Голеностопные и стопные периартрозы. Плоскостопие

В литературе прошлых лет по пояснично-крестцовому радикулиту, включая и литературу по вертеброгенным ко­решковым компрессиям, из стопных симптомов отмеча­лись главным образом слабость разгибателя большого паль­ца, гипоальгезии в зоне иннервации корешков L5 или §$, из­менения ахилловых рефлексов. Некоторые авторы в отдель­ных наблюдениях в корешковой компрессии при пояснич­ном остеохондрозе были склонны видеть прямую причину статических деформаций стопы (Церлюк Б.М., JIanca Ю.Ю., Янсоне Э.А., 1971, 1972). Допускалось, что имеется паралле­лизм между выраженностью статических деформаций сто­пы и изменений в позвоночнике (Остапчук А.Д., 1969). Но и в те годы мимо взора врачей не проходили и некореш­ковые проявления. F.Bradford и R.Spurling (1945) при диско-генной корешковой компрессии описывали боли браслет­ного типа по передней поверхности суставов, постуральный отек мягких тканей в области наружной лодыжки. В клини­ческом примере, приведенном H.Wmkleret al. (1948), мета-тарзальгия возникла за три года до появления поясничных болей. М.К.Бротман (1975), И.П.Кипервас (1979) отмечали нейрогенный дистальный отек стопы, кальканео-ахиллоди-нии как возможные первые вегетальгические предвестники корешковой компрессии. L.Hult (1954) выявил плоскосто­пие у 22% обследованных рабочих, но эти деформации не коррелировали с поясничным остеохондрозом. К.Е.Петров (1991) считает, что ни поражения позвоночника, ни измене­ния в крестцово-подвздошном сочленении не вызывают статические деформации стопы. Последние опосредованы дискоординацией мышц голени и стопы и явлениями ней-роостеофиброза в тканях стопы и голени. Не без основания обращают внимание на одновременно возникающие про­цессы старения тканей в стопе и позвоночнике (Корж А.А., Яременко Д.А., 1968; Подрушняк А. П., 1969; Никитюк Б.А., 1969; Семенова Л.К., 1969; Бабаев Э.А. и соавт., 1969; Сауц-кая Г.А. и соавт., 1969).

Изменения в стопе у больных с поясничным остеохонд­розом должны рассматриваться и в плане биомеханических взаимоотношений. Нет прямой зависимости между формой стоп и неприятными ощущениями в области нижних ко­нечностей. Страдания обычно начинаются тогда, когда на­ступает декомпенсация в состоянии мышц голени и стопы, перенапрягающихся в процессе удержания (сохранения) ее спиральной формы: свод, высокий ли, низкий ли, начинает опускаться. Возникающие при этом функциональные бло­ки в суставах стопы — явление компенсаторное, и чем боль-

ше удлинение стопы, тем меньше количество функциональ­ных блоков (Петров К.Б., 1989). В порядке противодействия возникает рефлекторное напряжение комплекса мышц, от­нюдь не одних лишь болыпеберцовых, как полагали в про­шлом, например, F.Thomson, R.Gordon (1928). Считалось, что с перенапряжением и последующим ослаблением мало­берцовых мышц стопа опускается, пронирует и отводится. Однако в формировании данной деформации участвуют бо­лее обширные комплексы мышц и фиброзных образований. Мышечная дискоординация, изменение силы, тонуса и длины мышц касается всего их комплекса в области голе­ни и стопы.

Статико-динамическая функция стопы должна рассмат­риваться с учетом ее спиралеобразного положения. Свод поддерживается не только путем «подвешивания» его мало­берцовыми мышцами, но и «тетивой», образуемой коротки­ми мышцами свода, сгибателями пальцев, включая длин­ный сгибатель большого пальца. Важную роль в образова­нии этой спирали играет и длинная малоберцовая мышца; участвуют в этом и задние мышцы голени. В связи с измене­нием положения стопы вес тела падает почти исключитель­но на таранную кость, которая при расслабленных связках смещается внутрь, вперед и вниз. Особенно легко эти изме­нения происходят при укорочении одной из ног. При сме­щении центра тяжести компенсаторно сгибается коленный сустав (genu valgum). Это, в свою очередь, ведет к напряже­нию широкой фасции бедра, к сгибанию в тазобедренном суставе (coxa vara) и к сколиозу. В этих-то условиях измене­ния биомеханических отношений и образуются артрозы, периартрозы, подпяточные бурситы, ахиллодиния.

