Туберкулезный спондилит

Это заболевание в последние десятилетия хотя и встреча­ется реже, чем в прошлом, но отнюдь не исчезло из поля де­ятельности врачей. Для вертеброневрологов оно представ­ляет особый интерес как модель и вертебральных (в преде­лах одного ПДС), и экстравертебральных синдромов.

Известно, что локализация самого туберкулезного про­цесса в поясничном отделе среди больных с неврологиче­скими осложнениями встречается лишь до 30%, еще реже процесс поражает шейный отдел — в 5%. Наиболее часто, по данным нашей клиники в 64%, вовлекается грудной отдел. Осложнения со стороны спинного мозга и кореш­ков, по обобщенным данным, составляют 17%. Их патоге­нез связывают с первичным костным очагом и его эволю­цией.

Т.к. страдают этим заболеванием не только дети, но и взрослые (Аверин Г.И., Морозов Г.Ф., 1973; Пани-сяк Н.Ф., 1975; Шарапов В.Я., 1975), а атипичные варианты течения весьма нередки, существуют реальные возможнос­ти заподозрить вместо туберкулеза дистрофическое пораже­ние позвоночного сегмента. Иногда отсутствуют четкие из­менения со стороны крови. К тому же у взрослых обычно отсутствует самый яркий симптом спондилита — гиббус, а вместо локальных позвоночных симптомов в начальных стадиях заболевание предстает перед больным и врачом сво­ими спинально-корешковыми проявлениями. Повод запо­дозрить остеохондроз могут дать и формирующиеся зачас­тую полные ремиссии.

Клинические проявления туберкулезного спондилита, когда он сопровождается неврологическими осложнения­ми, сводятся, согласно классическим представлениям, в ос­новном к триаде: горб, натечник, паралич мышц ног. По­следний в выраженной форме встречается, по разным авто­рам, от 6 до 20%, менее же броские спинальные и корешко­вые расстройства учитывались недостаточно.

Заболеваниев 11-18% протекает без боли, пока специфи­ческий процесс остается в теле позвонка (Корнев П. Г., 1963). Болевой дебют, чаще всего развертывающийся исподволь, имеет место более чем у трети больных. Появление этих ло­кальных болей указывает на далеко зашедший активный процесс, разрушивший кортикальный слой тела позвонка и достигший окружающих мягких тканей. Согласно данным нашей клиники (Шарапов В.Я., 1975), боли при спондилите в 64% локализуются в области пораженного сегмента. Они бывают тупыми, ноющими, сверлящими, обычно усилива­ющимися при сгибательно-разгибательных движениях ту­ловища, кашле, чихании, при нагрузке по оси. Они часто сопровождаются ощущением покалывания, ползания мура­шек, жара, онемения, пульсации. Лишь в редких случаях движения, ходьба успокаивают их. В другой группе боли ис-пытывались вне пораженного позвоночного сегмента — в инфрагиббарном отделе позвоночника или в области тазо­вого пояса. У этих больных в инфрагиббарных сегментах,

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

притом не только спондилографически, но и клинически, обычно выявляется остеохондроз или псевдоспондилолис-тез. Остистые отростки болезненны здесь, как и в зоне гиб-буса. При пальпации остистых отростков грудных и грудо-поясничных позвонков или при их вибрационном раздра­жении боли ощущаются на расстоянии от туберкулезного очага, причем в одних и тех же зонах, например, в ногах, в суставах, в животе или в паху. Нередко при пальпации од­ного остистого отростка отраженные боли выявляются в не­скольких областях, например, в нижней конечности, подре­берье. Все это свидетельствует о распространении болей по склеротомам.

