Плечелопаточный периартроз

В прошлом в учебниках по невропатологии и медицин­ских документах часто употреблялся диагноз «плексит пле­чевого сплетения». В современной литературе этот диагноз почти не встречается. Мнение о якобы частом воспалении плечевого сплетения было опровергнуто данными о другой механизме поражения при синдроме малой грудной мыцшы или при скаленус-синдроме.

В клиническую картину плечевого плексита в прошлом включали также боли в области плечевого сустава, сопро­вождающиеся контрактурой мышц, приводящих плечо и фиксирующих его к лопатке. Если же такой больной по­падал на прием к ортопеду, диагноз определялся как плече­лопаточный «периартрит». Не без основания сосредоточи­вали внимание на нервном сплетении, т.к. боли сочетатись с тугоподвижностью сустава (Ерецкая М.Я., 1941). Еще и в настоящее время пациент с такой клинической формой зачастую не находит своего врача в поликлинике: невропа­толог направляет его к хирургу, а тот — к невропатологу.

Со времен S.Duplay (1872), описавшего клиническую картину плечелопаточного «периартрита», процесс в капсу­ле сустава рассматривался как воспалительный (Ароно­вич Т.Д., 1928; Бржозовский А.Г., 1930; РотенбергЛ.Е., 1933; Kahlmeter G., 1936; Штремель А.Х., 1941; Бадюл П.А., Ба-дюлА.А., 1950; Кохановский И.Ю., 1950; Фарберман В.И. и со­авт., 1959).

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 5.11. Фронтальный распил плечевого суста­ва (схема): 1 — сухожилие двуглавой мышцы; 2 — субакромиальная сумка; 3 — акромион; 4 — полость сустава; 5 — поперечная связка лопат­ки; 6 — лопатка.

Правда, был установлен асептический характер измене­ний периартикулярных тканей: кусочки периартикулярной ткани, взятые во время операции, оказались стерильными. Но и тогда вовлечение в патологический процесс нервов пе­риартикулярных тканей и стволов плечевого сплетения про­должали ошибочно рассматривать как вторичный неврит.

Своеобразие патологии этой области во многом опреде­ляется функционально-анатомическими особенностями плечевого сустава в связи с очеловечиванием обезьяны.

Плечевой сустав (рис. 5.11) — это самое свободное из всех сочленений человеческого тела, т.к. поверхности голо­вки плеча и сочленовной ямки лопатки сильно различаются по величине. Капсула же очень просторна и не напряжена. Она сама по себе весьма тонка, но почти везде подкрепляет­ся вплетающимися в нее волокнами сухожилий ряда мышц. Над капсулой сустава снаружи расположен акромиальный отросток лопатки, спереди — ее клювовидный отросток. Между этими отростками над капсулой сустава натянута клюво-акромиальная связка: образуется как бы крыша над капсулой плечевого сустава. Когда же плечо отводится, под­нимаясь вверх во фронтальной плоскости, под «крышу» уходят и бугорки плеча. Пределы этой «крыши» расширя­ются нижней поверхностью дельтовидной мышцы.

Таким образом, имеется два слоя анатомических образо­ваний: сверху — дельтовидная мышца, акромион, клюво­видный отросток и связка, снизу — капсула сустава и бугор­ки плеча. Между этими двумя слоями, как и между всякими другими подвижными анатомическими образованиями, су­ществует слизистая сумка.

Для понимания генеза болевых и контрактурных фено­менов при плечелопаточном периартрозе следует рассмот­реть анатомические отношения, складывающиеся при отве­дении руки в сторону и поднятии ее кверху. Это движение не под силу одной дельтовидной мышце. При нем большой бугорок и соответствующий участок капсулы подходят под акромион и клюво-акромиальную связку. Неизбежно долж­но возникнуть трение участка об акромион и клюво-акро­миальную связку.

Это сдавление и трение уменьшаются субакромиальной сумкой, при патологии которой может возникнуть дефект капсулы.

Вторым чрезвычайно важным фактором, обеспечиваю­щим беспрепятственное отведение руки, поднятие ее квер­ху и предотвращающим удар бугорка плеча об акромион, является действие надостной и подлопаточной мышц. Они приближают головку плеча к суставной впадине лопатки, «приякоривают» ее, создавая точку опоры (вращения) для головки плеча. Только после этого дельтовидная мышца мо­жет поднять плечо во фронтальной плоскости.

О динамике активности «приякоривающих» мышц дает представление регистрация ЭМГ активности подлопаточ­ной мышцы по ходу подъема руки вверх до 180°. Эта актив­ность нарастает по мере отведения руки по горизонтали до 90°. Когда же рука поднимается вверх, активность уменьша­ется (Jnman V. et al, 1944). Иннервация суставной капсулы идет из тех же источников, из которых иннервируются мышцы, чьи сухожилия вплетаются в эту капсулу.

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

Развивающиеся в периартикулярных тканях плечевого сустава возрастные дистрофические изменения форсируют­ся из-за выраженности и своеобразия нагрузок, а также вследствие падающих на этот сустав микро- и макротравм. По данным В.А.Широкова (1995), в последние годы, в свя­зи с механизацией и автоматизацией производства, боль­шую роль играют не перегрузки, а нарушения контроля и регулирования технологических процессов. На почве травматических повреждений и кровоизлияний происходит сморщивание суставной капсулы и заращение слизистых сумок. Возрастные изменения капсулы плечевого сустава, согласно анатомическим данным И.Л.Крупко (1959), сво­дятся к ее истончению, разволокнению с образованием ще­лей, особенно у большого бугорка плеча, к отложению изве­сти в ней, деформирующим изменениям на площадках ак-ромиального, клювовидного отростков и большого бугорка плечевой кости. Наружная стенка субакромиальной сумки, покрывающая нижнюю поверхность акромиального отро­стка и клюво-акромиальную связку, бывает стертой, а сама связка в нижней своей поверхности — разволокненной. На нижней поверхности акромиона часто находят рентге­нографически легкую вогнутость (Камалов И.И., 1993). Все эти изменения обнаруживают почти постоянно на препара­тах трупов лиц, умерших в возрасте от 40 лет и старше. Ми­кроскопические возрастные изменения в связочно-сухо-жильном участке капсулы начинаются с набухания коллаге-новых волокон и их разволокнения. Разволокнение усили­вается с годами, волокна истончаются или же в них наступа­ет гиалиноз с последующим некрозом, обызвествлением. Пока локализация очагов обызвествления основывалась на одних рентгенографических данных, их связывали с суб­акромиальной бурсой. Отсюда распространенный термин «каменный бурсит» — bursitis calcarea. В дальнейшем оказа­лось, что данный термин не точен. E.Codman (1934), J.Lecapere (1950), А.Я.Шнее (1951) указывают, что «камен­ный бурсит» является обызвествлением не слизистых су­мок, а сухожилий мышц и их влагалищ, чаще всего сухожи­лия надостной мышцы вблизи прикрепления его к кости. Поэтому справедливее было бы говорить не о бурсите, а о тендините или перитендините, тендинозе (Sandstrom С, 1938; Жарков Т.А., 1966, 1983). Среди больных политендопе-риоститами данная форма отмечается в среднем у каждого пятого (Schindel Е., 1951).

Хотя локальные нарушения в периартикулярных тканях изучались ортопедами, ориентировка в соответствующих проявлениях необходима не в меньшей степени и невропа­тологу, чтобы оказывать лечебные воздействия на эти мест­ные очаги с одновременным учетом и других — неврологи­ческих, корешковых, церебральных или иных механизмов заболевания. Артроз сустава неизбежно сопровождается ре­активными изменениями периартикулярных тканей. Нет истинного или псевдопериартроза, есть его варианты. В картине периартроза могут преобладать следующие мест­ные проявления.