Артроз таранно-пяточного сустава проявляется болью при движениях в суставе, особенно при ходьбе по неровной почве из-за адаптационных движений стопы, болезненнос­тью при пальпации, отечностью в области лодыжек и рент­генологической картиной артроза таранно-пяточного и та-ранно-ладьевидного суставов.

Поражения фиброзных тканей ахиллова сухожилия, по­дошвенных мышц и подошвенного апоневроза в области прикрепления к пяточной кости называют кальканеодини-ей — болью в пятке.

Выбор места поражения стопы, возможно, определяется зонами перегрузки. При стопных синдромах устанавлива­лось увеличение нагрузки на передние отделы стопы. При ходьбе затруднен перекат через больную стопу и усилен задний толчок на здоровой ноге за счет большого пальца (Петров К.Б., 1992).

При симфизо-стернальной перегрузке, когда центр тя­жести тела переносится вперед и на пятку падает повышен­ная нагрузка опоры, возникающие при этом боли A.Bn>gger (1967) определил как синдром пяточной нагрузки.

При включении в патологический процесс близлежащих серозных сумок в них развиваются реактивные воспали­тельные явления: формируется картина тендобурсита, над­пяточного (ахиллодиния, ахиллобурсит) или подпяточного. При наступании на пятку и при подошвенном сгибании стопы больные испытывают сильные боли в области задних и нижних отделов этой кости. Ахиллово сухожилие бывает болезненным при пальпации, утолщенным. Такая же болез­ненность бывает и со стороны подошвенной поверхности пятки, у переднего края пяточной кости, где прикрепляют­ся короткие мышцы стопы. Процесс может закончиться ос-

7-886

Ортопедическая неврология. Синдромология

сификацией пораженных тканей в месте прикрепления ахиллова сухожилия или подошвенных мышц и апоневроза с образованием экзостозов — шпор пяточной кости. Боль в пятке обусловлена не столько наличием шпор, сколько процессом в мягких околосуставных тканях. В некоторых редких случаях дистрофические изменения проявляются в форме фиброзита и апоневрозита стопы (болезнь Ледерхо-за), состояния, аналогичного контрактуре Дюпюитрена. Постепенно происходит ретракция подошвенного апонев­роза с образованием полой стопы. Вначале появляется узло­вое утолщение размерами с лесной орех, затем чрезмерно сгибаются и пальцы, в зоне их проксимальных суставов прощупываются округлые плотные эластические безболез­ненные узлы. В некоторых случаях отмечается сочетание данного заболевания с контрактурой Дюпюитрена, что слу­жит поводом для предположения о семейно-наследствен-ном предрасположении к этой форме фиброзита (Соре-тап W., 1955).

Стопа человека, помимо ее биомеханической функции по удерживанию веса человека, представляет огромную ре­цептивную зону. Тонкая структура построения свода стопы дает возможность восприятия малейшего противодействия мышечному напряжению при стоянии и ходьбе.

Через стопу человек взаимодействует при стоянии и ходьбе с почвой. Т.к. позвоночник как часть опорно-дви­гательного аппарата играет важную роль в реализации тех же статокинетических функций, он не может при этом не взаимодействовать со стопой (Magnus К, 1924; Kugelberg E., Hagbarth К., 1958). В.С.Гурфинкель, Я.М.Коц, М.Л.Шик (1965) показали различные стороны влияния рецепции стоп на активность мышц голени, бедра и поясницы. Ими были прослежены механизмы происходящей при этом коррекции сдвигов общего центра тяжести. Подчеркивая эти взаимоот­ношения, А.А.Скоромец и соавт. (1985) считали, что среди больных поясничным остеохондрозом плоскостопие встре­чается в 3 раза чаще, чем среди других пациентов невроло­гического стационара. Как ни преувеличены эти данные, функциональное единство синергической активности мышц нижних конечностей и поясничного отдела позво­ночника не вызывает сомнения. Оно подтверждается кор­реляцией между изменениями биопотенциалов и смещени­ем центра тяжести, регистрируемым на стабилографе. Та­ким образом, отношения между патологией поясницы и стопы являются взаимными. В силу соответствующих ре­флекторных отношений не приходится удивляться, что дис­трофические периартикулярные стопные синдромы чаще наблюдаются не при корешковых, а при рефлекторных син­дромах и не в начале обострений, а к концу («радикулит ухо­дит в землю»), равно как и в периоды ремиссии. Они явля­ются или, по крайней мере, могут являться выражением по-зных и викарных перегрузок, формирующихся по ходу обо­стрения остеохондроза и последующей ремиссии. Просле­дим это на следующем примере.

