лопатии или синдрома перемежающейся хромоты спинного мозга (Verbiest Н., 1954; Богородинский Д.К. с соавт., 1972; Штульман Д. Р. с соавт., 1974 и др.).

Грыжа диска часто возникает при асимметричной высоте тела позвонка. Она, по данным В.Ф.Толпежникова (1964), особенно часто наблюдается у лиц с переходным пояснич-но-крестцовым позвонком, нередко при односторонней люмбализации или сакрализации. Не удивительно, что ука­занные аномалии встречались автором среди больных вер-теброгенными пояснично-крестцовыми радикулитами в 62%, тогда как в популяции — в 10-25%.

При аномалии тропизма пояснично-крестцовых суста­вов судьба патологического процесса определяется прежде всего выраженностью дистрофических изменений суставов и степенью их подвижности. Последняя же зависит не толь­ко от формы костных образований, но и от состояния фиб­розных и, в особенности, нервно-мышечных структур. От­сутствие гипермобильности, артроза и периартроза в дан­ном сегменте у пожилого больного с пролапсом диска Liv-v позволяет считать нарушение тропизма лишь рентгеноло­гической находкой. Выраженный артроз в области нару­шенного суставного тропизма с грыжей близлежащего дис­ка у заболевшего молодого субъекта позволяет предполо­жить первичную роль аномалии в возникновении вертебро-генного заболевания. В этих условиях суставной очаг ирри­тации, вызвавший рефлекторное асимметричное напряже­ние коротких мышц близлежащего сегмента, приводит к из­менению состояния диска и, наконец, к его выпаданию. Сдавление корешка Ls, проходящего впереди атрофически измененного аномального сустава, в некоторых случаях позволяет связать корешковый синдром непосредственно с воздействием костных разрастаний. При всех видах асим­метрии (высота тела позвонка, суставных щелей и пр.) ос­ложняются условия симметричной активности вертебраль-ных мышц — фактор возможной дисфункции ПДС.

Синостозы (слияния, блоки, конкресценции) вне пере­ходного уровня как онтогенетический вариант аномалии развития позвоночника чаще встречаются в шейном отделе позвоночника. На поясничном уровне они редки. Однако развитие остеохондроза в смежных сегментах у этих паци-

ентов ярко демонстрирует некоторые механизмы развития остеохондроза вообще. И.А.Мовшович (1969) показал, что формирование диска в эмбриогенезе происходит сзади на­перед. Поэтому остановка развития на пятой-седьмой неде­лях, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к слиянию, вернее, к неразделению передних отделов тел этих позвонков с соответствующей кифотической деформацией. В других случаях синостоз за­хватывает полностью тела позвонков, а иногда и другие ча­сти их, симметрично или асимметрично. При таком выклю­чении из кинематической цепи одного его звена данный вид аномалии ведет к перегрузке, ранней изнашиваемости других дисков, что способствует развитию дистрофических поражений в соседних позвоночных сегментах. Естествен­но, что не только микро-, но и макротравматизация на та­ком фоне способствует развитию дистрофии и определен­ному клиническому своеобразию подобных случаев.

Анализируя аномалии позвоночника, можно заключить, что они не являются в этиологическом отношении решаю­щим фактором. Они могут лишь оказывать влияние на сро­ки появления остеохондроза, темп, тяжесть и характер его развития, равно как и на его локализацию (Коломейце­ва К.П., 1965; Попелянский Я.Ю., Шмидт И.Р., 1969; Fried К., 1963; Gunderson L. et ai, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.).

Можно полагать, что развитию остеохондроза способст­вуют не только некоторые аномалии позвоночника, но и последствия его родовых травм. Следовало бы просле­дить в течение жизни влияние таких факторов, как послеро­довая патологическая гипермобильность ПДС. Однако, как справедливо указывал Л.С.Персианинов (1961), в литерату­ре явно гипертрофируется значимость одного лишь травма­тического фактора и недоучитываются более часто встреча­ющиеся другие причины внутриутробных гипоксии: забо­левания матери, поражения плода, плаценты. Если же исхо­дить из умозрительных концепций, преувеличивающих роль родовой травмы в развитии остеохондроза, допустимо и другое предположение: щажение травматически повреж­денных ПДС — их мышечно-фиксационная защита может, наоборот, уменьшить вероятность развития остеохондроза.

Среди факторов, влияющих на плод и детский организм, следует учитывать роль протеинодефицитного питания де­тей в формировании узкого позвоночного канала. Это было установлено экспериментально (Piatt В., Stewart R., 1962) и археолого-анатомически на скелетах индейских племен (Clark G.etal, 1985).

Итак, пытаясь приблизиться к вопросам происхождения остеохондроза, следует определиться, происхождение чего мы пытаемся изучить, поражение каких структур и меха­низмов решает вопрос о возникновении болезни. Или это особая конструкция позвоночника, всего тела в целом (кон­ституция), или особое строение позвоночного сегмента, или одного лишь диска, или химизм диска, или запрограм­мированный темп наступления инволютивных изменений в определенных структурах позвоночника и других отделов опорно-двигательного аппарата, или запрограммированная хрупкость иннервационного мышечного компонента дея­тельности позвоночного сегмента, или же решающими яв­ляются экзогенные экологические факторы, воздействую­щие на позвоночник или другие определенным образом ин-нервируемые отделы опорно-двигательного аппарата? Ре­шать окончательно эти вопросы мы сегодня не готовы.

416 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

Дистрофический процесс в ПДС как источник раздраже­ния его рецепторов не ограничивается остеохондрозом, спондилоартрозом, чьи этиологические факторы обсужда­ются в данной главе. Причиной нарушений в ПДС может быть и дистрофический процесс в самих костных элементах позвоночника (и в других отделах опорно-двигательного аппарата) при заболеваниях внутренних органов. Так, при панкреатите под влиянием избытка липазы образуются не­растворимые мыла. Запасы кальция мобилизуются для со­единения его со сдвоенными жирными кислотами. В даль­нейшем кальций извлекается уже из костной ткани, образу­ются мелкие очаги рарефикации, очаги некроза в длинных костях, особенно в стопах (Scarpelli D., 1956; Зулкарнеев Р.А., 1962, 1993; Immelman Е. et al, 1963; Gerle R. et ah, 1965).

Только гипокальциемический тирео-кальцитонин спо­собен возвращать кальций в кровь и блокировать его высво­бождение паратгормоном. При циррозе печени описывают «гепатобилиарную остеопатию» (Kehayoglou A., 1968), ино­гда сочетание остеохондроза и остеомаляции. Подобного рода остеопатии и дистрофии могут развиваться в связи с травмой и другими патологическими воздействиями.

Что касается этиологии недистрофических вертебраль-ных поражений, то о них речь в главе о диагнозе.