Тендиноз сухожилия надостной мышцы. В том случае, ког­да в участках некроза и фибриноидного перерождения сухо­жилия отлагается известь (tendinosis calcarea), заболевание, если оно проявляется клинически, обычно принимает ост­рое течение. Вслед за ощущением дискомфорта и тяжести в плече появляются сильные грызущие боли, особенно по ночам. Они иррадиируют в проксимальном и дистальном

направлениях. Довольно скоро наступает ограничение дви­жений, вплоть до возникновения «замороженного плеча» Обнаруживается положительный признак Довборна, болез­ненность в зоне большого бугорка, межбугорковой бороз­ды, в надостной ямке, по ходу сухожилия и до самой мыш­цы. Боли уменьшаются, а объем движений увеличивается при отведении плеча в положении максимально нарушен­ной ротации (Абдрахманов А.Ш., Оржовский Н.Б., 1984).

Особенно острым становится течение при прорыве солей кальция в сумку (субакромиальный бурсит). Тогда в области сумки обнаруживается болезненное выбухание, а в пункта-те — прозрачная желтоватая жидкость. Острый бурсит длит­ся 1-4 недели, хронический — до 1-6 месяцев. При прорыве солей в сустав развивается картина артрита. Обычно же при отсутствии обызвествления тендиноз развивается испод­воль, рука начинает уставать при работе, особенно при отве-дении плеча. Обнаруживаются узелки Мюллера в надост-ной мышце, болезненность в месте ее прикрепления. Не­редко происходит разрыв или надрыв дистрофически изме­ненного сухожилия (Codman E.A., 1934; Bosworth В.. 1941).Наиболее часто — в 80% — это происходит после неловкого движения, падения на приведенную руку и пр. (Aбдрахма-нов А.Ж., Орловский Н. Б., 1984), но после 40 лет в 50% ных разрывов наблюдали и спонтанное начало. Приразры­ве сухожилия нарушается «приякоривание» головки плеса растягивается капсула сустава. В острых случаях появляется припухлость в месте разрыва, а на второй-третьей неделе -гипотрофия мышцы. Надплечье опущено вследствие растя-жения дельтовидной мышцы, болезненность отмечается и в близлежащих зонах. Активное отведение плеча невоз-можно, больному не удается удержать в горизонтальном по-ложении и пассивно отведенную руку — признак Леклеркападающей руки или «симптом плети». Боли усиливаются при напряжении пассивно отведенного плеча вследствие раздражения мягких тканей между акромионом и его го-вкой. После блокады надостного нерва восстанавливается активное отведение плеча в положении с оттягиванием го-ловки плеча вниз, т.е. при субакромиальной декомпрессии Если после новокаинизации места разрыва становится воз-можным отведение плеча, можно думать, что разрыв непол-ный, имеется лишь надрыв. Значительно реже, по Р. А Зул- -карнееву (1979) — в 6%, преобладающим является тендиноз не наружных ротаторов плеча, а его двуглавой мышцы. Впрочем, различить эти процессы можно лишь в начальныхстадиях периартроза. Для поражения длинной головки дву-главой мышцы характерна болезненность в ней в моментсупинации согнутого в локте предплечья и одновременного сжатия кисти в кулак (симптом Юргенсона). A.M.Бриксман(1984) отмечал боли и при сгибании предплечья в положе-нии пронации, а также при отведении руки кзади. Над лок-тевой ямкой образуется мышечное выпячивание. Встреча-ется вариант плечелопаточного периартроза при поражении длинной головки трехглавой мышцы плеча у места ее нача-ла — у подсуставного бугорка лопатки (Frolich E. 1989). Сле-дует учесть подверженность указанного участка нейроос-теофиброзу, т.к. эта головка — мышца двусуставная. Кроме того, длинная головка, подобно надостной мышце, учавству-ет в приякоривании головки плеча, когда оно отведено в сторону, в приведении плеча большой круглой мышцей. При стимуляции длинной головки трехглавой мышцы пле-ча ее основной функцией оказывается аддукция

Ортопедическая неврология. Синдромология

(Duchenne G.B., цитата по TravellJ., Simons D., 1982). Таким образом, она является активной участницей формирования плечелопаточного периартроза. Другими редкими форма­ми, сопровождающимися соответствующей местной болез­ненностью и припухлостью, являются ключично-акроми-альный артроз и коракоидит.

Отдельно выделяют капсулит (капсулез), чаще у женщин старше 40 лет (Neviaser J., 1945; Batenam J., 1972; Агабабо-ва Э.Р. и соавт., 1985; Широков В.А., 1995). Характерно по­степенное начало, монотонное течение более 6 месяцев, от­сутствие травмы в анамнезе. Боли постоянные, усиливаю­щиеся по ночам. Плечо приподнято, атрофия мышц негру­бая. Периартикулярные ткани болезненны. Пассивные и активные движения весьма ограничены. Положительны проба на утомляемость и «феномен застегивания подтя­жек» — боли при ротации плеча внутрь (Ro&oky S. et al, 1978; Vischer T.L., 1979; Агабабова Э.Р. и соавт., 1983).

Признавая эту дифференциацию, которая должна отра­жаться при оформлении диагноза, после работ И.Л.Крупко (1959), тендиниты в области плечевого сустава, равно как и коракоидиты, лигаментиты, разрывы сухожилий и камен­ный бурсит, описывавшиеся ранее как самостоятельные но­зологические единицы, считаются единым процессом — плечелопаточным периартритом, точнее периартрозом (Фридланд М.Р., 1934).

Последовательность местных поражений при плечелопа-точном периартрозе, по данным А.Я.Попелянского (1993), такова: «триггерные» зоны в подлопаточной мышце и ска-пулокостальные изменения в надостной мышце, ее сухожи­лии и в надлопаточном нерве.

В последнее время выделяют и форму с преимуществен­но костно-дистрофическим поражением. Она характеризу­ется неравномерно распределяющимися дистрофическими нарушениями плечевой кости, распространением этого процесса и на другие кости (Кузнецова И.Е., Веселов-ский В.П., 1994).

В какой мере плечелопаточный периартроз является са­мостоятельной формой поражения опорно-двигательного аппарата и каково участие нервных аппаратов в процессе, мы обсудим после анализа клинической картины.

Заболевание иногда связывают с макротравмой, но наи­более часто — с микротравматизацией в условиях професси­ональных перегрузок. Этим объясняют и преимущественное страдание правой руки (Шнее А.Я., 1931; Шейкин А.И., 1938; Werkgartner F., 1955;ФарберманВ.И., 1959; Элькин М.К., 1963; Широков В.А., 1995 и др.). Как и на поясничном уровне, сле­дует различать шейные рефлекторные сосудистые синдромы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации в широкой и цервико-краниальной и цервико-мембральной зонах и ло­кальные вазодистонии или компрессии. Так, у операторов прокатных цехов, а также у работающих на волочении тон­ких трубок, по данным нашей клиники, проявление плече­лопаточного периартроза обусловлено частотой движений рук и неблагоприятной рабочей позой (Колтун В.З., 1971; Васильева Л. К, 1975). Среди волочилыциц, стоящих слева от станка и совершающих значительно больше движений пра­вой рукой, плечелопаточный периартроз в 85% случаев воз­никает в правой руке, а у стоящих справа от станка заболева­ла левая рука. Страдание описывали у вязальщиц, столяров, машинисток, волочильщиков труб, прачек, ткачих, грузчи­ков, кузнецов. А.Дортгеймер и О.Попеску (1959) подчеркну-

ли провоцирующую роль некоторых видов спорта: метания копья, диска, толкания ядра. У спортсменов, обращающих­ся в подобных случаях с «растяжением мышц», обнаружива­ют картину координаторного миопатоза по В.С.Марсовой (1935). Е.В.Усольцева и Н.К.Кочурова (1953) находили при этом уплотнение мышц в местах перехода их в сухожилие, удлинение хронаксии и неравномерность колебаний элект­ромиографической кривой.

