Кифосколиозы

Вопрос об участии грыжи диска в формировании невро­логических осложнений (главным образом парезов) может возникнуть у больных идиопатическими кифосколиозами. Такая патология более характерна для юношеского возраста (Kleinberg S., Kaplan A., 1952), она начинается обычно в 11-17 лет. Начало, однако, возможно и в более позднем возрасте (McKenzie К., Deward F., 1949; Вису R, Gokay Н, 1955; Логачев К.Д., Тютюнник И.Ф., 1966; Штульман Д.Р., 1972).

Юношеский кифоз (болезнь Шейерман-Мау) встречается в 4-5 раз чаще у мальчиков, чем у девушек. Прогредиентно формируется круглая спина за счет поражения средних или нижних грудных позвонков. Вследствие врожденной недо­статочности замыкающих пластинок через них в тело по­звонка внедряется часть пульпозного ядра (грыжа Шморля). Кифоз покатый, круглый, без выступания остистых отрост­ков. Если поражаются двигательные сегменты грудопояс-ничной области, кифоз не столь выражен, наблюдается да­же плоская спина. Не следует диагностировать это заболева­ние при любой кифотической деформации у молодого чело­века. К тому же не любая деформация такого рода сопро­вождается болями или другими проявлениями дискомфор­та. F.Giintz (1958) среди кифотичных юношей выявил субъ­ективные проявления лишь у 11 %, а среди последних лишь в 2% был подтвержден диагноз Шейерман-Мау. Только про-гредиентное течение и наличие рентгенологической карти­ны с множественными узлами Шморля делает диагноз до­стоверным. В таких случаях говорят еще о «фиксированном юношеском кифозе Гюнтца». Болезнь прогрессирует в тече­ние полугода — полутора лет.

Первая стадия проявляется только ослаблением осанки, увеличением физиологического кифоза (и компенсатор­ным лордозом в смежных, т.е. шейном и грудном, отделах позвоночника), глухими болями в спине, утомляемостью при длительной ходьбе, сидении, при работе. В покое боли исчезают. Вторая стадия характеризуется уже четкими объ­ективно определяемыми изменениями: дугообразным ис­кривлением на уровне поражения, ограничением объема движений. Ощущение усталости становится постоянным. При нагрузке же на позвоночник, равно как и при давлении на остистые отростки, болезненность не определяется. Эта стадия относится обычно к 12-16 годам. Далее следует тре­тья стадия, соответствующая периоду формирования фиб­роза дисков с их уплощением. В этой стадии становятся по­стоянными не только чувство усталости, но и боли в позво­ночнике, особенно после продолжительной физической ра­боты, после сидения. Со временем образуется анкилоз де­формированных позвонков. Под влиянием физических на­грузок появляются костные разрастания в вертикальном на­правлении (обызвествление мест прикрепления передней

продольной связки) или горизонтально направленные (как и при остеохондрозе). При рано начатом лечении путем раз­грузки позвоночника в сочетании с массажем и осторожной ЛФК процесс может остановиться. На возможных спиналь-ных осложнениях мы останавливались в главе 6. Если в отно­шении этих чисто неврологических осложнений имеются некоторые сведения (Clovard R, Вису К, 1937; Landingham J., 1954; Тютюнник И.Ф., 1981; Баженова А.А., Неретин В.Я., 1982 и др.), то об истинных невертеброневрологических, о рефлекторных проявлениях известно мало.

Недостаточно изучены болевые переживания в связи с рефлекторными мышечно-тоническими, миоадаптивны-ми реакциями в области грудной клетки и на расстоянии. О вертеброваскулярных и других висцеральных реакциях со стороны содержимого грудной клетки при кифозе O.Bergsmann и V.Eder (1982) указали на следующее. При этой деформации верхняя часть грудного отдела позво­ночника наклонена вперед, верхняя апертура грудной клет­ки приобретает более вертикальное, чем в норме, положе­ние. Уменьшается расстояние между передней и задней грудными стенками в верхних отделах. Соответственно уменьшается объем верхних отделов грудной клетки, т.е. уменьшается их участие вдыхании: диафрагма меняет косое положение на более горизонтальное, купол ее как бы сме­щается кзади. При этой и других деформациях, часто сопро­вождающихся сколиотическими компонентами, отмечается и асимметрия ребер, затрудняется работа дыхательного на­соса. Все это сказывается на дыхании и кровообращении не только механически. Изменение степени натяжения межре­берных мышц, капсул позвоночно-реберных суставов, фор­мирование ряда устойчивых суставных блокад — все это приводит к изменению эфферентной импульсации в адрес дыхательных и сосудодвигательных центров, что способст­вует развитию соответствующих синдромов. Авторы обо­значают их как вертебро-дисциркуляторные и вертебро-пульмональные.