Больной И., 50 пет.В прошлом — фронтовая воздуш­ная контузия. За 1,5 месяца до поступления в стационар в момент наклона туловища вперед ощутил резкую боль в пояснице. Лечился по поводу люмбаго. Через 10 дней после этого при наклоне вперед новый приступ ноющих, временами жгучих болей, которые на этот раз стали отда­вать по задне-боковым отделам левого бедра до наруж­ной лодыжки. Боли эти при поворотах в постели, разгиба-

нии и кашле становились простреливающими. Мог ходить, наклонившись вперед, опираясь на палку. Поясничный ки­фоз (курвиметрически 14 мм) не преодолевался при по­пытке разогнуться. Был ограничен и объем наклонов туло­вища вправо. Наклон влево в нижнепоясничных сегментах и компенсаторный наклон вправо — в верхнепоясничных определялись и на передне-задней рентгенограмме. Оп­ределялись также выраженные явления спондилеза. Бы­ли четкие признаки компрессии корешка l_s (слабость пе­редней большеберцовой мышцы и разгибателя большого пальца, очень легкая гипоальгезия в зоне иннервации со­ответствующего сегмента) и синдрома грушевидной мыш­цы. По мере лечения покоем, новокаинизацией грушевид­ной мышцы, капсулы сустава U/-S|, фонофорезом болез­ненность левого сустава Lv-S| уменьшалась, больной стал легче поворачиваться в постели. Одновременно, однако, по мере повторявшихся попыток ходьбы появлялись но­вые болевые ощущения в области ахиллова сухожилия и задне-наружных отделов пятки. К этому времени были болезненны точки: по внутреннему краю камбаловидной мышцы, в области наружной головки икроножной мышцы и в подколенной ямке, но больше всего — участок перехо­да мышцы в ахиллово сухожилие. При пальпации оно оп­ределялось как утолщение сравнительно с тем же сухожи­лием правой ноги. Боли в нем усиливались при пассивном сгибании стопы и особенно при ходьбе. Инъекционные и физиотерапевтические воздействия стали проводиться преимущественно на область икроножной мышцы, ахил­лова сухожилия. После этого боли исподволь становились все слабее, стала возможной ходьба до 50, затем до 75 метров. Через 2,5 месяца пребывания в отделении больной выписался в хорошем состоянии.

Итак, ахиллодиния развилась не на первом этапе ком­прессии и компрессии не первого крестцового корешка. У больного с четкими явлениями слабости болыдеберцовых мышц в связи с компрессией корешка L5 викарное перена­пряжение трехглавой мышцы голени стало сопровождаться болезненностью различных отделов этой мышцы, в особен­ности ахиллова сухожилия.

Изменения фиброзных тканей стопы возникают и в свя­зи с позными миоадаптивными механизмами развития ней-роостеофиброза в области стопы. Напомним (см. начало на­стоящей главы), что склеротомные боли до наружной по­верхности стопы распространяются из капсулы сустава Lrv-v и из верхних отделов крестцово-подвздошной связки. Та­ким образом, здесь могут возникнуть явления нейроостео-фиброза и до формирования позных или викарных перегру­зок — в остром периоде поражения поясничной или крест­цово-подвздошной областей. Клинический пример талаль-гии позномиоадаптивного генеза см. в гл. 12, боль­ная Г. А.И.Осна (1965) указал на появление непродолжи­тельных, в течение нескольких дней, болей в области пятки и подошвы у пациентов, впервые вставших на ноги после операции по поводу грыжи поясничного диска. Автор объ­яснил эти боли слабостью мышц голени и стопы в связи с их длительным бездействием. Однако при отсутствии вертеб-рогенной патологии длительная послеоперационная гипо­кинезия подобной талальгии не вызывает.