До недавнего времени недостаточно учитывались пре-морбидные особенности периартикулярных тканей сустава и, в частности, остаточные явления их неонатальной пато­логии. Между тем окружность плечевого пояса плода часто больше окружности его черепа: затрудненное выведение плечиков — частая особенность рождения травмированных детей. При извлечении головки при тазовом предлежании плечевой пояс служит опорой для руки акушера. Часто пле­чо травмируется при запрокидывании ручки за голову пло­да при рождении его в тазовом предлежании. У травмиро­ванных новорожденных выявляется болезненность и огра­ничение движений в суставе, увеличение его окружности, болезненность периартикулярных тканей, а морфологичес­ки—их пропитывание кровью, разрывы волокон, дистро­фия, утолщение дельтовидной мышцы, расширение сустав­ной щели (Дергачев КС, 1964; Холкина Г.Ф. и соавт., 1993).

При описании клинической картины плечелопаточного периартроза указывают в первую очередь на болевые симп­томы: 1) боли, чаще спонтанные, больше ночью при лежа­нии на больной стороне, усиливающиеся при движениях и иррадиирующие в шею, в руку; 2) боли, появляющиеся при отведении руки и при закладывании руки за спину; 3) болезненность периартикулярных тканей при ощупыва­нии.

Боли могут возникнуть остро, например, при неловком движении, после травмы, чаще же они нарастают постепен­но и отдают из области плечевого сустава в руку или шею. Отмечается болезненность наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.

Вторая важная группа симптомов связана с контрактур-ными явлениями в области сустава. В отличие от заболева­ний самого сустава (инфекционный моноартрит, туберку­лез, гигантоклеточная и злокачественная опухоли), затруд­нены не все движения в суставе. Если отведение руки в сто­рону резко ограничено, маятникообразные движения плеча в пределах 30-40° всегда остаются свободными. При попыт­ке отвести руку в сторону и вверх появляется резкая боль в области бугорков плечевой кости и акромиона. У некото­рых больных, однако, возможно преодоление этой боли, ес­ли пассивно поднимать руку вверх. С момента, когда боль­шой бугорок плечевой кости и измененные ткани в области субакромиальной сумки уходят под акромион и прекраща­ется их трение, боль исчезает. Вся эта последовательность субъективных и объективных проявлений определяется как симптом Довборна. Удерживание руки в положении боко­вого отведения невозможно. Ротация плеча, особенно кну-три, резко затруднена.

По мере развития заболевания все больше нарастает ат­рофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц, что подтверждалось патоморфологически (Schaer H., 1936), длинной головки двуглавой мышцы (Hitchcoc H., Bechtol С, 1948). Т.к. капсулу сустава, над- и подостную

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

мышцы иннервирует надлопаточный нерв, представляет интерес тот факт, что при его стимуляции удлиняется ла­тентный период М-ответа надостной мышцы (Бер-зинъш Ю.Э., Ципарсоне Р. Т., 1983). Наряду с этим прогресси­руют и контрактурные явления — плечо оказывается при­жатым к груди, отведение его становится все более ограни­ченным, осуществляясь за счет лопатки. Возникает вынуж­денная поза: рука прижата к туловищу, плечо приподнима­ется, повышается тонус в трапециевидной, подлопаточной и круглой мышцах, в широчайшей мышце спины и др. — «симптом вынужденного положения руки» (Карлов В.А., 1965). При длительном течении заболевания ограничение движения в суставе становится весьма выраженным — «за­мороженное плечо», «капсулит» (Beetham W.P., 1978).

Иногда выявляется гипоальгезия по наружной поверхно­сти плеча. W.Bartschi-Rochaix (1953) описывает при плече-лопаточном периартрозе зону гиперестезии величиной «в два франка». Зона эта расположена над болезненной об­ластью большого бугорка плеча. И.Л.Крупко (1943), произ­ведя анатомическое исследование подмышечного нерва, ус­тановил, что межбугорковая ветвь его подходит очень близ­ко к связочно-сухожильной части капсулы. Он допускает возможность поражения этой ветви, что может вызвать «от­голосок» через подмышечный нерв в форме кожной гипо-альгезии. Ю.Э.Берзиньш и Р.Т.Циперсоне (1983) у полови­ны больных с такими расстройствами чувствительности вы­явили удлинение латентного периода М-ответа дельтовид­ной мышцы. Вслед за J.Kirbi и G.Kraft (1972) они допускают возможность компрессии нерва в зоне фиброзно изменен­ных мышц — большой и малой круглых (сверху и снизу), длинной головки трехглавой мышцы кнаружи от плечевой кости, т.е. в зоне четырехстороннего отверстия. Не исклю­чено, что эти легкие гипоальгезии имеют в ряде случаев ве­гетативный генез. Рентгенографические симптомы, по мне­нию J.King и O.Holmes (1927), выявляются редко. С этим не согласуются данные большинства рентгенологов, особенно пользующихся полипозиционными исследованиями (Иса-енко Е.И., 1966); А.С.Вишневский (1938) подчеркивает важ­ность выявления следов перенесенных травм. Нередко об­наруживается декальцинация в смежных с суставом участ­ках кости, просветление большого бугра плечевой кости. Очаги обызвествления большей частью лежат как раз про­тив большого буфа, могут оставаться годами, не проявляясь клинически, или же исчезать под влиянием лечения, а ино­гда самостоятельно. В настоящее время известно, что эта тень соответствует чаще всего обызвествленному сухожи­лию надостной мышцы. Нередко отмечаются и симптомы деформирующего артроза плечевого сустава: шипы на пло­щадке большого бугра, склероз краевых частей большого бугра, склероз подхрящевого слоя в области суставной впа­дины лопатки — «симптом кольца» по В.С.Майковой-Стро­гановой и Д.Г.Рохлину (1957).

Мы изложили основную картину плечелопаточного пе-риартроза так, как она представлялась возможной до уста­новления патогенетической связи этого процесса с шейным остеохондрозом.

Уже в 1932 г. D.C.Keyes и Е.Compere обратили внимание на сочетание дистрофических поражений шейного отдела позвоночника с плечелопаточным периартрозом. A.Oppenheimer в 1938 г. описал синдром отечной руки, ука­зав на связь процесса с патологией шейного отдела позво-

ночника. При этом он подчеркнул, что до появления симп­томов в области кисти у больных задолго до этого (от не­скольких недель до 20 лет) наблюдались боли в плечевом поясе и дельтовидной мышце. В 1941 г. E.Fenz у 18 из 49 больных «шейным спондилезом» обнаружил боли в обла­сти плечевого сустава («неврогенная артральгия»). В 1948 г. P.Duus сообщил о рентгенологическом и последующем ана­томическом исследовании одного больного, страдавшего в течение 7 лет жестоким плечелопаточным периартрозом. Было обнаружено резкое сужение межпозвонковых отвер­стий шейного отдела позвоночника. Такая же связь отмече­на в наблюдении №5 из работы W.Brain et al. (1952). F.Reischauer (1949) находил симптомы шейного остеохонд­роза почти у всех больных плечелопаточным периартрозом, а у 2/3 он выявлял и корешковые симптомы. Подобные же данные приводил J.Yong (1952).

О тесной связи шейного остеохондроза с плечелопаточ­ным периартрозом писали J.Lecapire (1952), R.Gutzeit (1951), H.Passler (1955), H.Mathiash (1956), A.Stuim (1958), G.Chapchal (1958) и др. Указывают также на различные про­центы больных с плечелопаточным периартрозом при шей­ном остеохондрозе (15% — Metz U., 1955; Арутюнов А. И., Бротман М.К., 1960; 19% - Bente D. et al., 1983; 23% — Bente D. et al., 1953; 28% - Tonnis W., Krenkel, 1957).

Особенно доказательными в отношении доли корешко­вой патологии при плечелопаточном периартрозе яапяются наблюдения R.Frykholm (1951). У 9 из 30 больных с шейно-корешковым синдромом была картина плечелопаточного периартроза. Результаты операции фасетэктомии у 2 паци­ентов, у которых в течение 2-3 лет обнаруживались симпто­мы плечелопаточного периартроза, оказались поразитель­ными: через 10-12 дней после декомпрессии корешка симп­томы эти исчезли.