На рентгенограммах при туберкулезном спондилите, как и при остеохондрозе, имеется сходный рентгенологический признак: уплощение межпозвонковой щели. Коренное же различие состоит в изменениях замыкающей пластинки тел выше- и нижележащих позвонков. Туберкулезному процес­су соответствует разрушение замыкающей пластинки. Это проявляется смазанностью ее рисунка, нечеткостью конту­ров. Остеохондрозу же как дистрофическому процессу соот­ветствуют склеротические изменения, сопровождающиеся резким уплотнением субхондрального слоя тела позвонка. Особые трудности диагностики возникают при туберкулез­ном поражении позвоночного сегмента Ly-Si в силу отсут­ствия значительных деформаций позвоночника данной ло­кализации и скудности клинических проявлений, которые нередко исчерпываются лишь упорным люмбоишиальгиче-ским синдромом (Bacalium L., 1959). Решающим в диагнос­тике болезни Потта этой локализации считают данные то­мографии, идеально — ядерно-магнитной. Для диагности­ки спондилита любой локализации важнейшее значение имеет обнаружение туберкулезных очагов в легких и других внутренних органах и воспалительные изменения крови. По данным Г.И.Аверина и Г.Ф.Морозова (1973), болезнь Потта почти у половины больных старше 50 лет развивается на фоне дистрофических поражений позвоночника. В 16% этот тяжелый туберкулезный процесс ошибочно диагности­руется как остеохондроз. Наряду с этим существует другая диагностическая проблема — решение вопроса об остеохон­дрозе, развивающемся у лиц с туберкулезным спондилитом. При инфрагиббарном гиперлордозе, особенно в связи с гиббусом грудопоясничной локализации, часто формиру­ется нижнепоясничный остеохондроз и пресакральный псевдоспондилолистез. Это требует учета симптомов как спондилита, так и остеохондроза, и суставного блока.

У некоторых больных с выраженной деформацией по­звоночника в грудопоясничном отделе боли в инфрагиббар­ном отделе обусловлены болезненным контактом нижнего края реберной дуги с крылом подвздошной области. При­знаков поражения нижнегрудных корешков у этих пациен­тов нет. Боли усиливаются при наклонах туловища в сторо­ну, а у некоторых иррадиируют по наружной поверхности бедер, в живот, в пах. При пальпации определяется болез­ненность мышц соответствующего подвздошно-реберного промежутка.

У одного больного, описанного F.Brassatis (1981), в тече­ние трех лет упорная сакральгия была обусловлена тягой разгибателя спины — тендомиозом в месте прикрепления мышцы к крестцу при отсутствии субъективных явлений в зоне Tix-x- После вмешательства на грудном уровне исчез­ла и сакральгия.

Важным признаком спондилита считают контрактуру паравертебральных мышц — симптом вожжей (Корнев П.Г., 1963). На вертебральных мышечно-тонических реакциях мы уже останавливались выше. Здесь укажем лишь, что у большинства больных рефлекторное напряжение паравер­тебральных мышц начинается на уровне гиббуса и просле­живается ниже и выше места поражения симметрично. У отдельных пациентов на уровне разрушенных позвонков отмечается не напряжение мышц, а их локальная атрофия. В тонически напряженных мышцах возникают дистрофи­ческие нарушения, болезненные гипертонусы, зоны нейро-остеофиброза как на уровне спондилита, так и инфрагиб-барно. Обнаруживаемые при пальпации зоны нейроостео-фиброза, равно как и отраженные боли, встречаются редко при грудном спондилите с его благоприятным вариантом инфрагиббарного лордоза и часто при грудопоясничном с его неблагоприятным вариантом компенсации (за счет по­ясничного отдела). Соответственно развиваются миоадап-тивные сдвиги в мышцах ног, боли, парестезии вегетативно­го характера, гипоальгезии и вазомоторные нарушения в нижних квадрантах тела. В условиях компенсаторного по­ясничного гиперлордоза растяжение нейродистрофически измененных подвздошно-поясничных мышц и пупартовой связки ведет иногда к сдавлению бокового кожного нерва бедра с развитием парестетической меральгии.

Иллюстрацией соответствующего вегетативно-иррита-тивного синдрома может быть следующее наблюдение.