В нашей клинике было предпринято специальное изуче­ние вопроса о поражении периартикулярных тканей стопы, включая поражение их при плоскостопии, у больных пояс­ничным остеохондрозом.

Глава IV. Синдромы поясничного остеохондроза

Объективными признаками функциональной недоста­точности стопы являются: утомляемость мышц голени по­сле непродолжительной ходьбы или после продолжитель­ного пребывания в положении сидя, судороги икроножных мышц и стопы, пастозность и отечность нижних конечнос­тей к концу рабочего дня, неустойчивость суставов, болез­ненность мышц, связок, частое образование мозолей. Вез­десущим компонентом функциональной недостаточности стоп является утомляемость мускулатуры голени и стопы.

Оказалось, что эти признаки присущи не только боль­ным с остеохондрозом, имеющим явные признаки дефор­мации стоп, но и лицам, у которых плоскостопие визуаль­но, подометрически и плантографически не выявлялось. У 2/3 больных поясничным остеохондрозом в период ре­миссии встречается повышенная утомляемость мышц голе­ни. Далее, в порядке убывающей частоты, стоят крампи, бо­лезненность мышц голени, затем постуральный отек.

Чувство утомления в мышцах стоп в условиях дополни­тельной статической нагрузки при стоянии раньше всего (че­рез 5-7 минут) возникает у лиц с плоскостопием, затем, на 8-10 минутах, — у лиц с поясничным остеохондрозом, об­наруживающим признаки функциональной недостаточнос­ти, еще позже — при остеохондрозе без указанных признаков (на 14-17 минутах; в норме в среднем на 25 минуте). Электро­миографические сдвиги в коротких мышцах стопы под влия­нием дополнительной статической нагрузки двухфазны: амплитуда и частота колебаний вначале нарастают, а затем падают. Эта вторая фаза — выключение мышц при плоско­стопии — наступает на 3-4 минутах, а при отсутствии плоско­стопия у больных поясничным остеохондрозом с функцио­нальной недостаточностью стоп — на 8-10 минутах.

Электромиографические исследования сгибателей и раз­гибателей стоп показали, что у больных поясничным остео­хондрозом в состоянии покоя амплитуда колебания биопо­тенциалов выше, чем в норме. Мышцы ноги при акте стоя­ния напряжены больше, чем в норме. Это касается в осо­бенности больных с функциональной недостаточностью стоп. Максимальная активность мышц при произвольных сокращениях сопровождается уменьшением амплитуды ко­лебаний. Кроме того, у больных с функциональной недо­статочностью стоп выявляется повышенная рефлекторная возбудимость мышц при их пассивном растяжении. Это подтверждает представление о нейроостеофиброзе как об альгическом стреч-периартрозе, т.е. о дистрофическом со­стоянии фиброзных и мышечных тканей, которые в ответ на растяжение вызывают усиление рефлекторных реакций мышцы и болевых ощущений, исходящих из растягиваемых тканей, особенно в области суставов. Повышенная биоэле­ктрическая активность мышц голени при близких синерги-ях и пассивном растяжении мышц особенно четко выступа­ет у больных плоскостопием I-II степеней. В группе же больных с выраженными деформациями стоп (плоскосто­пие III степени) отмечается значительное угнетение элект­рической активности в момент синергии, да и при активном сокращении (230-320 мкВ против 300-450 мкВ при плоско­стопии I-II степеней и против 590-750 мкВ в норме).

Электрическая активность перонеальных мышц в покое, при далеких и близких синергиях напоминает активность большеберцовой мышцы. Максимальная амплитуда коле­баний составляет 2/3 активности большеберцовой как в контрольной группе, так и у больных.