В практике невропатолога плечелопаточный периартроз, по нашим данным, встречается весьма часто, выступая кгк один из симптомов шейного остеохондроза (в 26,35 Из 79 обследованных нами больных с этим проявлением ос­теохондроза было 40 мужчин и 39 женщин. У 46 периартроз был справа, у 28 — слева, у 5 — двухсторонний, у 4 из них — с преобладанием справа.

Все говорило в пользу того, что симптомы шейного «ра­дикулита», наблюдавшиеся нами при периартрозе, не связа­ны с первоначальным поражением капсулы сустава, как по­лагали некоторые упомянутые выше авторы. Впрочем, мо­жет быть, шейный остеохондроз является лишь сопутствую­щей патологией при плечелопаточном периартрозе, если учесть распространенность остеохондроза у лиц старше 40 лет? Так, в частности, писал П.Матцен в руководстве по ортопедии от 1968 г. Он считал, что положительный эффект от лечебных воздействий на шейные нервные образования обусловлен не их этиологической или патогенетической ро­лью, а тем, что воздействия на шею одновременно улучша­ют кровоток и в руке.

Для ответа на поставленные вопросы мы в работе от 1960 г. обратили внимание на начальные симптомы заболе­вания. Более чем в половине наблюдений страдание начи­налось не с симптомов периартроза, а с других проявлений шейного остеохондроза: с прострелов, болей в различных отделах руки, но не в области плечевого сустава, с паресте­зии в пальцах руки и с синдрома позвоночной артерии. В меньшем числе наблюдений заболевание с самого начала

Ортопедическая неврология. Синдромология

Болезненность типичных болевых точек у 300 больных остеохондрозом, в том числе у больных плечелопаточным периартрозом (в абсолютных числах и%)

Таблица 5.3

проявлялось симптомами плечелопаточного периартроза. Однако и у этих больных в последующем или одновременно с периартрозом развивались корешковые и другие симпто­мы шейного остеохондроза, а рентгенография шейного от­дела позвоночника выявила шейный остеохондроз или спондилоартроз.

Итак, первым доказательством патогенетической связи заболевания периартроза с остеохондрозом является разви­тие плечелопаточного периартроза на фоне симптомов шейного остеохондроза или спондилоартроза.

Вторым доказательством является развитие у больных шейным остеохондрозом других нарушений, близких по своей патогенетической сущности к плечелопаточному пе-риартрозу. Речь идет об общности ряда нейродистрофичес-ких нарушений в области костных выступов в местах при­крепления к ним мышечных сухожилий — о явлениях ней-роостеофиброза. На руке, по мнению A.Merlini (1930), вы­ражением таких дистрофических расстройств являются «эпикондилит» плеча, «стилоидит», поражение в области эпифизов локтевой и лучевой костей. Как было показано выше, при плечелопаточном периартрозе основная патоло­гия возникает в местах прикрепления мышечных сухожи­лий и связок к бугоркам плечевой кости и к клювовидному отростку. Тут же возникает болезненность описанных нами точек дельтовидной мышцы и надэрбовской точки.

Сосуществование этих нейродистрофических наруше­ний при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периар­трозе указывает на то, что иплечелопаточный периартроз имеет отношение к шейному остеохондрозу.

Рассмотрим соответствующие данные (табл. 5.3).

Из таблицы видно, что болезненность точки позвоноч­ной артерии встречается практически одинаково часто как у больных шейным остеохондрозом вообще, так и у имею­щих плечелопаточный периартроз (Р>0,05). Точки же в зо­нах костных выступов чаще оказываются болезненными при плечелопаточном периартрозе, чем в остальных груп­пах. Надэрбовские точки и точка передней лестничной мышцы болезненны несколько чаще при плечелопаточном периартрозе (Р<0,05). Несомненно, в группе больных пле­челопаточным периартрозом чаще болезненны верхняя точка Эрба, область клювовидного отростка, точка при­крепления дельтовидной мышцы (Р<0,01); чаще в этой группе отмечались и болезненность в области наружного надмыщелка плеча (Р<0,02). Весьма демонстративны раз­личия в отношении точки прикрепления дельтовидной мышцы к плечу: у лиц с плечелопаточным периартрозом она болезненна в 2 раза чаще, чем у прочих больных (44 и 21%). Это наблюдение позволяет объяснить давно извест­ный факт: при форсированном отведении руки в сторону или вперед, при напряжении передней или средней головки

дельтовидной мышцы больные плечелопаточным периарт­розом часто жалуются на боль не столько в области плечево­го сустава, сколько в верхней и средней части плеча.

С развитием плечелопаточного периартроза болевые фе­номены, связанные с ним, становятся доминирующими, а корешковая боль, распространяющаяся в зоне какого-ли­бо дерматома, отступает на второй план. Боли, связанные с плечелопаточным периартрозом, концентрируются пре­имущественно в местах прикрепления сухожилий и связок к костным выступам, это боли «глубокие», склеротомные. Вот почему V.Inman и J.Saunders (1944) отмечали распрост­ранение болей по склеротомам не только при травмах кос­тей и сухожилий, но и при плечелопаточном периартрозе.

Как следует из рис. 3.26,склеротомы в области плечевого сустава и плеча не ограничиваются одним лишь уровнем Су. Этим склеротомам соответствуют уровни Cvi и Суп, столь часто поражаемые при шейном остеохондрозе. Отдача боли в зону плечевого сустава при раздражении рецепторов дис­ка наблюдалась при введении в него жидкости и на уровне Ciii.iv и Qy_y, Cv-vi и Cvi-vn (Попелянский А.Я., Чуднов-ский Н.А., 1978). Синдром плечелопаточного периартроза встречается при шейном остеохондрозе любой локализа­ции. Поэтому несомненно ошибочным является мнение А.Д.Динбург и А.Е.Рубашевой (1960) о связи плечелопаточ­ного периартроза и плечелопаточной боли вообще с патоло­гией одного лишь диска Civ_y. Появление очагов в костно-надкостнично-сухожильных тканях изменяет характер и зо­ну распределения ощущений.

Связан плечелопаточный периартроз с патологией и верхнегрудного отдела позвоночника, и соответствующих позвоночно-реберных суставов (Steinrucken H., 1981), а так­же спатологией расположенных непосредственно на груд­ной клетке мышц, в частности грудных, подлопаточной (Jnman V. et al, 1944).

Здесь уместно указать на предложенные авторами тесты на торакогенное ограничение объема движений в плечевом суставе. При блокаде ПДС Т_ш_|у или Тн-ш возможно: а) ог­раничение объема активного отведения плеча кзади; огра­ничение объема пассивной абдукции выпрямленного плеча (учитывается при отсутствии поражения вращательной манжетки, «замороженного плеча» и заболеваний органов грудной клетки); б) ограничение объема активного обхва­тывания ладонью головы при отведении плеча.

Изложенное выше позволяет присоединиться к мнению авторов, которые считают, что поражение нервных стволов вторично по отношению к плечелопаточному периартрозу (ШтремельА.Х., 1941; Бадюл П.А., БадюлА.А., 1950; Коханов-ский И.Ю., 1960). Это не означает, однако, что процесс, как полагают упомянутые авторы, носит характер восходящего неврита. Нельзя также согласиться с отрицанием первич-

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

ной роли нервного поражения. Отраженные явления в нер­вах и сплетении вторичны по отношению к периартрозу, но он сам вторичен по отношению к поражению нервов в связи с остеохондрозом. Этот взаимоподдерживающий кольцевой механизм в какой-то степени отражен в выска­зывании E.Fenz (1941) о неврогенной артральгии и артро-генной невральгии у больных с патологией шейного отдела позвоночника. Это не означает, однако, что патология нерв­ной системы развивается обязательно вследствие пораже­ния нервных стволов.

Как в случае поражения корешков в позвоночнике и нервных стволиков в области капсулы плечевого сустава, так и при их интактности на периферии формируются оча­ги нейроостеофиброза по рефлекторным механизмам. Пе-риартикулярные ткани плечевого сустава — лишь один из адресатов патологических нервных импульсов из позвоноч­ника или других очагов.