Больная С, 43 лет. Туберкулезный спондилит Tiv-Lm. Постспондилитическая стадия, обострение. Обызвествлен-ный натечный абсцесс справа. Остеохондроз Liv-v, U/-S|. Спондилоартроз Lv-S| справа. Нарушение суставного тропиз­ма. Правосторонний нижнеквадрантный вегетативно-иррита-тивный синдром. Поражение корешка Si справа.

Ноющие боли и ощущение пульсации в области гиббуса и в инфрагиббарном отделе позвоночника. Боли иррадиируют в правую половину живота, по наружной поверхности бедер, справа — до пальцев стопы. Они усиливаются при ходьбе, движениях туловища, в плохую погоду, перед менструацией и сопровождаются ощущением ползания мурашек, холода. Испытывает чувство усталости в правой ноге, крампи. По но­чам ощущение жара и покалывания в стопах, а в душном по­мещении — пульсирующие головные боли то справа, то сле­ва. Потливость, общая слабость. Больна спондилитом 20 лет. В анамнезе было оперативное вмешательство, при котором вместо предполагавшегося аппендицита был обнаружен на­течный абсцесс в подвздошно-поясничной мышце.

Сухожильные и периостальные рефлексы на правой руке и коленные оживлены, ахиллов справа снижен. Гипотрофия икроножной мышцы и слабость сгибателей правой стопы. Легкая гипоальгезия в нижнем квадранте тела справа с Т-ю и более четко в зоне Si, гиббус в нижнегрудном отделе. Вен­тральный угол искривления больше 130°. Инфрагиббарный гиперлордоз, грудной кифоз сглажен. Мышцы поясницы на­пряжены, больше слева. Наклон позвоночника в стороны воз­можен за счет нижнегрудных позвоночных сегментов. Пояс­ничный отдел в движении не участвует. При этом параверте-бральные мышцы остаются напряженными как на гомолате-ральной, так и на противоположной наклону стороне тулови­ща. При наклоне его вперед боли в правой ягодице, по зад­ней поверхности правого бедра и голени. Такая отраженная боль возникала при пальпации и вибрационном раздражении остистых отростков в области гиббуса, межостистой связки l_v-S|, а также при раздражении инфрагиббарных зон нейро-остеофиброза. Выявляются альгические точки в месте при-

Глава IX. Диагноз

Клиническая характеристика двигательных нарушений у больных с различной локализацией туберкулезного спондилита (в абсолютных значениях)

Таблица 9.1

крепления паховой связки и подвздошно-поясничной мышцы справа. При их пальпации возникают боли в паху и по перед­не-наружной поверхности правого бедра. Болевая гримаса при пальпации бедренной точки Лапинского справа. Ирради-ирующие боли в пояснице и по задней поверхности бедра возникают справа при вибрационном раздражении периарти-кулярных тканей коленного сустава, места прикрепления дву­главой мышцы бедра, полуперепончатой, полусухожильной, а также места перехода икроножной мышцы в ахиллово сухо­жилие. Правая нога холоднее на ощупь. Болезненность при скользящей пальпации сосудистых точек Бирбраира и Грин-штейна на голове с обеих сторон, а также точки позвоночной артерии справа. Вибрационное раздражение последней вы­зывает отраженную боль в теменно-затылочной области. По­нижен осцилляторный индекс сосудов правой руки, ноги. ЭМГ исследование выявило справа низковольтную (40 мкВ) ритмическую активность (На тип) в двуглавой мышце бедра справа и понижение амплитуды осцилляции при активном со­кращении икроножной мышцы.

Данное наблюдение иллюстрирует все характерные чер­ты вегетативно-ирритативного синдрома: чувствительные, сосудистые и трофические нарушения в нижней квадрант­ной зоне, болезненные точки, приуроченные к вегетатив­ной нервной системе: к сосудам, к зонам нейроостеофибро-за. Вегетативно-ирритативный синдром обогащается и фе­номенами реперкуссии в верхнем квадранте тела (повыше­ние сухожильных рефлексов и сосудистого тонуса на правой руке, болезненность сосудистых точек на голове). Признаки поражения корешка Si справа, соответствующие инфрагиб-барному остеохондрозу.