Грыжу Шморля при юношеском кифозе приходится дифференцировать с внутрикостной грыжей при острой флексионной травме. Грыжа Шморля (дизонтогенетичес-кая) чаще прорывается сквозь центральные отделы замыка­ющей пластинки, грыжа травматическая — сквозь краевые ее отделы. Грыжи дизонтогенетические излюбленно лока­лизуются в нижнегрудных ПДС, травматические — в верх­непоясничных, соответственно проявляясь люмбоишиаль-гической картиной и характерной динамикой спондилогра-фических признаков. Кроме уплотнения диска отмечают вначале скошенность передне-верхнего угла тела нижнего позвонка пораженного ПДС, а позже — разрежение ткани в этом участке и периостальные обызвествления (Alexander C.J., 1977; McColletal., 1985).

Следует считать ошибочной тенденцию некоторых ис­следователей расширить диагностический круг дизонтоге-ний позвоночника у детей (остеохондропатия, круглая спи­на Линдемана, фиксированный юношеский кифоз Гюнтца) еще и «юношеским» и даже «детским остеохондрозом».

Если юношеский кифоз сопровождается выраженными клиническими проявлениями, иногда спинальными (но ча­ще всего вертебральными), то при старческом кифозе верте-бральная деформация обычно бессимптомна. Еще И.Ф.Ба­ландин (1871) указывал на сутуловатость стариков, связывая ее со слабостью мышечного аппарата грудного отдела. То же

Глава IX. Диагноз

он наблюдал у ломовых извозчиков, носильщиков, бурла­ков, тогда как у разносчиков, несущих лотки на голове, от­мечается искривление вперед в поясничном отделе.

Кифоз грудного отдела позвоночника с участием межпо­звонкового диска наблюдается и при так называемом трав­матическом спондилите, описанном H.Kummel (1895). При данной форме боль в спине появляется после умерен­ной травмы. Боль, однако, исчезает через одну-две недели. После нескольких месяцев светлого промежутка боли появ­ляются вновь. К этому времени формируется фиксирован­ный кифоз с прогрессирующей компрессией тела позвонка (в отличие от юношеского кифоза — лишь одного позвон­ка). По мнению СА.Рейнберга (1964), это заболевание близко к остеохондропатиям. Согласно работам самого Кюммеля, посттравматическое уплощение тела позвонка объясняется внедрением вещества диска в зону отломков. Это замедляет формирование эндостальной мозоли. В губ­чатом веществе возникают некроз, переломы костных плас­тинок. Структуральные сколиозы иногда также становятся причиной поражения нервных структур.

Вертеброгенные проявления со стороны нервной систе­мы приходится дифференцировать с такими же признаками поражения вегетативных аппаратов инфекционной, токси­ческой и другой этиологии, в первую очередь с поражения­ми пограничного симпатического ствола — с трунцитами (и трункопатиями), симпатическими ганглионитами (ганг-лиозами).

Как было показано в анатомическом разделе, симпати­ческий ствол при поражениях позвоночника, даже при его травматических повреждениях, страдает редко. Он прикрыт сзади реберными головками и позвоночником и лишь из­редка деформируется, вовлекаясь в спаечный процесс при грыже диска или артрозе головки ребра. Вовлекаясь испод­воль в асептико-воспалительный процесс, пораженный симпатический ствол не проявляет себя здесь теми грубыми симптомами, которые наблюдаются при его острых травма­тических, воспалительных или других процессах, непосред­ственно повреждающих его. Все же многие проявления то-ракальгии несут на себе печать симпатических трунцитов. Эти последние, выделенные на основании солидных экспе­риментальных и клинико-анатомических данных, имеют довольно четкую клиническую характеристику (Bernard CI., 1859; Miiller W., 1934; Русецкий И.И., 1940, 1958; Грин-штейн A.M., 1943, 1946; Триумфов А.В., 1946; Четвери­ков Н.С, 1968 и др.). Это, во-первых, боли гиперпатическо-го типа, нередко зуд, а иногда боли, относимые больными к глубоким тканям в соответствующей области тела с широ­кой иррадиацией. Напомним, что зоной иннервации Tj_2 является голова, Т3-Т7 — рука, Ts-9 — туловище, Тю-Т^ — нога. Звездчатый узел связан с верхним квадрантом тела, нижнегрудные — с нижним квадрантом. При парциальном поражении узлов возможны нарушения в зонах чулка или перчатки. Все же генерализованная гиперпатия (как при ка­узальгии) не характерна для трунцита, не характерны и не­переносимость тепла или успокоение под влиянием холода. Гипо- или гиперестезии непостоянны как по территории распространения (квадрантные и пятнистые территории), так и по своей интенсивности. Развиваются, во-вторых, гу­моральные, а также трофические нарушения в коже и мыш­цах. Для клинических проявлений торакальгий важны не столько вегетативно-эффекторные нарушения (трофичес-