Таким образом, вторым доказательством возможного вертебрального генеза плечелопаточного периартроза сле­дует считать то, что он является составной частью других вертеброгенных синдромов.

Третьим доказательством возможного неврогенного, а не локального механизма периартроза является его своеобра­зие у больных с церебральными очаговыми заболеваниями.

Плечелопаточный периартрит выявляется у больных на стороне постинсультного гемипареза в 15-20% (Столяро­ва Л.Г. и соавт., 1989). Их патогенез был изучен на нашей кафедре экспериментально (Веселовский В.П., 1978). Созда­ние мозгового очага способствовало развитию характерных экстравертебральных синдромов при наличии поражения позвоночника. Так, у больных гемиплегией, у которых не может быть и речи ни о «восходящем», ни о «нисходящем» неврите, возникают нередко боли в разболтанном или пора­женном контрактурой плечевом суставе. Источником этих болей во многих случаях является раздражение чувствитель­ных нервных окончаний периартикулярных тканей, а также тонически напряженных мышц (Ван-Синь-дэ, 1956; Ани­кин М.М. и соавт., 1961). В последующем мы установили, что источником этих болей является отнюдь не органически пораженный зрительный бугор, а сопутствующий цереб­ральному очагу шейный остеохондроз.

Плечевые боли при гемиплегии нельзя считать «талами-ческими». Против этого говорит и время их возникновения через недели и месяцы после инсульта, по данным J.Budinova-Smela et al. (1960), через 1-3 месяца после ин­сульта. О том же говорит их локализация не во всех тканях и суставах на стороне гемиплегии, зависимость болей от по­зы и движений. Также и двигательные нарушения, форми­рующиеся в данной зоне в восстановительном и резидуаль-ном периодах гемиплегии, не могут быть объяснены одни­ми лишь церебральными влияниями. Известно, что поза Вернике-Мана характеризуется спастической гипертонией разгибателей голени, стопы, приводящих мышц бедра, а в руке — сгибателей, пронаторов и приводящих мышц. Однако мышечно-тонические взаимоотношения в области плечевого сустава оказываются весьма своеобразными. Вне связи с проблемой остеохондроза или плечелопаточного пе­риартроза возможность контрактуры мышц плечевого сус­тава при гемиплегии подчеркивалась еще E.Brissaud (1880), Л.О.Даркшевичем (1891). Наряду с напряжением мышц, приводящих плечо, а также некоторых мышц надплечья,

плечо часто опущено и суставная щель зияет: увеличивается расстояние между акромионом и головкой плечевой кости (Ткачева К.Р., 1968; Smith R.G. etal, 1982). Специальное кли­ническое исследование, проведенное в нашей клинике М.М.Алексагиной (1972), позволило установить наличие существенного периферически-нервного компонента в раз­витии болевого синдрома. Мышечный тонус в парализован­ных конечностях у 13 из 22 обследованных был повышен, у 9 — понижен. У 2 больных повышенный до этого тонус по­низился со дня появления болевого синдрома в руке (на 4-й и 11-й дни основного заболевания). Другие особенности клинической картины позволили четко определить болевой синдром как плечелопаточный периартроз и высказаться в пользу его связи с шейным остеохондрозом. В анамнезе у всех больных удалось выявить боли или хруст в шее, «ра­дикулиты», у некоторых — ранения в руку, у одного — кон­трактуру Дюпюитрена. Одновременно с появлением болей развивались характерные для плечелопаточного периартро­за нейроваскулярные, нейродистрофические и мышечно-тонические нарушения на стороне брахиальгии. У 12 боль­ных ограничение объема движений головы и все типичные точки на шее были выражены весьма значительно. У всех наблюдались отечность, синюшность и похолодание кисти, передняя лестничная мышца была резко болезненной, на­пряженной и утолщенной. У 20 имелась болезненность клювовидного отростка, точек прикрепления дельтовидной мышцы к плечевой кости, плечелучевой мышцы и других мест прикрепления сухожилий и связок к костным высту­пам. В мышцах плечевого пояса пальпировались болезнен­ные узлы Мюллера или Корнелиуса. Появилась резкая боль при активном и пассивном отведении руки в сторону, впе­ред, при закладывании ее за спину. У 11 больных наблюдал­ся симптом Довборна. В области приводящих мышц плеча отмечалось повышение кожной температуры. Таким обра­зом, у всех наших больных на стороне гемипареза развива­лась типичная картина плечелопаточного периартроза с синдромом передней лестничной мышцы.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника оп­ределялись выпрямление лордоза, уплощение дисков, пе­редние и задние экзостозы, т.е. изменения II—III степеней по Зекеру. На снимках плечевого пояса имелся диффузный по­роз костной ткани на стороне брахиальгии, у 4 — «симптом кольца» по В.С.Майковой-Строгановой (1957).

Боли в парализованной руке возникали в сроки от 2 до 45 дней, у 3 — через 2-3 месяца после начала церебрального заболевания. Они развивались постепенно в течение 3-4 дней, были чаще ноющего, мозжащего характера, бес­покоили при активных и пассивных движениях, реже воз­никали спонтанно по ночам. У всех наблюдалось снижение пальпаторного тонуса на стороне брахиальгии, а у 13 это со­четалось с повышением тонуса по пирамидному или экстра­пирамидному типу при пассивных движениях, гипотрофия мышц гипотенара и межкостных мышц. У 19 обследован­ных, у которых мышечный тонус был понижен или незна­чительно повышен (I-II степени), обнаруживалось увеличе­ние корако-акромио-брахиальной щели на стороне брахи­альгии.

С учетом сложных нейрогенных особенностей мышеч-но-тонических механизмов следует считать упрощенными представления о периартрозах после инсульта как артропа-тии с растяжением капсулы сустава из-за тяжести руки

9-886

Ортопедическая неврология. Синдромология

(Ткачева Г.Р. и соавт., 1966). Достаточно указать на тот факт, что боли в капсуле сустава возникают и в постели, когда си­лы тяжести в отношении руки ни при чем.

По мнению P.Henning (1992), играет роль тонус мышц, фиксирующих головку плеча (автор различает две конститу­ции: варусный гипертонус, чаще у мужчин, и валыусный, гипотонический, чаще у женщин).

Соответственно при подъеме плеча головка касается «крыши» сустава в большей или меньшей степени. Далее мы сосредоточили внимание на мышцах, которые обнаружива­ли наибольшую пальпаторную болезненность и плотность в данной группе больных: на большой круглой, большой грудной и подлопаточной. Исследования Л.С.Лернер (1977, 1978) установили, что наиболее грубые электромиографиче­ские сдвиги, а также наиболее грубое снижение лабильнос­ти отмечались в приводящих мышцах сравнительно с отво­дящими. Оценка состояния шейного отдела позвоночника и связанного с ним плечелопаточного периартроза позволи­ла получить адекватное объяснение болевого синдрома в области плеча и при гемиплегии. Он обусловлен формиру­ющимися вертеброгенными синдромами плечелопаточного периартроза и лестничной мышцы у больных гемиплегией при наличии возрастных изменений в капсулах суставов.

Наши наблюдения согласуются с электромиографичес­кими данными тех авторов, которые показали, что при ге­миплегии в процесс вовлекаются не только центральные, но и периферические нейроны (Goldcamp О., 1967; Bhala R., 1969) — обнаруживаются денервационные потенциалы. По мнению Ю.С.Юсевич (1958), K.Krueger и G.Wyalonis (1973), они обусловлены альтерацией периферических мо­тонейронов вследствие выключения трофического влияния кортикоспинальных волокон. Сама по себе эта трактовка не объясняла факт вовлечения в патологию мышц руки при интактности периферических мотонейронов, иннервирую-щих мышцы ноги. Все приведенные выше наблюдения, а также данные, на которых остановимся ниже, показали значимость центральных влияний при гемиплегии при на­личии периферического очага в зоне плечевого сустава.

Таким образом, третьим доказательством не местного, а нейрогенного характера синдрома плечелопаточного пе­риартроза является возможность его возникновения у цере­бральных больных на стороне других проявлений очаговой патологии мозга.