В норме при свободном стоянии биоэлектрическая ак­тивность коротких мышц стопы ничтожна (в среднем 8 мкВ) и относительно высока при подъеме на носки и при опоре на наружный край стопы (180-240 мкВ). По мере раз­вития функциональной недостаточности стоп и в особенно­сти при развитии плоскостопия I-II степеней активность мышцы повышается (до 18-20 мкВ). В последующем, когда наступает значительная деформация стопы, эти мышцы те­ряют свою активность: амплитуда колебаний биопотенциа­лов не превышает 6 мкВ. Улиц с функциональной недоста­точностью стоп, кроме того, в условиях ритмической дина­мической деятельности выявились нарушения реципрокно-сти и синергичности в работе мышц голеней, сгибателей и разгибателей стопы, а также изменения лабильности их нейромоторного аппарата.

Все это подтверждает теоретические положения (Pohl R., Kenny E., 1949; Гурфинель B.C., Левик Ю.С., 1985) о наруше­нии координации мышц при их укорочении или растянуто­сти в условиях дисбаланса их тонуса и силы. Если учесть различные морфологические особенности мышц стопы, мышц-двигателей и их синергистов, мышц-фиксаторов и нейтрализаторов с различными свойствами их упругих со­единительнотканных элементов, станет ясно, в какой мере рассогласование в этой системе происходит на всех уровнях от периферии до сегментарно-надсегментарных механиз­мов.

Итак, поясничный остеохондроз способствует развитию функциональной недостаточности мышц голени и стопы, особенно в условиях неблагоприятных статических и дина­мических нагрузок. Функциональная недостаточность сто­пы способствует развитию плоскостопия, наступающего лишь при наличии врожденных и приобретенных особен­ностей мышц и фиброзных тканей стопы.

Плоскостопие же, изменяя статодинамику, влияет на со­стояние позвоночника. Вальгируется не только стопа, но и коленный сустав, возникает genu recurvatum. Впослед­ствии компенсаторно наступает антеверзия таза и, соответ­ственно, поясничный гиперлордоз, что способствует разви­тию грудного кифоза с соответствующей гиперлордотичес-кой установкой шеи. В этих условиях, если имеются другие предпосылки, плоскостопие способствует развитию пояс­ничного остеохондроза. Здесь, при изложении стопных пе-риартрозов, мы остановились на некоторых координатор-ных нарушениях во взаимоотношениях стопы с мышцами туловища. На этих мышечных нарушениях мы вынуждены были остановиться до главы о рефлекторных мышечно-то-нических расстройствах, т.к. в области стопы поражения фиброзных тканей, связанные с мышечными расстройства­ми, равно как и костей, особенно существенны.

Чем дальше от тела нервной клетки располагается иннер-вируемая мышца, тем толще соответствующее нервное во­локно (Young]., 1950). И хотя возбудимость мотонейрона оп­ределяется не толщиной его аксона, а размерами самого нейрона, можно приближенно считать возбудимость нейро­нов, иннервирующих стопу как наиболее отдаленную часть конечности, высокой. R.Granit (1973) считает, что в отноше­нии мышц конечностей три связанных между собой показа­теля — толщина нервного волокна, скорость проведения и величина импульса — позволяют судить как о возбудимос­ти нейрона, так и о характере сокращения мышечного во­локна и о соответствующих гистохимических дифференци-

Ортопедическая неврология. Синдромология

ровках. При этом, однако, можно сопоставлять особенности волокон одного и того же сегментарного уровня или одной и той же сложной мышцы. Нельзя сравнивать аксоны, ин-нервирующие тонкие волокна глазных мышц, с тонкими ак­сонами красных мышц голени или стопы. Так или иначе мышцы стопы иннервированы столь же сложно, сколь и обильно. Так же и кости стопы снабжены нервными окон­чаниями в гораздо большем количестве, чем длинные труб­чатые кости (Коровякова Ю.П., 1951). В укреплении свода стопы принимают участие более 60 связок, которые пред­ставляют собой огромное рецептивное поле (Ефман М.А., 1951; Архипова Н.М., 1967 и др.). Все это крайне важно для сложных координаторных отношений, но и, с другой сторо­ны, способствует появлению нейроостеофиброза: болям, бо­лезненности и чувству дискомфорта в области стопы. С этим же связана возможность раздражения не только рецепторов измененных фиброзных тканей, но и нервных стволов, сдав­ливаемых этими тканями, — стопные синдромы ущемления, сжатия, на которых мы остановимся ниже при изложении туннельных синдромов ущемления.