Спинальные и корешковые синдромы определяются комплексом компрессионных, гемо- и ликвородинамичес-ких факторов туберкулезного спондилита. В 85% спиналь-ный очаг расположен в торакальных сегментах. П.Г.Корнев (1963) подчеркивает роль малых размеров эпидурального пространства в этом отделе при отсутствии эпидуральной клетчатки и плотном прилегании твердой мозговой оболоч­ки к стенкам позвоночного канала — условия для большего давления малосмещаемых абсцессов. Согласно Dowson (1951), при поясничном позвоночном кариесе параличи возникают в 3%, при шейном — в 19%, а при грудном и гру-допоясничном — в 47%. Этому способствует и физиологи­ческий кифоз, играющий важную роль в развитии угловых искривлений, и отсутствие условий для дренирования на-течников, и скудность источников кровообращения.

Среди наблюдавшихся в нашей клинике 71 больного со спинальными нарушениями Потта параличи и тяжелые па­резы были в 83%. Грудная локализация поражения позво­ночника была у 54%, грудопоясничная — у 32%. Спиналь­ные нарушения при грудном спондилите наблюдались чаще

всего в постспондилитической (33 чел.) и спондилитичес-кой стадии (13 чел.). Анализ операционных находок у опе­рированных (12 с ранними и 35 с поздними спинальными нарушениями) позволяет считать существенными следую­щие патогенетические факторы. При ранних параличах ва­жен фактор компрессии за счет абсцесса — выявлен в 50% сравнительно с 17% при поздних параличах. При поздних параличах особенно важна роль фиброзных изменений твердой мозговой оболочки. Она у 49% больных была серой, утолщенной, определялись грануляционные наложения и плотное сращение ее со стенками позвоночного канала. Соответствующие изменения у лиц с ранними параличами отмечены лишь у 17%.

Редко наблюдалось сдавление спинного мозга дужкой, секвестрами, клином Урбана.

Слабость в ногах как при ранних, так и при поздних па­раличах развивается обычно медленно. У некоторых боль­ных на фоне ремиссии спондилита отмечается интермитти-рующее течение пареза. Двигательные нарушения более или менее симметричны, реже имеет место слабость дистальных или проксимальных мышечных групп ног. Клиническая ха­рактеристика двигательных нарушений при грудной лока­лизации туберкулезного спондилита, сравнительно с други­ми уровнями поражения, представлена в табл. 9.1.

Из таблицы следует, что при различной локализации спондилита определяется топическая специфичность дви­гательных расстройств. Более чем у трети больных с нижне­грудным и грудопоясничным гиббусом, наряду с признака­ми центрального пареза, обнаруживается поражение пери­ферического нейромоторного аппарата. При грудном спон­дилите характерным является спастический паралич ног (у 75%). Компрессия конского хвоста при поясничном спондилите не наблюдалась вовсе. У многих больных воз­никали диффузные или локализованные судорожные со­кращения мышц. У 6 человек нам удалось их зарегистриро­вать на ЭМГ при максимальном мышечном сокращении.

Во многих случаях параплегии Потта прослеживается ха­рактерная динамика: первая фаза — экстензорный парапа-рез, вторая — экстензорная параплегия, третья — флексор-ная параплегия, которая при неблагоприятном течении пе­реходит в вялый паралич (четвертая стадия за счет диаши-за). Возможно появление вялых параличей непосредствен­но вслед за сверхострым поражением спинного мозга. В тя­желых случаях возникают сфинктерные нарушения (они могут и опережать появление параличей) и цистит. Расст­ройства чувствительности, как известно, при туберкулезном спондилите часто выражены слабо. Обычно первыми стра­дают поверхностные ее виды по проводниковому типу. Рас­пространение процесса на задние канатики с выпадениями

400 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

глубокой чувствительности имеет место лишь в крайне не­благоприятно текущих случаях. Выраженные параанестезии отмечают лишь при глубоких параличах, развивающихся остро с картиной поперечного поражения спинного мозга. Обычно, однако, как подчеркивают все авторы, при тубер­кулезном спондилите имеет место преобладание двигатель­ных нарушений над чувствительными, которые нередко и вовсе отсутствуют.