кие, вазо- и пиломоторные, секреторные), сколько диффуз­ные атрофии или контрактурные уплотнения мышц с неко­торым ограничением объема движений, иногда дрожепо-добное беспокойство. Наблюдаются, в-третьих, висцераль­ные нарушения: со стороны сердца (кардиальгические) — при вовлечении верхних грудных узлов, со стороны других органов грудной и брюшной полости — при вовлечении уз­лов Ts-Тц, связанных с большим и малым внутренностны­ми нервами. Возникают, в-четвертых, и отнюдь не только при вовлечении верхнегрудных узлов, участвующих в регу­ляции сосудистых и других вегетативных функций мозга, симптомы со стороны психики. Это в основном изменение эмоционального фона, чаще депрессивного или тревожно­го, иногда с коллаптоидными состояниями. Трунко- и ганг-лиопатии — это клиническая реальность при соответствен­но локализованных травматических, инфекционных или опухолевых процессах. Красочное описание поражения (надо полагать, позвоночника, корешков и симпатического ствола) при раке легкого у И.С.Тургенева представлено в книге В.И.Лихтенштейна «Помнить о больном». Медики Браудель и Белополов были свидетелями переживаемых пи­сателем мучительных симпатальгий на фоне тактильной и болевой гипоальгезии кожи живота и бедер, т.е. в облас­тях, где в передних корешках содержатся симпатические во­локна, переходящие в белые соединительные ветви и ганг­лии симпатического ствола. Однако только при наличии описанных выше симптомов можно говорить о трункопати-ях. Крупные знатоки вопроса А.И.Гринштейн и Н.А.Попо­ва (1971) писали: «Поражения узлов и соединительных вет­вей пограничного ствола встречаются редко» (с. 273). «От­личительные черты соответствующей семиотики, — пишут они далее, — сводятся как к особенному характеру синдро­мов, так и к особой их топографии» (там же). Эти утвержде­ния несомненно являются критической реакцией авторов на расширительные трактовки диагноза трунцита — крити­ческая позиция, к которой в последние годы вернулись вновь (Вейн A.M. с соавт., 1990). Следует отказаться, в част­ности, от расширительного толкования ряда торакальных синдромов, обусловленных якобы поражением грудного симпатического ствола. Литература данного и смежного во­просов буквально наводнена сообщениями о симпатичес­ких «трунцитах», «ганглионитах».

Следует помнить с учетом анамнестических данных, что воспалительное поражение самого симпатического ствола протекает с весьма бурными болевыми и вегетативными ре­гионарными проявлениями — не следует спешить с этим диагнозом, как это делалось весьма часто в недавнем про­шлом. В любом болевом проявлении зачастую ошибочно склонны были видеть следствие поражения симпатических стволов и ганглиев (см., например, докторскую диссертацию и множество публикаций И.И. Стрелковой). Впрочем, ино­гда истинные воспалительные поражения симпатического ствола, но перенесенные в прошлом, имеют отношение к вертеброгенным торакальгиям: в той мере, в какой они со­здают место «наименьшего сопротивления», обнаруживаю­щее себя с появлением вертебральной патологии (Троста-нецшйЯ.И., 1970).

Значительно чаще в жизни встречаются не нервно-ство­ловые вегетативные поражения, а синдромы, описанные Г.И.Маркеловым (1939) как реактивные, иррадиационные или вегетативно-ирритативные. Они обусловлены раздра-

396 Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

жением рецепторов опорно-двигательных или висцераль­ных структур и проявляются на территориях тела с менее четко очерченными границами, со склеротомными болями, характерными болевыми точками Бирбраира. Они протека­ют с описанными выше рефлекторными мышечно-тониче-скими, дистрофическими и нейроваскулярными проявле­ниями, столь характерными для патологии позвоночника¹.