Само по себе рефлекторное напряжение мышц, фикси­рующих плечевой сустав при вертеброгенной патологии, на первых порах является защитным как компонент регионар­ной миофиксации (Веселовский В.П., Иваничев Г.А., Попе-лянский А.Я. и др., 1984).

Ниже мы убедимся, что источником импульсации, фор­мирующей данный, как и любой другой вертеброгенный синдром, кроме вертебральных и церебральных очагов мо­гут стать другие пораженные органы или ткани: любой ис­точник импульсации из верхнего квадранта тела при опре­деленных условиях может вызвать дефанс приводящих мышц плеча, а также соответствующие нейродистрофичес-кие нарушения, склеротомные боли и другие вегетативные расстройства.

Четвертое доказательство не локального, а нейрогенного механизма этого синдрома — возможность его возникнове­ния в ответ на импульсацию из любого, не только позвоноч­ного очага.

К периоду развития плечелопаточного периартроза при шейном остеохондрозе корешковые боли, если они имели место, сменяются склеротомными. Эти боли, равно как и корешковые гипоальгезии и нарушения рефлексов, не ис­чезали полностью. Сочетание «первичных» склеротомных симптомов делает клиническую картину весьма сложной, но вполне доступной неврологическому анализу. Т.к. плече-лопаточный периартроз является процессом нейродистро-фическим, важно установить, в какой мере при нем выраже­ны другие вегетативные, в частности, нейрососудистые из­менения. Многие считают вегетативные нарушения веду­щими факторами патогенеза плечелопаточного периартро­за. Некоторые авторы во главу угла плечелопаточных болей, включая и периартроз, ставят поражение звездчатого узла (Reischauer Щ 1949; Leriche R., 1955; Бротман М.К., 1962 и др.). Боли в плечелопаточной области возникают при ис­кусственной ирритации звездчатого узла (Leriche R., Fontaine R., 1925; Поленов А.Я., Бондарчук А.Б., 1947). К веге­тативным нарушениям имеют отношение и контрактурные явления, без которых нет картины плечелопаточного пери­артроза. При пассивных контрактурах отмечают понижение кожной температуры в дистальных отделах пораженной ко­нечности, иногда цианоз, усиление сосудосуживающей ад­реналиновой реакции — картину симпатического раздраже­ния (Русецкий И.И., 1954). При измерении температуры ко­жи у 15 больных шейным остеохондрозом с картиной плече­лопаточного периартроза O.Stary (1959), Я.Ю.Попелянский (1960) обнаружили гипотермию в данных отделах конечно­сти. Нарушается сенсоболевая адаптация и реактивность кожи руки на ультрафиолетовое облучение (Разумнико-ва Р.Л., 1969). Результаты проведенного нами изучения не­которых нейрососудистых изменений при плечелопаточ-ном периартрозе приводятся в табл. 5.4.

Из приведенной таблицы следует, что нейрососудистые нарушения в области кисти у больных плечелопаточным пе-риартрозом встречаются чаще, чем в целом в группе боль­ных шейным остеохондрозом без данного синдрома. То же относится и к мышечным дистрофическим изменениям, которые также должны рассматриваться как следствие веге­тативных нарушений.

Что касается рефлекторных процессов, которые ведут к тугоподвижности, зависящей от мышечных контрактур при артикулярных и периартикулярных поражениях, то здесь мы встречаемся с теми же механизмами, которые обсуждались в связи с шейными прострелами, контрактурой передней ле­стничной, малой грудной и других мышц. Мышцы в области плечевого сустава являются, с одной стороны, адресатом, ку­да направляются патологические импульсы из позвоночни­ка, с другой стороны, находясь в состоянии контрактуры, яв­ляются и источником патологических импульсов, направля­ющихся в спинной мозг. Таким источником могут быть и пе­ретруживаемые мышцы, страдающие от микротравматиза-ции, и импульсы из внутренних органов, в частности, при инфаркте миокарда (Osier W., 1897; Карчикян С.Н., 1928; Howard Т., 1930; Ротенберг Л.Е., 1933; Edeiker J., Wilfarth С, 1948; Askey J., 1941; JonsonA., 1943; Steinbrocker О. etal, 1948; Хвесина, 1949; Bayer H. et ai, 1950; Альбов Н.А., 1951; Дядь-кин Н.П., 1951; Swan D., McGowany, 1951; Ерусалимчик Х.Г., 1952; Jarvinen, 1952; Haus W., 1954; Parade G, 1955; Parade G., Bockel P., 1955; Тетельбаум А.Г., 1956; Steinbrocker O., Argyros N., 1957; Акимов С.А., 1959; Somerville W., 1959; Попе-

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

Таблица 5.4 Распределение частоты различных нейрососудистых изменений в области кисти пораженной руки у больных шейным остеохондрозом, в том числе у больных плечелопаточным периартрозом (в абсолютных числах и%)

лянский Я.Ю., 1961; Welfling Y., 1963; Дубровская М.К., 1965; Гордон КБ., Попелянский Я.Ю., 1966; Юренев П.Н., Семено­вич К.К, 1967; Боснев В., 1978; Четких Н.Л., 1992 и др.). По­добные нейродистрофические синдромы в области плеча и передней грудной стенки встречаются, по данным различ­ных авторов, в 10-20% (Гордон И.Б., 1966). Они описывались и при плевролегочных заболеваниях (Jonson A., 1959; Заслав­ский Е.С., 1970; Morandi G., 1971). Весьма часто их наблюдают при повреждении в руке, в частности, при переломе луча в типичном месте (Логачев К.Д., 1955; Kohlrausch W., 1955; Dietrich К, 1961; Строков B.C., 1978 и др.).

Таким образом, четвертым доказательством нейрогенной природы плечелопаточного периартроза и, в частности, в связи с импульсацией из вертебрального очага, является возможность развития того же синдрома и из других оча­гов — из различных тканей верхнеквадрантной зоны на ип-силатеральной стороне. Другие примеры участия висцеро-генного механизма в развитии плечелопаточного периарт­роза будут приведены ниже.

Чтобы рассмотреть подробнее вопрос о взаимоотноше­нии между различными очагами раздражения и рефлектор­ными контрактурами в области плечевого сустава, следует предварительно установить характер контрактурных явле­ний при плечелопаточном периартрозе. Учитывая хорошо установленный факт наличия дистрофических изменений в периартикулярной капсулярно-сухожильной ткани, сле­дует признать, что в данном синдроме имеется компонент пассивной сухожильно-мышечной контрактуры со всеми характерными для нее вегетативно-сосудистыми рефлек­торными влияниями. Однако даже в стадии выраженных явлений объем возможных активных движений в плечевом суставе при плечелопаточном периартрозе меньше объема пассивных движений. Следовательно, это не только пассив­ная, но и активная контрактура. Уменьшение активно-кон-трактурных проявлений при помощи лечебных воздействий ведет к уменьшению болей. В таких случаях становится яс­ным, что решающим моментом в синдроме были не сами по себе изменения в периартикулярной соединительной тка­ни, а рефлекторные мышечные напряжения. Наиболее час­то источником рефлекторного воздействия на мышцы пле­чевого сустава, причиной, ведущей к их тоническому на­пряжению, является пораженный диск. Удаление поражен­ного диска, как уже упоминалось, знекоторых наблюдени-

ях ведет к исчезновению симптомов плечелопаточного пе­риартроза. В связи с этим мы совместно с А.И.Осна (1966) проследили эффект новокаинизации пораженного диска. Под рентгенологическим контролем, уточняющим положе­ние игл, введенных в диски, через них вводится 2% раствор новокаина (от 0,5 до 2-3 мл). Уже через две-три минуты зна­чительно уменьшаются или исчезают контрактуры в мыш­цах плечевого сустава, и объем движений, дотоле резко ог­раниченный, значительно увеличивается. Болезненность же типических точек остается обычно без перемен. Через несколько дней, если процедура не повторяется или не при­меняются другие лечебные мероприятия, контрактурные явления восстанавливаются, хотя уже в менее выраженной форме. Приводим характерный пример.