В чем причина такого несоответствия? Некоторый свет на вопрос может пролить сопоставление уровней спондили-тического и спинального очагов. В этих целях мы разделили наблюдавшихся в нашей клинике больных со спинальными нарушениями на три группы.

В первой группе (15 оперированных, у 14 из 15 был ак­тивный туберкулезный спондилит) имело место совпадение уровней спондилитического и спинального очагов. Спи-нальные нарушения, судя по клинической картине и опера­ционным данным, были обусловлены токсикоинфекцион-ным отеком спинного мозга. Только у 3 человек, судя по тем же данным, имел место компрессионный механизм воздей­ствия на спинной мозг. В клинической картине доминиро­вали двигательные проводниковые расстройства над чувст­вительными. Зоны гипоестезии были неопределенной лока­лизации и не соответствовали ни зонам дерматомов, ни зо­нам нарушения чувствительности проводникового типа.

Во второй группе больных (32 оперированных, у боль­шинства активная, острая стадия) обнаружены проводни­ковые нарушения чувствительности, которые соответство­вали уровню спондилита. У 19 больных страдала и глубокая чувствительность. Наряду с токсикоинфекционным отеком выявлены компрессионные механизмы воздействия на спинной мозг.

В обеих группах, чаще в первой, компремирующие струк­туры (эпидуральный абсцесс, пахименингит, казеозные мас­сы, секвестры, сдавление дужкой, растяжение спинного мозга над клином Урбана и пр.) обнаруживались в 73%. Спинной мозг на уровне спондилита был отечен, сдавлен, отсутствовала его пульсация. Однако, видимо, не следует пе­реоценивать механическое воздействие на спинной мозг. Достаточно указать на то, что у больных обеих групп, за ис­ключением одного человека, не наблюдался типичный для экстрамедуллярной опухоли синдром Броун-Секара.

Наконец, в третьей группе (24 человека, 3 из них опериро­ваны) двигательные нарушения не соответствовали уровню пораженных позвонков и, судя по клинико-электромиогра-фической характеристике, были обусловлены расстройством спинального кровообращения. Спинальные нарушения про­текали остро или же прослеживалось интермиттирующее прогрессирующее течение. Уровень спинальных нарушений не соответствовал уровню спондилита. Выявились двухоча-говые спинальные поражения при наличии одноочагового вертебрального. Преобладали сегментарные двигательные нарушения над проводниковыми. Развитию сосудистых на­рушений предшествовала миелогенная перемежающаяся хромота. У 6 человек она возникала в условиях усиленных статико-динамических нагрузок на позвоночник при нали­чии гиббуса, реактивно возникшего остеохондроза и псевдо-спондилолистеза. Во время ходьбы, при сгибательно-разги-бательных движениях туловища и в положении приседания появлялись кратковременная слабость в ногах, степпаж, су­дорожные стягивания мышц или парестезии в ногах.

У одной больной преходящие спинальные нарушения возникали в покое и проявлялись императивными позыва­ми на мочеиспускание, нижнеквадрантным вегетативным кризом, а также слабостью ног. У ряда больных удавалось воспроизводить перемежающуюся хромоту искусственным раздражением рецепторов пораженного позвоночника. Электромиографически выявляемые признаки переднеро-гового поражения возникали при пальпаторном и другом механически вызываемом раздражении гиббуса и инфра-гиббарных отделов.