При сколиозе механизм поражения нервной системы не однороден. Во время операции спинной мозг у такого рода больных выглядит как бы распятым на вышестоящих телах позвонков (Цивьян Я.Л., 1966). Растяжению мозга способст­вует и фиксация его корешками. Определенную роль играет сдавление мозга твердой мозговой оболочкой, натянутой как струна над вершиной сколиоза. И.А.Мовшович (1964) считает, что неврологические осложнения обусловлены смещением спинного мозга в вогнутую сторону искривле­ния, где он подвергается сдавлению в тесном костном полу­кольце с возможной дополнительной компрессией за счет вдавленных в канал суставных отростков. Кроме того, спин­ной мозг травмируется, перегибаясь через утолщенную и уплотненную на вогнутой стороне сколиоза твердую моз­говую оболочку, превращающуюся в малоэластичную плас­тинку.

Несомненное значение в развитии спинальных осложне­ний сколиоза принадлежит дисциркуляции ликвора. Одна­ко указанные факторы свойственны всем больным сколио­зами, тогда как спинально-корешковые явления встречают­ся среди них лишь в 0,3-0,6% (McKenzie К., Doward F., 1949; Логачев К.Д., Тютюнник И.Ф., 1966). Отсюда возможная роль грыжи поясничного диска с воздействием на дополни­тельную корешково-спинальную артерию или, как считают J.Evans et al. (1961), на артерии спинного мозга на уровне тракции и торсии спинного мозга и оболочек. О такой воз­можной заинтересованности дополнительной артерии, т.е. не на уровне кифоза, говорит тот факт, что ляминэктомия на уровне позвоночной деформации у большинства опери­руемых существенного эффекта не дает.

Нередко парапарезы или плегии развиваются на фоне, казалось бы, полного благополучия при длительно сущест­вующей деформации позвоночника. Эти явления порой развиваются так быстро, что их трудно расценить иначе, чем спинальный инсульт. Поэтому при обследовании больного параплегией, если имеется кифосколиоз, следует обратить внимание не только на надочаговые (Maxwell J., Kanh Т., 1967; Штулъман Д.Р., 1972), но и подочаговые — пояснич-но-крестцовые — симптомы. Тот же механизм должен быть учтен и при конгенитальном спондилолистезе Ly, при кото­ром встречаются иногда не только корешковые, но и спи-нальные нарушения (Цивьян Я.Л., 1970), а также при неко­торых аномалиях пояснично-крестцового перехода. При этом среди факторов, оказывающих влияние на кореш­ки и их сосуды, особое значение имеет величина позвоноч­ного канала. Это важно и при расщеплении дужек и нару­шениях тропизма суставных отростков, реже — при ком­прессии спинного мозга и его корешков у больных хондро-дистрофией, юношеским кифозом (Штулъман Д.Р., 1972). В последнем случае важную роль в формировании невроло­гических осложнений играют также и образующиеся в экс-традуральном пространстве кисты. При перечисленных за­болеваниях и аномалиях повод для дифференциальной диа-

гностики дают не только корешковые, но и люмбальгичес-кие проявления. При спондилолистезе наличие спондило-лиза и сдвиг тела вперед по отношению к телу крестца ис­черпывающе разрешает диагностическую задачу.

Причиной вертеброгенных синдромов могут стать и дру­гие самые различные невоспалительные заболевания позво­ночника. Так, например, при деформирующей остеодистро-фии, болезни Педжета было отмечено сдавление спинного мозга за счет костных разрастаний дужек в грудном отделе (Brussatis F., 1981). Такое же действие могут оказать остеоид-ная остеома дужки (Steinke H., Wlnkelman В., 1969) или мно­жественные экзостозы (Larson N. et al., 1957). Список мож­но продолжить указанием на псевдогиперпаратиреоз Олб-райта, подагру, костный ксантоматоз, алкаптонурию, артро-грипоз и другие невоспалительные заболевания. Следует учитывать упоминавшиеся данные M.Roth (1985): пораже­ния нервных структур, если они врожденные, часто являют­ся не следствием поражения позвоночника, а возникающи­ми параллельно или предшествующими костным.