Вторичные компрессионные синдромы нервов ноги в связи с дистрофией соединительнотканных структур (туннельные синдромы ущемления периферических нервов)

Под влиянием нейроостеофиброза ближайшие нервные стволы могут подвергнуться компрессии. Такие синдромы, в отличие от симптомокомплексов сдавления корешка дис­ком или костными структурами, принято называть не ком­прессионными, а туннельными или синдромами ущемления, сжатия (entrapment syndromes — Kopel И., Thompson V., 1963), или нейропатиями сжатия, синдромами ущелья — у немец­ких авторов (Engpassyndrome), синдромами ложа — у фран­цузских авторов (loge syndrome). В русской литературе обще­принято название «туннельные синдромы» (Берзшьщ Ю.Э., Думбере Р.Т., 1989; Kunepeac И.П., Лукьянов М.В., 1991) или «туннельные невропатии» (Герман Д.Г., 1989).

При всякой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредст­венно на эти образования. Защищенные оболочечными и другими структурами, они зачастую сильно страдают от изменений условий кровообращения в них. Вместе с нерв­ными стволами сдавлению подвергаются и сосуды. При на­рушении кровообращения в нервных стволах наступают вы­раженные аксональные и периаксональные изменения (ПанченкоД.И., 1945, 1966 и др.).

Признаки механической компрессии и ишемии нервно­го ствола в условиях той же компрессии различны (Lewis Т. et al, 1931; Аствацатуров М.И., 1935; Nathan P., 1958 и др.). Сезонные нарушения в первом случае выражаются стреля­ющими болями в зоне иннервации, а при ишемии нервного ствола — парестезиями 4 типов: 1) температурные; 2) ощу­щение ползания мурашек; 3) ощущение покалывания; 4) ощущение напряжения в тканях — псевдоспазм. Они воз­никают в основном вследствие разрядов в тактильных во­локнах. Болевые и вегетативные волокна в возникновении всех этих ощущений не участвуют — тонкие волокна с их меньшей метаболической «жадностью» страдают от ише­мии меньше толстых. Болевые ощущения, зачастую выра­женные, возникают тогда, когда вторично включаются бо-

левые рецепторы или при недостаточности воротного про-приоцептивного контроля. Таковы боли при повышенном тканевом давлении, мышечном спазме. Двигательные нару­шения развиваются не сразу, вегетативные — и того позже.

Клиническая картина складывается из симптомов ос­новного или провоцирующего заболевания, включая остео­хондроз, местных симптомов и симптомов компрессии со­судистых и нервных стволов. Эти проявления обнаружива­ются дистальнее места компрессии. Возможна, однако, ир­радиация боли в проксимальном направлении, что создает иногда ложное представление о корешковом генезе боли (KomarJ., 1973).

Давно отмеченный клиницистами факт сочетания ком­прессии корешковой, в частности вертеброгенной, и более дистальной в зоне периферического нерва обрел физиоло­гическое выражение в термине двойного сдавления (double crush — Upton A., McComas A., 1973): двойной барьер для ак-соплазматического транспорта.

Из компремирующих структур решающее значение мо­гут иметь не соединительнотканные образования, как при синдроме запястного канала, а мышечные, как, например, при синдроме грушевидной мышцы. При мышечно-тони-ческом механизме сжатия симптомы компрессии нервного ствола нередко отступают на второй план, сравнительно с проявлениями собственно мышечного поражения. Деле­ние на синдромы сжатия из-за нейроостеофиброза и мы-шечно-тонических расстройств условно. Граница между обеими клинико-патогенетическими формами не всегда четкая, и деление это предпринято здесь лишь в целях ди­дактических.

Далеко не всегда и не все туннельные синдромы в одина­ковой степени связаны с остеохондрозом. Чаще основная причина является локальной, а остеохондроз способствует лишь проявлению этих заболеваний. Изложение их ниже дано в топографическом порядке, сверху вниз: нейропатия верхнего ягодичного нерва, меральгия Рота, синдром под­кожного нерва, перонеус-синдром, синдром тарзального канала, невральгия Мортона. Мы не касаемся редких форм сдавления внутренней кожной ветви бедренного нерва и внутреннего кожного нерва бедра (Escat E., 1985).