Больной П., 55 лет.В течение четырех лет страдал цервикалыией, а за год до поступления в стационар съг испытывать боли в правом предплечье и руке: картина ти­пичного плечелопаточного периартроза. При поступлении правую руку отводил не более чем на 50°, и то лишь за счет лопатки (рис. 5.12). На спондилограмме остеохонд­роз Cy-vi, пневмомиелография показывала выпячива-ие диска Симу, а дискография — разрыв фиброзного кольца Civ-v- В этот последний диск было введено 2 мл 2% рас­твора новокаина. Через 2 минуты объем движений в г.пе-чевом суставе резко возрос. Через два часа поднимал ру­ку чуть выше горизонтали — эффект, оставшийся и по­сле. Сила сжатия увеличилась с 40 до 50 кг. Последую­щие физиотерапевтические воздействия в течение меся­ца привели к практическому выздоровлению.

Подобные результаты были затем получены в той же клинике А.П.Долгуном (1970) на 70 больных с плечелопа-точными болями при шейном остеохондрозе и 8 больных с травмой шейного отдела позвоночника. Внутридисковая новокаиновая блокада или дерецепция пораженного диска спиртом вызывала уменьшение проявлений плечелопаточ­ного периартроза через 4-5 минут после процедуры. При введении жидкости в различные шейные межпозвон­ковые диски боли в шее появляются почти у всех. Но у лиц с плечелопаточным периартрозом боль эта иррадиирует в больное плечо, притом только при раздражении «винов­ного» диска, которым может быть и диск Qh-iv, ^и Cvi-vh (Попелянский Я.Ю., ЧудновскийН.А., 1978).

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 5.12. Больной П. Объем возможных активных движений пра­вой рукой во фронтальной плоскости: а — до новокаинизации шей­ного межпозвонкового диска; б — после новокаинизации диска.

Как мы видим, существует и прямое, пятое доказательст­во того, что важным источником патологических импульсов при плечелопаточном периартрозе обычно является пато­логически измененный позвоночник: данный синдром сни­мается дерецепцией пораженного диска. Эти импульсы, пе­реключаясь через центральную нервную систему, формиру­ют неврогенную контрактуру в области плечевого сустава. Таким образом, дискуссию в журнале «Советская медици­на» по поводу реальности вертеброгенного характера плече-лопаточного периартроза можно считать завершенной: воз­можность эта реальна (Попелянский Я.Ю., 1974).

В границах вертеброгенного плечелопаточного периарт­роза можно рассматривать вариант с преобладанием нейро-дистрофических изменений в периартикулярных тканях и вариант с преобладанием мышечно-тонических проявле­ний. В.П.Веселовский, Г.А.Иваничев, А.Я.Попелянский (1984) и др. склонны называть первый вариант истинным, а второй — псевдопериартрозом. При последнем, кроме ад­дукторов плеча, в состоянии компенсаторного фиксирую­щего напряжения находятся поднимающая лопатку, трапе­циевидная, лестничные, передняя зубчатая и ромбовидная мышцы.

В связи с установлением основного компонента синдро­ма — неврогенной контрактуры мы подвергли ее изучению с учетом роли патологической импульсации, под влиянием которой она формируется. В реальных условиях человек ча­сто является носителем не одного, в частности, вертебро­генного заболевания. Как взаимодействуют такие очаги, ка­ково состояние спинальных аппаратов при этом взаимодей­ствии? Вопрос о лабильности соответствующих спинальных аппаратов при шейном остеохондрозе в нашей клинике был подвергнут специальному анализу с учетом как позвоноч­ной, так и сопутствующей висцеральной патологии.

Среди 110 обследованных больных холециститом рентге­нологически выявленный шейный остеохондроз диагнос­тирован в 85%, в том числе у больных в возрасте до 40 лет — в 76%, у лиц без холецистита — в 21%. Унковертебральный артроз регистрировался чаще справа. Отсюда был сделан вывод о патогенетической связи между холециститом и шейным остеохондрозом (Попелянский Я.Ю., 1961; Пет­ров Б. Г., 1966). Был установлен уровень воздействия патоло­гических импульсов из желчного пузыря: у 28 больных холе­циститом и остеохондрозом последний был обнаружен ис­ключительно на среднешейном уровне (Сщ-Су). В кон­трольной группе из 150 больных остеохондрозом без холе-

цистита изолированное поражение среднешеиных сегмен­тов отмечено лишь в 2%. Выявлена также зависимость част­ного поражения среднешейного отдела позвоночника от длительности заболевания холециститом. Т.к. патологичес­кие импульсы из пораженного желчного пузыря направля­ются по диафрагмальному нерву в среднешейные сегменты, здесь уместно упомянуть исследования L.Pollock и L.Davis (1935), F.Doran и A.Ratcliff (1954). Раздражая диафрагмаль-ный нерв и иннервируемые им ткани, они вызывали боль в дельтовидной мышце, которая также иннервируется из среднешеиных сегментов. Рефлекторная дуга, таким обра­зом, замыкается через цепь промежуточных невронов, осо­бенно в спинальных сегментах С3-С5. У больных же шей­ным остеохондрозом, у которых на этом уровне изменено функциональное состояние спинальных сегментов, им-пульсация из желчного пузыря получает определенный спи-нальный «адрес». Упомянутым исследованием установлено, что изменения у молодых пациентов выражались преиму­щественно в форме подвывиха по Ковачу. Последний воз­можен как следствие дистонии мышечного «воротника», дистрофических изменений в диске, капсуле сустава. Кли­нические наблюдения показывают, что импульсы из боль­ного желчного пузыря влияют на состояние тканей ипсила-терального верхнего квадранта тела, формирующих синд­ром плечелопаточного периартроза. Интересно напомнить, что еще в 1933 г. Л.Е.Ротенберг отмечал в единичных случа­ях плечелопаточного периартроза одновременное усиление болей в желчном пузыре и плече. В 1959 г. мы впервые ука­зали на роль импульсации из больного желчного пузыря на формирование синдромов шейного остеохондроза в правой руке. Позже физиологи, независимо от наших исследова­ний, описали роль нейрогенных внутренних органов как ге­нераторов патологической импульсации (Франкштейн СИ., 1974).

Под влиянием импульсации из патологически изменен­ного органа возникают спинальные и стволовые рефлексы, увеличивается разряд, нейроны легче разряжаются, повы­шается чувствительность к самым обычным раздражениям. Эта импульсация вызывает снижение заряда нейронов в центрах, которые регулируют деятельность соответствую­щих органов. В каждом конкретном случае реакция органа обнаруживает зависимость не только от степени анатомиче­ских изменений в нем, но и от степени активности импуль­сации из него и активности тормозных синапсов. Для реше­ния клинических проблем остеохондроза было важно выяс­нить, как реагируют на патологические импульсы, генериру­емые больным желчным пузырем, не только внутренние ор­ганы, но и поперечно-полосатые мышцы, связанные с теми же сегментами у больных шейным остеохондрозом. Для оп­ределения состояния тех спинальных сегментов, в которых осуществляется суммация импульсов из больного шейного отдела позвоночника и желчного пузыря, в клинике был изучен соответствующий параметр лабильности. Регистри­ровалась ответная реакция при ритмической стимуляции дельтовидной и трапециевидной мышц, иннервационно связанных с теми же сегментами, что и желчный пузырь. При этом выявлялось снижение лабильности на стороне больного желчного пузыря справа (Петров Б.Г., 1966). На этой стороне раньше наступают оптимальный тетанус, трансформация ритма и реакция пессимума. Было изучено и влияние плевролегочных заболеваний на картину шейного