Так, у больного С, 63 лет(спондилит Tviii-xn, остеохонд­роз и спондилолистез Lv-S|), в момент приседания возникали преходящая слабость в ногах, чувство онемения в них. Пе-реднероговые биопотенциалы в мышцах голени появлялись только при статико-динамических нагрузках на позвоночник. В положении больного лежа структура ЭМГ была нормаль­ной.

О сосудистом генезе поражения в ряде случаев говорит частое отсутствие определенной фокусности поражения спинного мозга, избирательное вовлечение нервных струк­тур в зависимости от различной степени их чувствительнос­ти к кислородному голоданию. Наши данные о преимуще­ственном поражении интрамедуллярных сосудов в актив­ной стадии туберкулезного спондилита согласуются с ре­зультатами известных патоморфологических исследований R.Butler (1935), М.Н.Нейдинга (1940), которые находили эндофлебиты, эндартерииты по соседству с туберкулезным очагом в позвоночнике. Отсюда нередко наблюдаемая вы­раженность ишемических спинальных очагов на расстоя­нии от спондилитического очага. Возникновению этих дис­тантных нарушений могут способствовать и инфрагиббар-ные дистрофические процессы и рефлекторные воздейст­вия на отдельные сосуды (находящиеся в зоне дистрофиче­ского процесса) со стороны активного резидуального спон­дилитического очага.

У больного С, 40 лет,была картина обострения спонди­лита Tviii-xii, постспондилитическая стадия; беспокоили боли в позвоночнике и судорожные стягивания икроножных мышц. Был гиббус в нижнегрудном отделе позвоночника с вентраль­ным углом искривления в 140°. Отмечались ограничение по­дошвенного сгибания правой стопы, атрофия икроножной мышцы справа и гипотрофия четырехглавой слева, повыше­ние ахиллова рефлекса слева и снижение его справа, ре­флекс Россолимо с обеих сторон. На ЭМГ в икроножной мышце справа при активном сокращении регистрировалась переднероговая активность 300 мкВ (На тип ЭМГ).

Таким образом, при наличии спондилита на нижнегруд­ном уровне спинальная патология проявлялась пирамидной и переднероговой симптоматикой за счет сегментов Т2-Т4 слева, Si справа — картина миелопатии с вовлечением наи­более чувствительных к дефициту кислорода структур.

Также корешковые синдромы, отмеченные нами у 55% больных спондилитом, у каждого четвертого развертыва­лись вне уровня туберкулезного поражения позвоночника и были обусловлены реактивно возникающим инфрагиб-барным остеохондрозом. Дистантные корешковые синдро­мы поэтому относительно редки при верхнегрудном спон­дилите (в 16%) и часты при грудопоясничном (43%), при ко­тором легко развиваются инфрагиббарный остеохондроз

Глава IX. Диагноз

и спондилолистез. Что касается торакальных корешковых синдромов, обусловленных непосредственным компреми-рующим воздействием костно-хрящевых структур, натеч-ником и реактивно-воспалительными нарушениями, то их упоминают все авторы, указывая на их большую частоту (50% и выше). Процент этот, видимо, завышен. Так, описы­вая корешковый синдром у 54 больных, Н.Г.Нечаева (1965) выявила указанные нарушения чувствительности лишь у 4 человек.

Исследование спинномозговой жидкости показывает, что при туберкулезном спондилите имеется довольно зако­номерный параллелизм между выраженностью параличей и степенью нарушения проходимости подоболочечного пространства (Ерусалимчик Х.И., 1959; Шатилов Ю.С., 1966). Это подтверждает тезис о ведущей роли компресси­онного, а вовсе не токсического фактора. В острой стадии при полном параличе определяются динамометрические показатели ликворного блока и достаточно грубая белково-клеточная диссоциация. Ее отсутствие указывает на нали­чие некомпрессионных механизмов заболевания. Все это немаловажно при актуальной трудности дифференциально­го диагноза между туберкулезным спондилитом, опухолью, миелитом, эпидуритом, спинальным инсультом и дископа-тией.