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

остеохондроза (Заславский Е.С., 1967, 1969,1970). На стороне поражения формируется отраженный верхнеквадрантный синдром. У больных туберкулезом легких он выявлен в 28%. Имеют место болевые проявления в области головы, шеи, надплечья, плечевого сустава, руки и грудной клетки, симп­томы нейроостеофиброза, вегетативно-сосудистые и мы-шечно-тонические нарушения. В ряде случаев при фиброз-но-кавернозном и инфильтративном туберкулезе легких в сроки от 4 месяцев до 15 лет с момента начала заболевания присоединением вертебральных симптомов шейного остео­хондроза развиваются синдромы плечелопаточного периар-троза. В этой группе снижена лабильность мышц руки на стороне плевролегочного заболевания. Под влиянием же многих лечебных воздействий наступает, наоборот, «лабили-зующий эффект», на что указывают результаты ряда иссле­дований (Еременко Ф.И., 1954, 1956). К сожалению, в упомя­нутых работах лабильность определялась недифференциро­ванно в различных сегментах. Между тем применение мето­дики, позволяющей изучать у наблюдаемых нами больных функциональное состояние периферического мотонейрона в различных условиях, включая условия «покоя», и на раз­личных уровнях, крайне важно. Такого рода исследования в нашей клинике были проведены Л.СЛернер (1977). Они показали, что при плечелопаточном периартрозе лабиль­ность особенно резко падает в мышцах, приводящих плечо: в большой круглой и большой грудной. В последующем на­ши данные о роли холецистита в оформлении правосторон­них симптомов шейного остеохондроза были подтверждены Б.В.Горловским, В.И.Ереминой (1973) и E.Rychlikova (1974). С тем же учетом состояния различных спинальных сегмен­тов при плечелопаточном периартрозе нами (1961) было проведено специальное исследование электроактивности мышц в группе больных плечелопаточным периартрозом.

Из 39 больных шейным остеохондрозом, обследованных электромиографически, синдром плечелопаточного пери-артроза был отмечен у 14, у 10 из них представилось возмож­ным установить одно-, двух- или трехкорешковый уровень поражения, а у 4 больных изменения были распространен­ными, отражая патологию, относящуюся ко многим шей­ным сегментам. Интересно, что такие распространенные нарушения из всех обследованных нами 300 больных встре­тились лишь у 6 человек: у 4 — с плечелопаточным периар­трозом и у 2 — с синдромом шейных прострелов. Таким об­разом, эти два синдрома, имеющие, как мы считаем, много общих клинических проявлений, обнаруживают и общие электромиографические черты. Так или иначе, при плече­лопаточном периартрозе мы встречаемся с биоэлектричес­кими нарушениями в мотонейронах одного-двух или не­скольких шейных сегментов. В тех случаях, когда плечело-паточный периартроз сочетается с компрессией одного или двух корешков, электромиографически удавалось выделить уровень пораженного сегмента.

У остальных больных, у которых ни неврологическое, ни ЭМГ-исследования в состоянии покоя и синергической активности не выявляли переднероговой патологии, умень­шение частоты биоэлектрических колебаний возникало в момент произвольных движений в мышцах плеча и плече­вого пояса. Такие изменения электромиограммы напомина­ют картины, наблюдавшиеся некоторыми физиологами при утомлении (Wachholder К., 1928; Персон Р.С., 1960). Указан­ные изменения говорят о резком повышении синхрониза-

ции возбуждения двигательных единиц. По всем данным, мы имеем дело с парабиотическим состоянием сегментар­ных спинальных аппаратов. Это определенная форма реаги­рования их на усиленную болевую и проприоцептивную аф-ферентацию из периартикулярных тканей плечевого суста­ва и из различных близлежащих органов и тканей, включая и шейный отдел позвоночника. При произвольных же дви­жениях активнее включаются надсегментарные импульсы, которые способствуют одновременному вовлечению наи­менее заторможенных клеток. Другими словами, мы пред­полагаем тот механизм повышенной синхронизации, кото­рый в норме включается при утомлении, при рывковых дви­жениях, в момент подъема тяжестей. Здесь, однако, параби-отизирующие факторы действуют более постоянно и глуб­же, возможности «рекрутирования» клеток меньше. Отсюда и более редкие ритмы. При утомлении у здорового челове­ка, наряду с урежением потенциалов, отмечается увеличе­ние их амплитуды. У наблюдавшихся нами больных ком­пенсаторные процессы, которые обусловливают такое уве­личение амплитуды, менее совершенны. Парабиотическое состояние сегментарных аппаратов препятствует вовлече­нию в работу достаточного количества мотонейронов. По­этому урежение суммарной ЭМГ не сопровождается доста­точной компенсаторной синхронизацией, и амплитуды ос­таются невысокими. Если даже при утомлении у здорового человека, как показала Р.С.Персон, имеет место дискоорди-нация деятельности антагонистов и тремор, то у больных плечелопаточным периартрозом подобные нарушения осо­бенно выражены: координация нарушается вследствие на­пряжения ряда мышц, в том числе и антагонистов.

Проводя ЭМГ исследования больных плечелопаточным периартрозом в стадии выздоровления, мы отмечали другие картины. Так, в мышцах плеча при произвольных движени­ях биопотенциалы были достаточно частыми. Вместо ги­персинхронизации во время синергических движений вы­являлось учащение ритмов и значительное увеличение амп­литуды потенциалов в пораженных мышцах плечевого по­яса. Такую активность можно рассматривать как фазу от­личной компенсации (Попелянский Я.Ю., 1962). Эта ком­пенсация осуществляется не скупыми средствами гипер­синхронизации активности отдельных клеток передних ро­гов, а благодаря включению богатого комплекса большого числа сохранившихся или восстановивших свою функцио­нальную способность клеток. Мы выявляли такую актив­ность в дельтовидной мышце в момент ее синергического напряжения при активном разгибании стопы. Т.к. это при­мер повышенной синергической активности, следует при­знать, что в выработке описанной компенсации играют роль подкорковые аппараты. Таким образом, надсегментар­ные влияния, сказывающиеся на функциональном состоя­нии клеток передних рогов, могут способствовать то гипер­синхронизации возбуждения в немногих сохранивших функциональную активность клетках, то мобилизации мно­гих мотонейронов. При этом изменения суммарной элект­ромиограммы могут зависеть не только от состояния пери­ферии, но и от состояния и преобладающего влияния цере­бральных аппаратов различных уровней по Н.А.Бернштей-ну (1947). Это в большой степени иллюстрируется упомяну­тыми нашими данными о развитии плечелопаточного пери-артроза у больных с церебральными очагами (Алексаги-на М.М., 1972).

Ортопедическая неврология. Синдромология

О подобных наблюдениях сообщили затем В.М.Габашви-ли, В.С.Мухаринская и соавт. (1973), П.В.Волошин и соавт. (1987). Другая наша сотрудница — Л.СЛернер (1977) прово­дила исследование лабильности у больных плечелопаточным периартрозом на стороне гемиплегии. На миограммах всех исследованных мышц на пораженной и здоровой стороне выявлялись различные степени пессимальной реакции, в ос­новном при частоте 300 Гц, у отдельных больных — при 30 Гц. Единичные сокращения воспроизводились отчетливо, зубча­тый тетанус наступал на частоте 5-7 Гц, гладкий — на 15-20 Гц. Лабильность же большой грудной и большой круглой мышц, т.е. мышц, реализующих при плечелопаточном пери-артрозе контрактурное приведение плеча, была снижена рез­ко: уже на низких частотах (5-14 Гц) наступали начальные яв­ления пессимума, а на средних (20-100 Гц) и высоких (300-1200 Гц) у всех отмечался выраженный и полный пессимум. Низкая электрическая активность выявлялась в приводящих мышцах плеча при электромиографическом исследовании больных. Совместно с Л.СЛернер и Г.А.Иваничевым (1983) мы обследовали 122 больных гемиплегией и болями в плече. У многих из них (в 38%) в приводящих мышцах плеча паль­пировались мягкие участки. Возникло подозрение, что при гемиплегии укорочение этих мышц происходит не в порядке рефлекторной контрактуры, а в каком-то пассивном вариан­те, в чем-то сходном с трупным окоченением. Его реализа­ции способствует раздражение сохранных симпатических ап­паратов (Стрельцов В.В., 1931).

Особым состоянием аддукторов плеча при пл